酸塩基恒常性。 応用基礎研究の国際ジャーナル

体のすべての緩衝系は、酸塩基恒常性（生理学的システムの酸性成分と塩基性成分の最適濃度のバランス）の維持に関与しています。 彼らの行動は相互に関連しており、バランスの取れた状態にあります。 炭化水素緩衝液は、すべての緩衝液系に最も関連しています。 緩衝系の障害はその成分の濃度に影響を与えるため、炭化水素緩衝系のパラメーターの変化は体の CBS を非常に正確に特徴付けることができます。

血液 CBS は通常、次の代謝パラメーターによって特徴付けられます。

血漿 pH 7.4±0.05。

[НСО 3 - ]=(24.4±3) mol/l – アルカリ貯蔵量;

pCO 2 =40 mm Hg - 血液上の CO 2 の分圧。

重炭酸緩衝液のヘンダーソン・ハッセルバッハ方程式から、CO 2 の濃度または分圧が変化すると、血液 CBS が変化することが明らかです。

体のさまざまな部分における環境反応の最適値の維持は、緩衝システムと排泄器官の協調的な働きによって達成されます。 媒体の反応が酸性側に変化することを アシドーシスそして基本的には – アルカローシス。 生命を維持するための重要な値は次のとおりです。 6,8 そして基本的には – 8,0 。 アシドーシスとアルカローシスは、呼吸器起源または代謝起源である可能性があります。

代謝性アシドーシス以下の原因で発症します。

a) 代謝酸の生成の増加。

b) 重炭酸塩の損失の結果。

代謝酸の生成の増加次の場合に発生します。

1. I 型糖尿病、長期にわたる完全な絶食、または食事中の炭水化物の割合の急激な減少。

2. 乳酸アシドーシス（ショック、低酸素症、II型糖尿病、心不全、感染症、アルコール中毒）。

重炭酸塩の損失の増加尿（腎アシドーシス）、または一部の消化液（膵臓、腸）とともに発生する可能性があります。

呼吸性アシドーシス肺の低換気により発症し、それを引き起こした原因に関係なく、CO 2 分圧が 40 mm Hg を超えて増加します。 美術。 ( 高炭酸ガス血症）。 これは、呼吸器系の疾患、肺の低換気、バルビツレート系薬剤などの特定の薬剤による呼吸中枢の抑制などで起こります。

代謝性アルカローシス繰り返しの嘔吐による胃液の大幅な損失、および低カリウム血症、便秘（腸内にアルカリ性生成物が蓄積した場合。結局のところ、重炭酸陰イオンの供給源は膵臓です）による尿中のプロトンの損失の結果として観察されます。十二指腸に通じる管）、アルカリ性食品やミネラルウォーターの長期摂取も原因で、その塩は陰イオンで加水分解を受けます。

呼吸性アルカローシス肺の過換気の結果として発症し、体内から CO 2 が過剰に除去され、血液中の CO 2 分圧が 40 mm 未満に低下します。 水銀 美術。 ( 低炭酸ガス症）。 これは、希薄な空気の吸入、肺の過換気、熱による息切れの発生、脳損傷による呼吸中枢の過剰な興奮などによって起こります。

で アシドーシス緊急措置として、4 ～ 8% 重炭酸ナトリウム、3.66% トリスアミン H 2 NC (CH 2 OH) 3 溶液、または 11% 乳酸ナトリウムの静脈内注入が使用されます。 後者は酸を中和しながらCO 2 を排出しないため、効果が高まります。

アルカロース特に代謝性のもの（消化器系および排泄系の障害に関連するもの）は修正がより困難です。 場合によっては、重炭酸ナトリウムで pH 6 ～ 7 に中和した 5% アスコルビン酸溶液が使用されます。

アルカリリザーブ- これは重炭酸塩 (NaHCO 3) の量です (より正確には、血漿が結合できる CO 2 の量)。 この値は、重炭酸塩含有量の増減にもかかわらず、H 2 CO 3 が適切に変化すると、pH は完全に正常に保たれるため、条件付きでのみ酸塩基バランスの指標として考慮されます。

身体が最初に使用する呼吸による代償能力は限られているため、恒常性を維持する決定的な役割は腎臓に移ります。 腎臓の主な役割の 1 つは、何らかの理由で血漿中でアシドーシスへの移行が生じた場合に、体内から H + イオンを除去することです。
適切な量​​の H+ イオンが除去されない限り、アシドーシスを修正することはできません。 腎臓は次の 3 つのメカニズムを使用します。

1. 水素イオンとナトリウムイオンの交換。ナトリウムイオンは、尿細管細胞内で形成された HCO 3 アニオンと結合して、NaHCO 3 の形で完全に再吸収されます。

このメカニズムを使用した H + イオンの放出の前提条件は、炭酸脱水酵素活性化反応 CO 2 + H 2 O = H 2 CO 3 であり、H 2 CO 3 は H + イオンと HCO 3 - イオンに分解されます。 この水素イオンとナトリウムイオンの交換中に、糸球体で濾過されたすべての重炭酸ナトリウムが再吸収されます。

2. 尿への水素イオンの排泄とナトリウムイオンの再吸収は、遠位尿細管内でリン酸ナトリウムのアルカリ性塩 (Na 2 HPO 4) が二リン酸ナトリウムの酸性塩 (NaHaPO 4) に変換されることによっても起こります。

3. アンモニウム塩の形成: アンモニアは、尿細管の遠位部分でグルタミンおよび他のアミノ酸から形成され、H + イオンの放出とナトリウムイオンの再吸収を促進します。 NH 4 Cl は、アンモニアと HCl が結合することにより形成されます。
尿の酸性度が高くなるほど、強塩酸を中和するのに必要なアンモニアの生成強度も高くなります。

CBSの基本パラメータ

pH	N ≈ 7.4	（動脈血中の平均値）
pCO2	40mm。 水銀 美術。 (血漿中のCO 2 分圧)	この成分は、CBS (CAR) の調節における呼吸成分を直接反映します。
（高炭酸ガス血症）は呼吸性アシドーシスの特徴である低換気とともに観察されます。	↓ (低炭酸ガス血症) は過換気時に観察され、呼吸性アルカローシスの特徴です。 しかし、pCO 2 の変化は、CBS の代謝障害による代償の結果である可能性もあります。 これらの状況を互いに区別するには、pH と [HCO 3 -] を考慮する必要があります。
酸素2	95mm。 水銀 美術。 (血漿分圧)	SBかSBか

24meq/l

SB – 標準血漿重炭酸塩、すなわち [НСО 3 - ] ↓ - 代謝性アシドーシス、または呼吸性アルカローシスの代償を伴う。

- 代謝性アルカローシスまたは呼吸性アシドーシスの代償を伴う。

体のすべての緩衝系は、酸塩基恒常性（生理学的システムの酸性成分と塩基性成分の最適濃度のバランス）の維持に関与しています。 彼らの行動は相互に関連しており、バランスの取れた状態にあります。 炭化水素緩衝液は、すべての緩衝液系に最も関連しています。 緩衝系の障害はその成分の濃度に影響を与えるため、炭化水素緩衝系のパラメーターの変化は体の CBS を非常に正確に特徴付けることができます。

血液 CBS は通常、次の代謝パラメーターによって特徴付けられます。

血漿 pH 7.4±0.05。

追加のインデックス

通常、相対的に言えば、塩基には欠乏も過剰もありません（DO も IO もありません）。 実際、これは、予想される BO と実際の BO の差が通常の条件下で ±2.3 meq/l 以内であるという事実で表されます。 この指標が正常範囲から逸脱することは、CBS の代謝障害に典型的です。 異常に高い値は代謝性アルカローシスの特徴です。 異常に低い - 代謝性アシドーシスの場合。

重炭酸緩衝液のヘンダーソン・ハッセルバッハ方程式から、CO2 の濃度または分圧が変化すると、血液 CBS が変化することが明らかです。

体のさまざまな部分における環境反応の最適値の維持は、緩衝システムと排泄器官の協調的な働きによって達成されます。 媒体の反応が酸性側に変化することを アシドーシスそして基本的には – アルカローシス. 生命を維持するための臨界値は、酸性側へのシフトが 6.8、塩基性側へのシフトが 8.0 です。 アシドーシスとアルカローシスは、呼吸器起源または代謝起源である可能性があります。

代謝性アシドーシス以下の原因で発症します。

a) 代謝酸の生成の増加。

b) 重炭酸塩の損失の結果。

代謝酸の産生の増加は、1) I 型糖尿病、長期にわたる完全な絶食、または食事中の炭水化物の割合の急激な減少によって起こります。

2) 乳酸アシドーシス（ショック、低酸素症、II型糖尿病、心不全、感染症、アルコール中毒）。

尿中（腎アシドーシス）、または一部の消化液（膵臓、腸）で重炭酸塩の損失が増加する可能性があります。

呼吸性アシドーシス低換気で発症する肺の高揚。それを引き起こした原因に関係なく、CO2 分圧が 40 mm Hg 以上に増加します。 美術。 （高炭酸ガス血症）。 これは、呼吸器系の疾患、肺の低換気、バルビツレート系薬剤などの特定の薬剤による呼吸中枢の抑制などで起こります。

代謝性アルカローシス重大な損失が観察された繰り返しの嘔吐による胃液、および低カリウム血症による尿中のプロトンの損失の結果、便秘（腸内にアルカリ生成物が蓄積した場合。重炭酸陰イオンの供給源は膵臓であり、その管は膵臓に開いています）十二指腸）、およびアルカリ性食品やミネラルウォーターを長期間摂取すると、その塩は陰イオンによって加水分解を受けます。

呼吸器系（呼吸器系） アルカローシス過速度の結果として発症する肺の換気。体内から CO2 が過剰に除去され、血液中の CO2 分圧が 40 mm 未満に低下します。 水銀 美術。 （低炭酸ガス症）。 これは、希薄な空気の吸入、肺の過換気、熱による息切れの発生、脳損傷による呼吸中枢の過剰な興奮などによって起こります。

アシドーシスの場合 緊急措置として 4 ～ 8% 重炭酸ナトリウム、3.66% トリスアミン H2NC(CH2OH)3 溶液、または 11% 乳酸ナトリウムの静脈内注入を使用します。 後者は酸を中和しながらCO2を排出しないため、効果が高まります。

アルカロース、特に代謝性アルカロース（消化器系および排泄系の破壊に関連する）は修正がより困難です。 場合によっては、重炭酸ナトリウムで pH 6 ～ 7 に中和した 5% アスコルビン酸溶液が使用されます。

アルカリリザーブ- これは重炭酸塩 (NaHC03) の量です (より正確には、血漿に結合できる CO2 の量)。 この値は、重炭酸塩含有量の増減にもかかわらず、H2CO3 が適切に変化すると pH が完全に正常に保たれるため、条件付きでのみ酸塩基バランスの指標として考慮されます。

補償の可能性があるため、 呼吸、最初に体によって使用される量は限られており、恒常性を維持する決定的な役割は腎臓に移ります。 腎臓の主な役割の 1 つは、何らかの理由で血漿中でアシドーシスへの移行が生じた場合に、体内から H+ イオンを除去することです。 アシドーシス適切な量​​の H イオンが除去されない限り、補正することはできません。 腎臓は次の 3 つのメカニズムを使用します。

1. 水素イオンの交換ナトリウムイオンになり、尿細管細胞内で形成されたHCO3陰イオンと結合して、NaHCOの形で完全に再吸収されます。

このメカニズムを使用した H イオンの放出の前提条件は、炭酸脱水酵素によって活性化される反応です: CO2 + H2O = H2CO3、そして H2CO3 は H と HCO3 イオンに分解されます。 今回のやりとりでは 水素イオンからイオンへナトリウムの場合、糸球体で濾過されたすべての重炭酸ナトリウムが再吸収されます。

2. 尿中の水素イオンの排泄また、ナトリウムイオンの再吸収は、遠位尿細管内でリン酸ナトリウムのアルカリ性塩（Na2HP04）を二リン酸ナトリウムの酸性塩（NaHaPO4）に変換することによっても起こります。

3. アンモニウム塩の形成:アンモニアは尿細管の遠位部分でグルタミンや他のアミノ酸から形成され、水素イオンの放出とナトリウムイオンの再吸収を促進します。 NH4Cl は、アンモニアと HCl が結合することにより形成されます。 尿の酸性度が高くなるほど、強塩酸を中和するのに必要なアンモニアの生成強度も高くなります。

表3

CBSの基本パラメータ

（動脈血中の平均値）

40mm。 水銀 美術。

(血漿中のCO2分圧)

この成分は、CBS (CAR) の調節における呼吸成分を直接反映します。

（高炭酸ガス血症）は呼吸性アシドーシスの特徴である低換気とともに観察されます。

↓ (低炭酸ガス血症) は過換気時に観察され、呼吸性アルカローシスの特徴です。 しかし、pCO2 の変化は、CBS の代謝障害による代償の結果である可能性もあります。 これらの状況を互いに区別するには、pH と [HCO3-] を考慮する必要があります。

95mm。 水銀 美術。 (血漿分圧)

SBかSBか

SB – 標準血漿重炭酸塩、すなわち [НСО3-] ↓ - 代謝性アシドーシス、または呼吸性アルカローシスの代償を伴う。

代謝性アルカローシスまたは呼吸性アシドーシスの補償に。

追加のインデックス

BOまたはBB

(ベースバッファ)

緩衝塩基。 これは、緩衝系に属する全血陰イオンの合計です。

ビフォアまたはBD

（塩基欠乏）

塩基欠乏。 これは、代謝性アシドーシスにおける実際の BO 値と適切な BO 値の違いです。 血液の pH を正常にするために血液に追加する必要がある塩基の数として定義されます (pCO2 = 40 mmHg、® = 38°C)。

IOまたはBE

(塩基過剰)

塩基過剰。 これは、代謝性アルカローシスにおける実際の BO 値と予想される BO 値の差です。

通常、相対的に言って、塩基には欠乏も過剰もありません（DO も IO もありません）。 実際、これは、予想される BO と実際の BO の差が通常の条件下で ±2.3 meq/l 以内であるという事実で表されます。 この指標が正常範囲から逸脱することは、CBS の代謝障害に典型的です。 異常に高い値が典型的なものです。 代謝性アルカローシス。 異常に低い - について 代謝性アシドーシス.

研究室と実習

体験１。 血清とリン酸BSの緩衝能の比較

mlを測定する

Nフラスコ

血清（1:10希釈）

リン酸BS (1:10に希釈)、pH = 7.4

フェノールフタレイン（指示薬）

酸塩基状態は、身体の内部環境の最も重要な物理的および化学的パラメーターの 1 つです。 健康な人の体内では、代謝過程で毎日常に酸が生成されます。炭酸 (H 2 CO 3 ) は約 20,000 ミリモル、強酸は 80 ミリモルですが、H + の濃度は比較的狭い範囲で変動します。 通常、細胞外液の pH は 7.35 ～ 7.45 (45 ～ 35 nmol/l)、細胞内液の pH は平均 6.9 です。 同時に、細胞内の H+ 濃度は不均一であることに注意する必要があります。同じ細胞の細胞小器官でも異なります。

H+ は非常に反応性が高く、細胞内の濃度が短期間変化しただけでも酵素系の活性や生理学的プロセスに大きな影響を与える可能性がありますが、通常は緩衝系が即座に作動し、細胞を好ましくない pH 変動から保護します。 緩衝系は、細胞内液の酸性度の変化に応じて直ちに H+ に結合したり、逆に放出したりすることができます。 緩衝システムは体全体のレベルでも機能しますが、最終的に体の pH の調節は肺と腎臓の機能によって決まります。

それでは、酸塩基状態（同義語：酸塩基平衡、酸塩基状態、酸塩基平衡、酸塩基恒常性）とは何でしょうか? これは、緩衝液と身体のいくつかの生理学的システムの組み合わせによる、身体の内部環境の pH 値の相対的な一定性です。

酸塩基平衡は、緩衝液といくつかの生理学的システムの組み合わせ作用による、体内の水素指数 (pH) の相対的な一定性であり、体の細胞における代謝変換の有用性を決定します (大きな値)。医学百科事典、第 10 巻、336 頁）。

身体の内部環境における水素イオンとヒドロキシルイオンの比率は、次の要素によって決まります。

1) 酵素活性と酸化還元反応の強度。

2) 炭水化物と脂肪の加水分解とタンパク質合成、解糖と酸化のプロセス。

3）メディエーターに対する受容体の感受性。

4）膜透過性。

5) ヘモグロビンが酸素と結合して組織に放出する能力。

６）コロイドおよび細胞間構造の物理化学的特性：それらの分散性、親水性、吸着能力の程度。

7) さまざまな臓器やシステムの機能。

生物学的媒体中の H+ と OH- の比率は、体液中の酸 (プロトン供与体) と緩衝塩基 (プロトン受容体) の含有量に依存します。 媒体の活発な反応は、イオン (H+ または OH-) の 1 つによって評価され、ほとんどの場合は H+ によって評価されます。 体内の H+ 含有量は、タンパク質、脂肪、炭水化物の代謝中のそれらの形成、および不揮発性の酸または二酸化炭素の形での体内への侵入または体内からの除去に依存します。

CBS の状態を特徴付ける pH 値は、最も「硬い」血液パラメータの 1 つであり、人間の体内では 7.35 ～ 7.45 という非常に狭い範囲内で変化します。 指定された制限を超える 0.1 の pH シフトは、呼吸器系、心血管系などに顕著な障害を引き起こし、0.3 の pH 低下は酸性昏睡を引き起こし、0.4 の pH シフトは生命と両立できないことがよくあります。

体内の酸と塩基の交換は、水と電解質の交換と密接に関連しています。 これらすべてのタイプの代謝は、電気的中性、等浸透圧、およびホメオザック生理学的メカニズムの法則によって統合されています。

血漿カチオンの総量は 155 mmol/l (Na+ -142 mmol/l、K+ - 5 mmol/l、Ca2+ - 2.5 mmol/l、Mg2+ - 0.5 mmol/l、その他の元素 - 1.5 mmol/l) です。同量の陰イオンが含まれます (103 mmol/l - 弱塩基 Cl-; 27 mmol/l - 強塩基 HCO3-; 7.5 ～ 9 mmol/l - タンパク質陰イオン; 1.5 mmol/l - リン酸陰イオン; 0.5 mmol/ l - スルファタニオン; 5 mmol/l - 有機酸）。 血漿中の H+ 含有量は 40x106 mmol/l を超えず、血漿 HCO3- およびタンパク質陰イオンの主な緩衝塩基は約 42 mmol/l であるため、血液は十分に緩衝化された媒体とみなされ、わずかにアルカリ性反応を示します。

タンパク質と HCO3-アニオンは、電解質と CBS の代謝に密接に関係しています。 この点において、電解質、水、および H+ の交換で起こるプロセスを評価するには、それらの濃度の変化を正しく解釈することが決定的に重要です。 CBS は、肺、腎臓、肝臓、胃腸管が関与する血液および組織の緩衝系と生理学的調節機構によってサポートされています。

物理化学的な恒常性維持機構

物理化学的恒常性機構には、血液および組織の緩衝系、特に炭酸緩衝系が含まれます。 身体が妨害因子（酸、アルカリ）にさらされた場合、酸塩基の恒常性の維持は、まず第一に、弱炭酸（H 2 CO3）とそのアニオンのナトリウム塩からなる炭酸緩衝系によって確保されます。 (NaHCO3) を 1:20 の比率で混合します。 この緩衝液が酸と接触すると、酸は緩衝液のアルカリ成分によって中和されて弱炭酸を形成します: NaHCO3 + HCl > NaCl + H2CO3

炭酸はCO2とH20に解離します。 生じた二酸化炭素は呼吸中枢を興奮させ、過剰な二酸化炭素は呼気とともに血液から除去されます。 炭酸緩衝液は、炭酸と結合して NaHCO3 を形成し、その後腎臓から排出されることで過剰な塩基を中和することもできます。

NaOH + H2CO3 > NaHCO + H20。

炭酸緩衝液の比重は小さく、血液の総緩衝能の 7 ～ 9% に相当しますが、この緩衝液は血液緩衝液系において重要な中心的な位置を占めています。妨害因子との接触は他の緩衝系や生理学的調節機構と密接に関係しています。 したがって、炭酸緩衝系は CBS の高感度な指標であり、その成分の測定は CBS 障害の診断に広く使用されています。

血漿の 2 番目の緩衝系は、一塩基性 (弱酸) と二塩基性 (強塩基) のリン酸塩、NaH2PO4 と Na2HP04 を 1:4 の比率で組み合わせて形成されるリン酸緩衝液です。 リン酸緩衝液は炭酸緩衝液と同様に作用します。 血液中のリン酸緩衝液の安定化の役割は重要ではありません。 それは、腎臓の酸塩基恒常性の調節や、一部の組織の活発な反応の調節において、はるかに大きな役割を果たしています。 血液中のリン酸緩衝液は、ACR の維持と重炭酸緩衝液の再生において重要な役割を果たします。

H2CO3 + Na2HPO4 > NaHCO3 + NaH2PO4 つまり 過剰な H2CO3 が除去され、NaHCO3 の濃度が増加し、H2CO3/NaHCO3 の比は 1:20 で一定に保たれます。

3 番目の血液緩衝系はタンパク質であり、その緩衝特性は両性によって決まります。 それらは解離して H+ と OH- の両方を形成する可能性があります。 しかし、血漿タンパク質の緩衝能力は重炭酸塩と比較して小さいです。 血液の最大の緩衝能力（最大 75%）はヘモグロビンです。 ヘモグロビンの一部であるヒスチジンには、酸性 (COOH) 基と塩基性 (NH2) 基の両方が含まれています。

ヘモグロビンの緩衝特性は、酸とヘモグロビンのカリウム塩が相互作用して、等量の対応するカリウム塩と非常に弱い有機酸の特性を持つ遊離ヘモグロビンを形成する可能性によるものです。 この方法で大量の H+ を結合できます。 Hb 塩の H+ と結合する能力は、オキシヘモグロビン塩 (HbO2) よりも顕著です。 言い換えれば、ヘモグロビンはオキシヘモグロビンよりも弱い有機酸です。 この点に関して、HbO の解離中に、追加量の塩基 (Hb 塩) が O2 と Hb の組織毛細血管に現れ、二酸化炭素と結合して pH の低下に対抗することができ、逆に Hb リードの酸素化を抑制します。重炭酸塩からの H2CO3 の置換に影響します。 これらのメカニズムは、動脈血から静脈血への変換中、またはその逆の変換中、および pCO2 が変化したときに機能します。

ヘモグロビンは遊離アミノ基を使って二酸化炭素と結合し、カルボヘモグロビンを形成します。

R-NH2 + CO2 - R-NHCOOH

したがって、酸の「攻撃」中の炭酸緩衝系中の NHC03 は、アルカリ性タンパク質、リン酸塩、ヘモグロビン塩によって補われます。

赤血球と血漿の間の Cl と HCO3 の交換は、CBS を維持する上で非常に重要です。 血漿中の二酸化炭素濃度が増加すると、塩素イオンが赤血球に入り込むため、血漿中の Cl 濃度が減少します。 血漿中の Cl の主な供給源は NaCl です。 H2CO3 の濃度が増加すると、Na+ と Cl- の間の結合が切れて分離が起こり、塩素イオンが赤血球に入り、ナトリウムイオンが血漿中に残ります。これは、赤血球膜が実質的に不透過性であるためです。 同時に、結果として生じる過剰な Na+ が過剰な HCO3- と結合して重炭酸ナトリウムを形成し、血液の酸性化中に失われた重炭酸ナトリウムを補充し、血液の pH を一定に維持します。

血液中の pCO2 の減少は、逆のプロセスを引き起こします。塩素イオンが赤血球から出て、NaHCO3 から放出される過剰なナトリウムイオンと結合し、血液のアルカリ化を防ぎます。

CBS の維持における重要な役割は組織の緩衝系に属しており、組織には炭酸緩衝系とリン酸緩衝系が含まれています。 しかし、組織タンパク質は特別な役割を果たしており、非常に大量の酸やアルカリと結合する能力があります。

CBS の調節において同様に重要な役割は、組織、特に肝臓、腎臓、筋肉で起こる恒常性代謝プロセスによって演じられます。 たとえば、有機酸は酸化されて揮発性の酸を形成し、容易に体から放出されたり（主に二酸化炭素の形で）、タンパク質の代謝産物と結合して酸性の性質を完全または部分的に失うことがあります。

激しい筋肉運動により大量に生成される乳酸はグリコーゲンに、ケトン体は高級脂肪酸、さらには脂肪などに再合成されます。 無機酸は、アミノ酸がアンモニアで脱アミノ化されてアンモニウム塩を形成するときに放出されるカリウム塩およびナトリウム塩によって中和できます。

アルカリは、組織の pH が変化するとグリコーゲンから集中的に生成される乳酸によって中和されます。 CBS は、強酸や強アルカリの脂質への溶解、さまざまな有機物質による非解離性および不溶性の塩への結合、さまざまな組織の細胞と血液間のイオン交換によって維持されます。

最終的に、酸塩基恒常性の維持における決定的な関係は細胞代謝である。なぜなら、アニオンとカチオンの膜貫通流と細胞外セクターと細胞内セクター間のそれらの分布は細胞活動の結果であり、この活動のニーズに左右されるからである。

生理学的恒常性維持機構

酸塩基の恒常性を維持する上で同様に重要な役割は生理学的恒常性維持機構によって演じられており、その中で主導的な役割を果たしているのは肺と腎臓に属します。」 代謝プロセス中に形成される有機酸、または外部から体内に入る酸は、血液の緩衝システムのおかげで、その化合物から二酸化炭素を塩基に置き換え、その結果生じる過剰な二酸化炭素は肺から排泄されます。

二酸化炭素は酸素の約 20 倍の勢いで拡散します。 このプロセスは、次の 2 つのメカニズムによって促進されます。

ヘモグロビンのオキシヘモグロビンへの変化（オキシヘモグロビンはより強い酸として、血液からCO2を置き換えます）。

肺炭酸脱水酵素炭酸脱水酵素の作用

n2co3 - co2+ n2o。

肺によって体から除去される二酸化炭素の量は、呼吸の頻度と振幅に依存し、体内の二酸化炭素含有量によって決まります。

CBSの維持における腎臓の関与は、主に腎臓の酸排泄機能によって決まります。 通常の状態では、腎臓は pH 5.0 ～ 7.0 の範囲の尿を生成します。 尿の pH 値は 4.5 に達することがあります。これは、尿中に血漿と比較して 800 倍過剰な H+ が含まれていることを示します。 近位尿細管および遠位尿細管における尿の酸性化は、H+ 分泌 (酸生成) の結果です。 このプロセスにおける重要な役割は、尿細管上皮の炭酸脱水酵素によって演じられます。 この酵素は、炭酸の水和と脱水という遅い反応の間の平衡の達成を加速します。

炭酸脱水酵素

n2co3 - n2o + co2

pH が低下すると、触媒されていない H2CO3 > H2 + HCO3- の割合が増加します。 酸生成のおかげで、リン酸緩衝液の酸性成分 (H++ HPO4 2- > H2PO4-) と弱有機酸 (乳酸、クエン酸、β-ヒドロキシ酪酸など) が体から除去されます。 尿細管の上皮による H+ の放出は、エネルギーコストの電気化学的勾配に反して起こり、同時に同量の Na+ の再吸収が起こります (Na+ 再吸収の減少は酸生成の減少を伴います)。 酸生成により再吸収された Na+ は、尿細管の上皮から分泌される HCO3- とともに血液中に形成され、重炭酸ナトリウムになります。

Na++HC03 - > NaHC03

尿細管の上皮によって分泌される H+ イオンは、緩衝化合物の陰イオンと相互作用します。 酸生成により、主に炭酸塩およびリン酸緩衝液のアニオンと弱有機酸のアニオンが確実に放出されます。

強い有機酸および無機酸の陰イオン (CI-、SO 4 2-) は、アンモニア生成により腎臓によって体から除去されます。これにより、酸が確実に排泄され、尿の pH が遠位尿細管の臨界レベルを下回らないように保護されます。集合ダクト。 グルタミン (60%) と他のアミノ酸 (40%) の脱アミノ化中に尿細管の上皮で形成される NH3 は、尿細管の内腔に入り、酸生成中に形成される H+ と結合します。 したがって、アンモニアは水素イオンと結合し、アンモニウム塩の形で強酸の陰イオンを除去します。

アンモニア生成は酸生成と密接に関連しているため、尿中のアンモニウム濃度はその中のH+濃度に直接依存します。尿細管液のpH低下を伴う血液の酸性化は、尿細管からのアンモニアの拡散を促進します。細胞。 アンモニウムの排泄は、その生成速度と尿の流量によっても決まります。

塩化物は、腎臓による酸排泄の調節において重要な役割を果たします。HCO3 再吸収の増加には、塩化物再吸収の増加が伴います。 塩素イオンはナトリウム陽イオンを受動的に追跡します。 塩素輸送の変化は、H+ イオンの分泌と HCO3 の再吸収の一次変化の結果であり、尿細管の電気的中性を維持する必要があるためです。

アシドーシスとアンモニア生成に加えて、血液の酸性化中の Na+ の維持における重要な役割は、血液の pH が低下すると細胞から放出されるカリウムの分泌に属し、同時に腎尿細管の上皮から集中的に排泄されます。 Na+ の再吸収 - これはミネラルコルチコイド、アルドステロンとデオキシコルチコステロンの調節効果に影響します。 通常、腎臓は主に酸性の代謝産物を分泌しますが、体内への塩基の摂取が増加すると、重炭酸塩と塩基性リン酸塩の分泌が増加するため、尿の反応はよりアルカリ性になります。

胃腸管は、CBS の排泄調節において重要な役割を果たします。 塩酸は胃内で生成されます。H+ は胃上皮から分泌され、CI- は血液から生成されます。 塩化物と引き換えに、重炭酸塩は胃の分泌中に血液に入りますが、CI-胃液は腸で血液に再吸収され、腸粘膜の上皮が重炭酸塩を豊富に含むアルカリ性のジュースを分泌するため、血液のアルカリ化は起こりません。 。 この場合、H+ は HCl の形で血液中に入ります。 反応の短期的な変化は、腸内での NaHCO3 の再吸収によって直ちにバランスがとれます。 腸管は、体から主に K+ と 1 価の陽イオンを濃縮して排出するのとは対照的に、体から 2 価のアルカリイオンを濃縮して除去します。酸性の食事では、主に Ca2+ と Mg2+ の放出が増加します。アルカリ性の食事では、すべてのカチオンの放出が増加します。



ホメオスタシスは、相対的な動態を維持するための生物の主要な特性の 1 つです

内部環境の一定性、つまり 化学組成、浸透圧

圧力、基本的な生理機能の安定性。

これは、内部環境 (血液、リンパ、細胞間液) を相対的に一定に維持する身体の能力です。

人体は常に変化する環境条件に適応しますが、内部環境は一定のままであり、その指標は非常に狭い範囲内で変動します。 したがって、人はさまざまな環境条件の中で生きていくことができます。 たとえば、体温、血圧、グルコース、ガス、塩分、血液中のカルシウムイオン、酸塩基平衡、血液量、その浸透圧、食欲など、いくつかの生理学的パラメーターは特に慎重かつ微妙に調節されています。 規制は、これらの指標の変化を検出する受容体と制御システム間の負のフィードバックの原理に基づいて実行されます。 したがって、パラメータのいずれかの減少は、対応する受容体によって捕捉され、そこからインパルスが脳のいずれかの構造に送信され、その指令により、自律神経系が発生した変化を均等化するための複雑なメカニズムを作動させます。 。 脳は、自律性と内分泌という 2 つの主要なシステムを使用して恒常性を維持します。

内部環境の最も重要な物理化学的パラメーターの 1 つは次のとおりです。 酸塩基バランス .

血液の定量的反応は、水素指数 (pH)、つまり水素とイオンの濃度の負の十進対数を特徴付けます。

体内のほとんどの解決策は、 緩衝液、少量の強酸や強アルカリを加えてもpHが変化しないもの。

組織液、血液、尿、その他の体液は緩衝液です。

体液の pH インジケーターは、Na、Mg、Ca、K の 4 つの成分が体の酸性度を調節する量を明確に示します。 酸性度が高いと、他の臓器や腔から物質が借入され始めます。 分子系から器官に至るあらゆるレベルの生命構造の機能を遂行するには、弱アルカリ性環境（pH 7.4）が必要です。

正常値からのわずかな逸脱でも病状を引き起こす可能性があります。

pHの変化：酸性へ – アシドーシス

アルカリ性になる - アルカローシス

0.1 の変化は環境の破壊につながる可能性があり、0.3 の変化は生命を脅かす可能性があります。

血液およびその他の内部液体の pH 標準。 代謝と代謝物。

内部流体の規格：

動脈血 7.35 – 7.45

静脈血 7.26 – 7.36

リンパ 7.35 – 7.40

細胞間液 7.26 – 7.38

尿のpH 5〜7（酸性度は食物摂取と身体活動に応じて変化します。尿のアルカリ性 - 植物性食品、尿の酸性 - 肉、身体活動）。

逸脱と標準:

1. 酸性液体反応

絶食、体温上昇、糖尿病、腎機能障害、重労働。

1. アルカリ反応

膀胱の炎症、肉製品の少ない食事、過剰なミネラルウォーター、血尿。

あらゆる生物は、内部環境の物理化学的特性を評価する一連の指標によって特徴付けられます。ただし、pH は例外で、pH は逆十進対数 p および p によって推定されます。また、心臓の 1 回拍出量、心拍数、血液も同様です。圧力、血流速度、末梢血管抵抗、分時呼吸量など。これらの指標の合計が体の機能レベルを特徴付けます。

代謝は生きた細胞内で起こる一連の化学反応であり、

基礎代謝のための物質とエネルギーを体に提供します。

代謝産物は、体から最終的に除去される細胞内代謝の産物です。

酸塩基恒常性の概念、その主なパラメーター。 身体の内部環境のpHを安定させる役割。 酸塩基恒常性パラメータの一定性を維持するための機能システム。 生活の中で一定のpHを維持することの重要性。 pH安定化における外呼吸、腎臓、血液緩衝系の役割。

pH の概念、細胞内代謝の実行のための内部環境の pH の一定の役割。

酸塩基恒常性

酸塩基バランスは、体の内部環境の最も重要な物理的および化学的パラメーターの 1 つです。 体の内部環境における水素とヒドロキシルイオンの比率は、酵素の活性、酸化還元反応の方向と強さ、タンパク質の分解と合成のプロセス、炭水化物と脂肪の解糖と酸化、体の機能を大きく決定します。臓器の数、メディエーターに対する受容体の感受性、膜の透過性など。環境の反応活性によって、ヘモグロビンが酸素と結合して組織に放出する能力が決まります。 環境の反応が変化すると、細胞コロイドや細胞間構造の物理化学的特性、つまり分散度、親水性、吸着能力、その他の重要な特性が変化します。

生物学的媒体中の水素とヒドロキシルイオンの活性質量の比は、体液中の酸（プロトン供与体）と緩衝塩基（プロトン受容体）の含有量に依存します。 環境の活発な反応をイオン (H + ) または (OH -) のいずれかによって評価するのが通例であり、H + イオンによって評価されることが多くなります。 体内の H+ 含有量は、一方では、タンパク質、脂肪、炭水化物の代謝中に二酸化炭素を介して直接的または間接的に形成されることによって、他方では、体内へのそれらの侵入または体内からの除去によって決定されます。不揮発性の酸または二酸化炭素の形態。 CH + の比較的小さな変化でさえ、必然的に生理学的プロセスの破壊につながり、一定の限界を超えると生物の死につながります。 この点に関して、酸塩基バランスの状態を特徴付ける pH 値は、最も「硬い」血液パラメーターの 1 つであり、人間の場合は 7.32 ～ 7.45 という狭い範囲内で変化します。 指定された制限を超える 0.1 の pH シフトは、呼吸器系、心臓血管系などに顕著な障害を引き起こします。 pH が 0.3 低下すると酸性昏睡が引き起こされ、pH が 0.4 変化すると生命と両立しなくなることがよくあります。

体内の酸と塩基の交換は、水と電解質の交換と密接に関連しています。 これらすべての種類の交換は、電気的中性、等モル濃度、および恒常性の生理学的メカニズムの法則によって統合されています。 プラズマの場合、電気的中性の法則は表のデータで説明できます。 20.

血漿カチオンの総量は 155 mmol/l で、そのうち 142 mmol/l はナトリウムです。 アニオンの総量も 155 mmol/l で、そのうち 103 mmol/l が弱塩基 C1 - で、27 mmol/l が HCO - 3 (強塩基) の割合です。 G. Ruth (1978) は、HCO-3 とタンパク質陰イオン (約 42 mmol/l) が血漿の主な緩衝塩基を構成すると考えています。 血漿中の水素イオン濃度はわずか 40・10 -6 mmol/l であるため、血液は十分に緩衝された溶液であり、わずかにアルカリ性反応を示します。 タンパク質陰イオン、特に HCO-3 イオンは、一方では電解質の交換に、他方では酸塩基平衡に密接に関連しているため、タンパク質陰イオンの濃度変化を正しく解釈することが理解のために重要です。電解質、水、H + の交換で起こるプロセス。