Сосудистые изменения глазного дна при общих заболеваниях. Изменения глазного дна при гипертонической болезни Соотношение сосудов на глазном дне 1 3

Глазное дно – естественное «окно» в человеческом организме, позволяющее детально оценить состояние мелких сосудов. Как известно, при повышении артериального давления они поражаются в первую очередь, что не может не отразиться на картине глазного дна. Эти изменения – результат повреждения и адаптивных изменений сосудов, циркуляции крови в ответ на гипертензию.

По разным данным, частота встречаемости таких изменений варьируется в значительных пределах (от 3 до 95%) cреди больных артериальной гипертензией и зависит от множества факторов. Осмотр глазного дна может помочь выявить начальные изменения у лиц с бессимптомным повышением давления, чрезвычайно важен при злокачественных гипертензиях и частых кризах.

Большинство пациентов с изменениями на глазном дне не предъявляет каких-либо жалоб. Однако в тяжелых случаях могут отмечаться снижение зрения и головные боли.
К факторам риска относятся:
- африканская раса;
- возраст;
- семенная предрасположенность;
- ожирение;
- курение;
- стресс;
- алкоголь;
- сидячий образ жизни.

Классификация

В странах бывшего СССР, описывая изменения на глазном дне при артериальной гипертензии, принято пользоваться классификацией Краснова-Виленкиной:
1) гипертоническая ангиопатия. На глазном дне отмечаются функциональные (проходящие) изменения: расширение вен, увеличение угла их расхождения 2 го и 3 го порядков (симптом «тюльпана»), сужение артерий. Возможна легкая гиперемия диска зрительного нерва. Все эти явления обратимы и проходят по мере излечения основного заболевания;
2) гипертонический ангиосклероз. Кроме перечисленных выше симптомов отмечаются утолщение стенок артерий, уменьшение их просвета, в связи с чем видны сосуды не розово красного, а желто красного цвета (симптом «медной проволоки»). В дальнейшем просвет артерии полностью перекрывается в результате разрастания интимы и она приобретает беловатый оттенок (симптом «серебряной проволоки»). Уплотнение артерии на месте перекреста с веной приводит к сдавлению вены, появляются симптомы перекреста сосудов (симптомы Салюса Гунна). Может выявляться штопорообразная извитость сосудов в парамакулярной области (симптом Гвиста);
3) гипертоническая ретинопатия. Наряду с вышеописанными изменениями отмечается поражение сетчатки: отек, кровоизлияние, беловатые и желтоватые пятна, плазморрагии по ходу нервных волокон, которые вокруг макулы образуют кольцо или фигуру звезды. Пациенты могут ощущать снижение остроты зрения;
4) гипертоническая нейроретинопатия. Выявляются все вышеперечисленные изменения на глазном дне с вовлечением в процесс зрительного нерва. Диск зрительного нерва становится отечным, увеличивается, отек распространяется на окружающую сетчатку.

За рубежом используют классификацию Кейта-Вагнера-Баркера, которая практически соответствует принятой у нас классификации Краснова-Виленкиной. Реже применяется классификация Шейе, выделяющая по 5 стадий для гипертензивных и атеросклеротических изменений.

Широко распространено мнение, что стадии переходят одна в другую и сопутствуют стадиям гипертонической болезни. Однако это не совсем верно. Более того, изменения на глазном дне часто имеют гораздо меньшую диагностическую и прогностическую ценность, чем придают им врачи-терапевты, кардиологи и неврологи.

Лечение глазных осложнений артериальной гипертензии заключается в изменении образа жизни и медикаментозной терапии. Важно отметить, что при наличии признаков оптиконейропатии резкое снижение кровяного давления может привести к ишемическому повреждению зрительного нерва.

Проявления артериальной гипертензи на глазном дне

Сосуды сетчатки, сосудистой оболочки и зрительного нерва имеют отличия в строении. Этим и объясняется многообразие проявлений артериальной гипертензии на глазном дне.

Изменение диаметра просвета артериол является важнейшим компонентом регуляции системного уровня артериального давления. Так, 50%-процентное уменьшение просвета приводит к 16-кратному повышению АД. Если изменение калибра сосудов связано только с подъемом артериального давления, то после его нормализации картина глазного дна приходит в норму. Свою роль также могут играть атеросклеротические изменения стенок сосудов - в данном случае изменения на глазном дне являются необратимыми. По этой причине первым симптомом, позволяющим судить о наличии артериальной гипертензии, является изменение калибра сосудов. Нормальным считается соотношение толщины артерия/вена, как 2/3. При повышении артериального давления, как правило, артериолы начинают сужаться, а вены – расширяться. Эти изменения могут быть неравномерными на протяжении одного и того же сосуда.

При поражении сосудов глазного дна атеросклерозом определяются характерные проявления, такие как симптом «медной» и «серебряной проволоки». В норме, вдоль просвета сосуда при офтальмоскопии виден световой рефлекс, образующийся благодаря отражению света от столбика крови в нем. При утолщении и склерозировании стенок свет начинает отражаться и от них, вследствие чего рефлекс становится более широким и менее ярким, приобретает бурый оттенок (отсюда симптом «медной проволоки»), а в случае прогрессирования процесса – беловатый (симптом «серебряной проволоки»).

Симптом артериовенозного перекреста, или симптом Салюса-Гунна, считается наиболее патогномоничным при артериальной гипертензии. Он обусловлен склерозом стенок артериолы, в результате чего ее утолщенная стенка сильнее отражает свет, затеняя лежащую под ней вену.

Выделяют три степени:
Салюс I – сдавление вены на месте перекреста с артерией. Вена истончена по обе стороны, конически сужена.
Салюс II – видна та же картина, что и при Салюс I, но происходит изгиб вены перед перекрестом с образованием дуги.
Салюс III – вена под артерией в месте перекреста и по краям перекреста не видна; она истончена, изогнута и недалеко от места перекреста расширена из за нарушения оттока венозной крови. Вена глубоко вдавлена в сетчатку.

Следующим признаком повышения артериального давления считают нарушение нормального ветвления сосудов. В норме они расходятся под острым углом, а при наличии гипертонии этот угол может доходить даже до 180 градусов (симптом «тюльпана» или «бычьих рогов»). Также может наблюдаться удлинение и извитость сосудов. Симптомом Гвиста или «штопора» называется повышенная извитость венул в макулярной зоне.

Более серьезными в плане прогноза для жизни являются ретинальные кровоизлияния. Они возникают из-за проникновения эритроцитов через измененную стенку сосудов, ее разрывы вследствие повышения артериального давления или из-за предшествовавших микротромбозов. Чаще всего геморрагии возникают вблизи ДЗН в слое нервных волокон и имеют вид радиально расходящихся полосок или штрихов. В макулярной области кровоизлияния напоминают фигуру звезды.

Нарушение питания сетчатки при гипертонии способно приводить к инфарктам небольших участков нервных волокон, что влечет за собой появление ватообразных, «мягких», экссудатов. «Твердые» экссудаты менее патогномоничны для артериальной гипертензии, но, тем не менее, могут выявляться при этом заболевании. Они могут быть точечными или крупными, округлой или неправильной формы; в макулярной зоне чаще образуют фигуру звезды.

Отек сетчатки и ДЗН определяется при тяжелой артериальной гипертензии и часто сопутствует вышеописанным изменениям глазного дна.

Также следствием повышения артериального давления могут быть окклюзии и тромбозы ретинальных сосудов.

В редких случаях изменения могут наблюдаться в сосудистой оболочке глаза: пятна Эльшинга – темные пятна, окруженные светло-желтым или красным ореолом; полосы Siegrist – линейные гиперпигментированные пятна вдоль сосудов хориодеи; экссудативная отслойка сетчатки. Их причиной является нарушение микроциркуляции в данной оболочке глаза при тяжелой артериальной гипертензии.

Степень и продолжительность артериальной гипертензии часто, но не всегда, определяют выраженность изменений на глазном дне. В одних случаях на фоне повышения кровяного давления не определяются признаки поражения сосудов сетчатки, а в других, напротив, картина глазного дна свидетельствует о тяжелом поражении внутренних органов, несмотря на компенсированное давление. Выявленные изменения на сетчатке не являются специфичными только для артериальной гипертензии. Различные состояния могут быть связаны с гипертензивной ретинопатией: этническая принадлежность, курение, увеличение толщины слоя интима-медиа и наличие бляшек в сонной артерии, снижение её эластичности, увеличение содержания холестерина в крови, диабет, повышение индекса массы тела.

Некоторые изменения имеют тенденцию к спонтанному саморазрешению после нормализации или стабилизации артериального давления, в связи с чем картина глазного дна спустя некоторое время может разительно отличаться у одного пациента. В большей мере это относится к начальным стадиям гипертонической болезни. Исследования показали, что, даже не принимая во внимание индивидуальные особенности строения сосудистого дерева каждого человека, ширина и извитость сосудов может варьироваться даже в течение одного дня. Калибр может меняться на протяжении одного сосуда и также не является постоянным. Из вышеописанного легко сделать вывод, что данная вариабельность, а также способ осмотра, квалификация офтальмолога, осматривавшего глазное дно, приводят к значительной разбежке во врачебных заключениях. Этот факт подтверждают данные одного исследования, в котором оценивалось согласие экспертов в оценке микрососудистых изменений. Так, самым низким оно было при оценке сужения артериол, более высоким – при оценке симптомов перекреста (симптом Салюса-Гунна). Мнения чаще всего совпадали при выявлении кровоизлияний и экссудатов.

Исследования показали низкую распространенность изменений на сетчатке у пациентов с артериальной гипертензией (3-21%). Половина людей без признаков гипертонической ретинопатии страдала повышением артериального давления. Однако изменения на глазном дне редко встречались у здоровых людей (специфичность – 88-98%). Сужение артериол в 32-59% свидетельствовало о гипертонической болезни, наличие симптома Салюса-Гунна - в 44-66%. При этом последний также может выявляться как у людей с артериальной гиперензией, так и у здоровых или при возрастных изменениях. Встречаемость симптома Гвиста у пациентов с повышением давления по данным разных авторов составляет от 10 до 55% случаев.

Наличие на глазном дне геморрагий и экссудатов в 43-67% свидетельствовало об артериальной гипертензии. При этом в Beaver Dam eye study и Blue Mountains eye study не было выявлено значительных различий в частоте обнаружения геморрагий и экссудатов у пациентов с нормальным и повышенным давлением в возрасте старше 65 лет.

Диагностическая ценность

Множество исследований было направлено на выявление прогностической ценности изменений на глазном дне при заболеваниях сердечно-сосудистой системы. Наиболее четкой оказалась их связь с развитием инсульта. Важно отметить, что риск его возникновения увеличивался в два раза у пациентов с ретинопатией, независимо от уровня артериального давления. Наличие изменений на сетчатке удваивает также риск гипертрофии левого желудочка. Пациенты с геморрагиями и экссудатами на глазном дне достоверно имеют бόльшую толщину слоя интима-медиа сонной артерии. Данные же о связи гипертонической ангиопатии и микроальбуминурии противоречивы.

В некоторых исследованиях было выявлено, что уменьшение диаметра ретинальных артерий может являться независимым фактором риска развития артериальной гипертензии. Так, наличие данного признака у пациентов среднего и пожилого возраста с нормальным кровяным давлением свидетельствовало о 60%-ом риске развития гипертонической болезни в ближайшие три года, а корреляция степени сужения и риска развития гипертонии не зависела от других факторов.

Таким образом, в исследованиях часто выявляется связь между гипертонической ретинопатией, уровнем кровяного давления и смертностью от сердечно-сосудистых заболеваний. Однако низкая прогностическая ценность выявленных изменений на сетчатке не позволяет дать четкий ответ на вопрос: повышается артериальное давление у данного человека или нет. Осмотр глазного дна имеет ограниченную диагностическую ценность у пациентов с артериальной гипертензией, за исключением острых неотложных состояний, вызванных повышением кровяного давления.

Частота поражения глазного дна у больных с гипертонической болезнью, по данным различных авторов, варьирует от 50 до 95%. Эта разница вызвана отчасти возрастными и клиническими различиями изучаемого контингента больных, но главным образом трудностью интерпретации начальных изменений ретинальных сосудов при гипертонической болезни.

Врачи придают большое значение таким изменениям при ранней диагностике ГБ, определению ее стадии и фазы, а также эффективности проводимой терапии.

Ошибки в диагностике могут быть связаны со значительными индивидуальными вариациями ретинальных сосудов у здоровых людей, и некоторые из вариантов (относительно узкие артерии, повышенная извитость сосудов, симптом "перекреста") могут быть неправильно интерпретированы, как гипертонические изменения.

Сосуды сетчатки и зрительного нерва

1 - ДЗН
2 - воронка зрительного нерва с центральными сосудами сетчатки;
3 - н. носовая артериола;
4 - н. носовая венула;
5 - н. височная венула;
6 - н. височная артериола;
7 - желтое пятно с ц. ямкой;
8 - в. височная артериола;
9 - в. височная венула;
10 - в. носовая артериола;
11 - в. носовая венула.

Центральная артерия сетчатки в орбитальном ее отделе имеет строение, типичное для артерий среднего калибра. После прохождения решетчатой пластинки склеры толщина сосудистой стенки уменьшается вдвое изза истончения (с 20 до 10 мкм) всех ее слоев. Внутри глаза артерия многократно делится дихотомически. Начиная со второй бифуркации, ee ветви теряют присущие артериям особенности и превращаются в артериолы.

Питание внутриглазной части зрительного нерва осуществляется в основном (за исключением нейроретинального слоя диска зрительного нерва) из задних цилиарных артерий. Кзади от решетчатой пластинки склеры зрительный нерв снабжается центрифугальными артериальными веточками, идущими от центральной артерии сетчатки, и центропетальными сосудами, отходящими от глазничной артерии.

Капилляры сетчатки и ДЗН имеют просвет диаметром около 5 мкм. Они начинаются от прекапиллярных артериол и соединяются в венулы. Эндотелий капилляров сетчатки и зрительного нерва образует непрерывный слой с плотными контактами между клетками.

Ретинальные капилляры имеют также интрамуральные перициты, которые участвуют в регуляции кровотока. Единственным коллектором крови как для сетчатки, так и для диска зрительного нерва служит центральная вена сетчатки.

Неблагоприятное влияние различных факторов на ретинальное кровообращение сглаживается за счет сосудистой ауторегуляции, обеспечивающей оптимальный кровоток с помощью местных сосудистых механизмов. Такой кровоток обеспечивает нормальное протекание метаболических процессов в сетчатке и зрительном нерве.

Патоморфология сосудов сетчатки при гипертонической болезни

Патоморфологические изменения в начальной транзиторной стадии болезни заключаются в гипертрофии мышечного слоя и эластических структур в мелких артериях и артериолах.

Стабильная артериальная гипертензия приводит к

гипоксии,
эндотелиальной дисфункции,
плазматическому пропитыванию сосудистой стенки с последующим гиалинозом и артериолосклерозом.

В тяжелых случаях фибриноидный некроз артериол сопровождается тромбозом, геморрагиями и микроинфарктами ткани сетчатки.

Сосуды сетчатки

На глазном дне хорошо видны два сосудистых дерева: артериальное и венозное. Следует различать:

выраженность каждого их них,
особенности ветвления,
соотношение калибра артерий и вен,
степень извитости отдельных ветвей,
характер светового рефлекса на артериях.

Выраженность, богатство артериального дерева зависят от интенсивности кровотока в центральной артерии, рефракции и состояния сосудистой стенки. Чем интенсивнее кровоток, тем лучше видны мелкие артериальные веточки и тем ветвистее сосудистое дерево. При гиперметропии сосуды сетчатки при офтальмоскопии кажутся шире и ярче, чем при эмметропии, а при миопии они становятся более бледными. Возрастное уплотнение сосудистой стенки делает менее заметными мелкие веточки, и артериальное дерево глазного дна у пожилых лиц выглядит обедненным.

При гипертонической болезни артериальное дерево часто выглядит бедным из-за тонического сокращения артерий и склеротических изменений их стенок. Венозные сосуды, наоборот, нередко становятся более выраженными и приобретают более темную, насыщенную окраску. Следует отметить, что в некоторых случаях, при условии сохранения эластичности сосудов, у больных с гипертонической болезнью наблюдается не только венозное, но и артериальное полнокровие. Изменения артериального и венозного сосудистого русла проявляются и в изменении артериовенозного соотношения сосудов сетчатки. В норме это соотношение составляет примерно 2:3, у больных гипертонической болезнью оно часто уменьшается из-за сужения артерий и расширения вен.

Сужение ретинальных артериол – не обязательный симптом. Выраженное сужение, которое можно определить клинически, встречается лишь в половине случаев. Нередко суживаются только отдельные артериолы. Характерна неравномерность этого симптома. Она проявляется асимметрией состояния артерий на парных глазах, сужением только отдельных сосудистых веточек, неравномерностью калибра одного и того же сосуда. В функциональной фазе болезни эти симптомы вызваны неодинаковым тоническим сокращением сосудов, в склеротической фазе – неравномерным утолщением их стенок.

Значительно реже, чем сужение артерий, при гипертонической болезни наблюдается их расширение. Иногда и сужение, и расширение артерий и вен можно видеть в одном и том же глазу и даже на одном и том же сосуде. В последнем случае артерия приобретает вид неровной цепочки со вздутиями и перехватами.

Один из частых симптомов при гипертонической ангиопатии – нарушение нормального ветвления ретинальных артерий. Обычно артерии ветвятся дихотомически под острым углом. Под влиянием повышенных пульсовых ударов у гипертоников этот угол имеет тенденцию к увеличению, и нередко можно видеть ветвление артерий под прямым и даже тупым углом («симптом бычьих рогов»). Чем больше угол ветвления, тем больше сопротивление движению крови в этой зоне, тем сильнее тенденции к склеротическим изменениям, тромбозу и нарушению целости сосудистой стенки. Высокое артериальное давление и большая пульсовая амплитуда сопровождаются увеличением не только бокового, но и продольного растяжения сосудистой стенки, что ведет к удлинению и извитости сосуда. У 10–20% больных наблюдается также извитость перимакулярных венул (симптом Гвиста).

Существенное значение для диагностики гипертонического глазного дна имеет симптом перекреста Гунна–Салюса. Сущность симптома заключается в том, что в месте перекреста уплотненной артерией венозного сосуда происходит частичное передавливание последнего.

Различают три клинические степени этого симптома.

Первая степень характеризуется сужением просвета вены под артерией и около места перекреста сосудов.
Особенностью второй степени является не только частичное передавливание вены, но и смещение ее в сторону и в толщу сетчатки («симптом дуги»).
Третья степень перекреста сосудов также характеризуется симптомом дуги, но вена под артерией не видна и кажется полностью передавленной. Симптом перекреста и венозной компрессии – один из самых частых при гипертонической болезни. Однако этот симптом можно встретить и при ретинальном артериосклерозе без сосудистой гипертензии.

К патогномоничным для ретинального артериосклероза при гипертонической болезни симптомам относят появление боковых полос (футляров) вдоль сосуда, симптомы медной и серебряной проволоки. Появление белых боковых полос объясняется утолщением и снижением прозрачности сосудистой стенки. Полосы видны по краю сосуда, так как здесь более толстый слой стенки и более тонкий слой крови по сравнению с центральной частью сосуда. Одновременно световой рефлекс с передней поверхности сосуда становится более широким и менее ярким.

Симптом медной проволоки обнаруживается преимущественно на крупных ветвях и отличается расширенным с желтоватым оттенком световым рефлексом. Симптом указывает на склеротические изменения сосуда с преобладанием эластической гипертрофии или на плазматическое пропитывание сосудистой стенки с липоидными отложениями.

Симптом серебряной проволоки появляется на артериолах второго или третьего порядка: сосуд узкий, бледный, с ярким белым аксиальным рефлексом, нередко он кажется полностью запустевшим.

Ретинальные геморрагии

Геморрагии в сетчатку при гипертонической болезни возникают путем диапедеза эритроцитов через измененную стенку микрососудов, разрыва микроаневризм и мелких сосудов под влиянием повышенного давления или как последствие микротромбозов.

Особенно часто геморрагии возникают в слое нервных волокон около диска зрительного нерва. В таких случаях они имеют вид радиально расположенных штрихов, полосок или языков пламени. В макулярной зоне кровоизлияния находятся в слое Генли и имеют радиальное расположение.

Значительно реже геморрагии обнаруживаются в наружном и внутреннем плексиформных слоях в виде пятен неправильной формы.

Ретинальные экссудаты

Для гипертонической болезни особенно характерно появление напоминающих вату мягких экссудатов. Эти сероватобелого цвета, рыхлые на вид проминирующие кпереди очаги появляются преимущественно в парапапиллярной и парамакулярной зонах.

Они быстро возникают, достигают максимального развития в течение нескольких дней, но никогда не сливаются друг с другом. При рассасывании фокус постепенно уменьшается в размерах, уплощается и фрагментируется.

Ватообразный очаг представляет собой инфаркт небольшого участка нервных волокон, вызванный окклюзией микрососудов. В результате блокады нарушается аксоплазматический транспорт, нервные волокна набухают, а затем фрагментируются и распадаются.

Следует отметить , что подобные очаги не патогномоничны для гипертонической ретинопатии и могут наблюдаться при

застойных дисках,
диабетической ретинопатии,
окклюзии центральной вены сетчатки,
некоторых других поражениях сетчатки, при которых развиваются некротические процессы в артериолах.

В отличие от ватообразных очагов твердые экссудаты при гипертонической болезни не имеют прогностического значения. Они могут быть точечными и более крупными, округлыми или неправильной формы, располагаются в наружном плексиформном слое и состоят из липидов, фибрина, клеточных остатков и макрофагов.

Полагают, что эти отложения возникают в результате выхода плазмы из мелких сосудов и последующей дегенерации тканевых элементов. В макулярной области твердые очаги имеют полосчатую форму и радиальное расположение, образуя полную или неполную фигуру звезды. Они имеют такую же структуру, как и другие твердые очаги. При улучшении состояния больного фигура звезды может рассасываться, но этот процесс идет долго в течение нескольких месяцев или даже нескольких лет.

Отек сетчатки и диска зрительного нерва

Отек сетчатки и диска зрительного нерва, сочетающийся с появлением мягких очагов, свидетельствует о тяжелом течении болезни.

Отек локализуется в основном в перипапиллярной зоне и по ходу крупных сосудов. При большом содержании протеинов в транссудате сетчатка теряет прозрачность, становится сероватобелой и сосуды местами прикрываются отечной тканью.

Отек диска зрительного нерва может быть выражен в различной степени от легкой смазанности его контура до картины развитого застойного диска. Застойный диск часто сочетается с отеком перипапиллярной сетчатки, ретинальными геморрагиями и ватообразными очагами.

Зрительные функции

Понижение темновой адаптации один из самых ранних функциональных признаков при гипертонической ретинопатии.

Одновременно наблюдается умеренное сужение изоптер и границ поля зрения, а также расширение "слепого пятна". При выраженной ретинопатии можно обнаружить скотомы, локализующиеся в парацентральной области поля зрения.

Острота зрения снижается значительно реже: при ишемической макулопатии, макулярных геморрагиях, при возникновении отечной макулопатии и при формировании эпиретинальной мембраны в поздней стадии нейроретинопатии.

Классификация гипертонических изменений глазного дна

В настоящее время нет общепризнаной классификации гипертензивных ангиоретинопатий. В России и странах ближнего зарубежья (бывших республиках СССР) наиболее популярна классификация М.Л.Краснова и ее модификации.

М.Л.Краснов выделил три стадии изменений глазного дна при ГБ:

гипертоническая ангиопатия, характеризующаяся только функциональными изменениями ретинальных сосудов;
гипертонический ангиосклероз;
гипертоническая ретино- и нейроретинопатия, при которой поражаются не только сосуды, но и ткань сетчатки, а нередко и ДЗН.

склеротическую,
почечную и
злокачественную.

Наиболее тяжелые изменения в сетчатке наблюдаются при почечной и особенно злокачественной формах.

Стадии гипертонической болезни и прогноз для жизни больного определяются высотой артериального давления и выраженностью сосудистых изменений в почках, сердце и головном мозге. Эти изменения не всегда параллельны с поражениями сетчатки, однако между ними все же существует определенная зависимость. Поэтому множественные кровоизлияния в сетчатку, появление участков ишемии, неперфузируемых зон, ватообразных экссудатов, а также выраженный отек диска зритеьлного нерва, перипапиллярной сетчатки указывают на тяжелый прогрессирующий характер заболевания и на необходимость изменения и интенсификации лечебных мер.

Лечение гипертонической нейроретинопатии

Терапия гипертонической (нейро)ретинопатии заключается в лечении основного заболевания .

Для уменьшения ишемии сетчатки используют вазодилататоры, расширяющие преимущественно сосуды мозга и глаза (трентал, кавинтон, ксавин, стугерон).

Для уменьшении гипоксии нередко используют ингаляции кислорода. Однако кислород может вызвать сужение ретинальных сосудов. Поэтому предпочитают назначать ингаляции карбогена, который кроме кислорода содержит углекислый газ (58%). Углекислота обладает сильным вазодилатационным действием на сосуды мозга и глаза.

Для улучшения состояния реологии крови и предупреждения возникновения тромбозов используют антиагреганты.

Следует учитывать, что устранение ишемии сетчатки может привести к развитию постишемического реперфузионного синдрома, который заключается в чрезмерной активации свободнорадикальных процессов и перекисного окисления липидов. Поэтому существенное значение имеет постоянный прием антиоксидантов (альфатокоферол, аскорбиновая кислота, ветерон, диквертин).

Полезно назначение ангиопротекторов, особенно доксиума.

Препараты, содержащие протеолитические ферменты (вобэнзим, папаин, рекомбинантная проурокиназа) используют для рассасывания внутриглазных кровоизлияний.

Для лечения ретинопатий различного генеза назначают транспупилларное облучение сетчатки с помощью низкоэнергетического инфракрасного диодного лазера.

У пациентов с миопией в большинстве случаев имеются изменения в области глазного дна (вокруг диска зрительного нерва).

Выделяют несколько разновидностей подобных патологий:

Миопический конус;

Околодисковые световые рефлексы, представленные в форме дуги;

Истинные стафиломы.

Даже у пациентов с начальной формой близорукости вблизи диска зрительного нерва выявляются параллельные рефлексы, которые располагаются на границе диска. Они могут быть одиночными, двойными. В случае из выявления нередко речь идет о начальных аномалиях строения стенки глаза в области заднего полюса.

Миопический конус

Миопические конусы выглядят как серповидные образования белого цвета с четкими границами. Расположены они в височной области диска. На границе таких патологических образований зачастую имеется пигментация, выраженность которой может быть различной (вплоть до полного перекрытия темным пигментом). Иногда пигментные образования в виде глыбок расположен вокруг конуса. В ряде случаев в самом конусе удается выявить зародыши хориоидальных сосудов.

В случае небольшого диаметра, составляющего менее 20% от диаметра диска зрительного нерва, конус имеет название серпа. Если диаметр образования превышает эти значения, то оно называется собственно конусом. Иногда такие круговые конусы еще называют стафиломами, однако структура их отличается от строения истинных стафилом.

Серпы формируются в результате того, что канал зрительного нерва располагается не перпендикулярно плоскости склеральной оболочки. При этом стенка такого канала выглядит как серп. Цвет этого новообразования связан с просвечиванием белой склеры. Образование конусов связано с атрофическими процессами в пигментном эпителиальном слое около диска и с растяжением собственно склеры. Это приводит к улучшению просвечивания сосудистой оболочки, которая также подвергается дистрофическим процессам. Сквозь эту оболочку просвечивает склера. Формирование конусов чаще всего не оказывает влияния не остроту зрения.

У пациентов с высокой степенью миопии конус в виде кольца покрывает область вокруг диска зрительного нерва.

Стафилома

Под стафиломами понимают истинное выпячивание склеры. Чаще всего они формируются у пациентов с высокой степенью близорукости. При офтальмоскопии врач визуализирует выступающую окружность, расположенную в непосредственной близости от зрительного нерва. здесь же иногда выявляется характерный перегиб ретинальных сосудов.

В случае прогрессивного течения миопии доктор обнаруживает терассовидные изменения глазного дна, связанные с постепенным формированием стафилом.

В конце прошлого века ученые считали подобные изменения аномалиями развития, связанными с нарушением формирования сосудистой оболочки у края диска зрительного нерва. Если имеется несоответствие между размерами диска и склерозориоидального канала, может сформироваться круговой конус. Кроме данных офтальмоскопии в этом случае необходимо учитывать клинико-статистические параметры:

Конусы могут сформироваться не только на фоне миопии, но и в случае дальнозоркости или нормальной рефракции.

Результаты патоморфологического исследования схожи у пациентов с нормальной рефракцией и с миопией.

Даже при одинокой оси глаза размер конуса может значительно различаться.

В пользу приобретенного характера конусов свидетельствуют следующие факты:

Формированию конусов способствует значительное отклонение в форме глаза.

При врожденных конусах у младенцев гистологическая картина отличается от данных, полученных при исследовании конусов у пациентов с увеличением оси глаза.

Даже при одинаковой оси глаза, форма яблока может быть как шаровидной, так и удлиненной. Старые авторы считают, что маленькие конусы чаще имеют врожденный характер, тогда как конусы большого размера связаны с патологическим процессом.

У детей до семи лет и у новорожденных пациентов косы встречаются значительно реже, чем у более старших пациентов.

В старших школьников происходит увеличение количества конусов.

У взрослых пациентов обычно удается установить связь между появлением конусов и наличием близорукости.

Анализ данных о длине оси глаза у пациентов с конусами или без них.

При истинной стафиломе на фоне миопии происходит выпячивание заднего полушария глаза. Также они называются истинными задними склерэктазиями. Характерным признаком этих новообразований является присутствие складчатости в зоне глазного дна (височная область). Ретинальные сосуды в этой зоне формируют перегиб, которые сходен с перегибом на фоне глаукоматозной экскавации.

Изменения глаз при близорукости

Прогрессирующая близорукость является довольно серьезным патологическим состоянием, которое нередко принимает злокачественное течение. Состояние это во всех случаях имеет осевую природу.

Тем не менее, чаще всего происходит только увеличение продольной оси, которое возникает за счет растяжения заднего полушария.

Например, при исследовании трупного материала, полученного от мужчины, обнаружена эмметропия с одной стороны и выраженная миопия (до 15 диоптрий) с другой. При этом в здоровом глазу продольная ось составляла 27 мм, а в пораженном – 32 мм. Контур в области переднего полушария при наложении полностью совпадает, в связи с чем можно сделать вывод, что растяжения глазного яблока произошло исключительно за счет растяжения заднего отрезка.

Изменения в центральной области

При высокой степени миопии в области глазного дна также появляются существенные изменения, которые приводят к серьезным негативным последствиям. При прогрессирующей близорукости можно обнаружить миопические стафиломы и конусы довольно существенных размеров.

Наибольшую опасность представляют трансформации, происходящие в области макулы. Чаще эти процессы носят дегенеративный и атрофический характер и связаны с растяжением заднего полюса глазного яблока. В результате серьезного растяжения пограничная эластическая пленка на сосудистой оболочки попросту лопается с образованием трещин. Последние выглядят как беловатые или желтоватые полоски, которые провоцируют дальнейшую атрофию сосудистой оболочки. При этом происходит образование белых полиморфных очагов, которые имеют тенденцию к слиянию. В связи с тем, что растяжение влияет также и на пигментный эпителий, в нем выявляют разбросанные скопления пигмента или глыбки.

Влияние растяжение на сосуды может быть выражено в различной степени. При этом образуются кровоизлияния в области макулы, которые очень медленно рассасываются. Эти очаги черного цвета называют пятном Фукса. Они состоят из отдельных участков или представлены сплошной областью. Формирование пятна Фукса происходит крайне медленно, нередко на протяжении нескольких лет. Однако при массивных кровоизлияниях пятно Фукса формируется довольно быстро.

В случае постепенной трансформации при миопии у пациентов возникают метаморфопсии, которые проявляются искривлением формы и линий различных предметов. В дальнейшем отмечается ухудшение зрения, что заканчивается формированием центральной скотомы и полной центральной слепоте.

При прогрессирующей близорукости можно обнаружить миопические стафиломы и конусы довольно существенных размеров.

Изменения на периферии

При прогрессировании миопии изменения формируется в периферических областях глазного дна. Чаще всего происходит формирование кистевидной дегенерации в области зубчатой линии сетчатой оболочки. Эти дегенерации постепенно прогрессируют и приводят к истончению сетчатки. При этом появляется большое количество дефектов в сетчатки. которые представлены отверстиями овальной, щелевидной или круглой формы. Также нередко присутствуют изменения стекловидного тела. которые совместно с атрофией сетчатки являются одной из причин отслойки сетчатой оболочки. Последняя чаще возникает при разрывах в различных областях глазного дна.

Изменения в стекловидном теле воспринимаются пациентов как летающие мушки перед глазами. Нередко вполе зрения появляются летающие пятна, которые могут различаться по величине. Они всегда подвижны при движении зрачка, но иногда подвижность присутствует и при фиксированном взгляде. Появление летающих мушек связано с мелкими сгущениями вещества стекловидного тела, которые приводят к возникновению тени на сетчатой оболочке. При офтальмоскопии эти точечные трансформации удается выявить далеко не всегда. Истинные помутнения, которые представлены хлопьями, нитями или полиморфными пятнами, без труда выявляются при обследовании пациентов в проходящем свете. Образование их при миопии высокой степени связано с небольшими кровоизлияниями или же со склеиванием фибрилл. Геморрагии могут возникать из сосудов сетчатки (определяются в глубоких слоях стекловидного тела) или же из артерий цилиарного тела и хориоидеи (определяются в передних слоях стекловидного тела).

Кровоизлияния, выявляемые при миопии высокой степени в области глазного дна, обычно мелкие и локализуются преимущественно в центральной зоне сетчатки. Геморрагии помимо макулярной зоны, могут выявляться и в парацентральной области глазного дна. Последние обычно более массивные.

Близорукость

Близорукость в общей популяции встречается довольно часто: по данным ВОЗ, миопией страдает 25-30% населения планеты. Чаще всего близорукость развивается в детском или пубертатном возрасте (от 7 до 15 лет) и в дальнейшем либо сохраняется на имеющемся уровне, либо прогрессирует. При близорукости световые лучи, исходящие от расположенных вдалеке объектов, собираются в фокус не на сетчатке, как в нормальном глазу, а впереди нее, вследствие чего изображение получается нечетким, расплывчатым, смазанным.

Состояние близорукости впервые было описано еще Аристотелем в IV в. до н. э. В своих трудах философ отмечал, что некоторые люди для лучшего различения удаленных предметов вынуждены прищуривать глаза и назвал данный феномен «миопс» (от греч. — «щуриться»). В современной офтальмологии близорукость имеет другое название – миопия.

Причины близорукости

В норме, при 100% зрении, параллельные лучи от находящихся вдали предметов, пройдя через оптические среды глаза, фокусируются в точку изображения на сетчатке. В миопичном глазу изображение формируется перед сетчаткой, а до световоспринимающей оболочки доходит только нерезкая и расплывчатая картинка. При близорукости такая ситуация возникает только при восприятии глазом параллельных световых лучей, т. е. при дальнем зрении. Лучи, исходящие от близких предметов, имеют расходящееся направление и после преломления в оптической среде глаза проецируются строго на сетчатку, формируя четкое и ясное изображение. Поэтому пациент с близорукостью плохо видит вдаль и хорошо вблизи.

Для ясного различения отдаленных предметов нужно придать параллельным лучам расходящееся направление, что достигается с помощью специальных (очковых или контактных) рассеивающих линз. Преломляющую силу линзы, указывающую на насколько необходимо ослабить рефракцию миопичного глаза, принято выражать в диоптриях (дптр) – именно с этой точки зрения и определяется величина близорукости, которая обозначается отрицательным значением.

В основе близорукости лежит несоответствие преломляющей силы оптической системы глаза длине его оси. Поэтому механизм близорукости, во-первых, может быть связан с чрезмерной длиной оптической оси глазного яблока при нормальной преломляющей силе роговицы и хрусталика. При близорукости длина глаза достигает 30 и более мм (при нормальной длине глаза у взрослого — 23- 24 мм), а его форма становится эллипсовидной. При удлинении глаза на 1 мм. степень близорукости увеличивается на 3 дптр. Во-вторых, при близорукости может иметь место слишком сильная преломляющая сила оптической системы (свыше 60 дптр) при нормальной длине оптической оси глаза (24 мм). Иногда при близорукости имеет место смешанный механизм — сочетание этих двух дефектов. В обоих случаях изображение предметов не может нормально фокусироваться на сетчатке, а формируется внутри глаза; при этом на сетчатку проецируются только фокусы от расположенных близко к глазу предметов.

В большинстве случаев близорукость является наследственной. При наличии миопии у обоих родителей близорукость у детей развивается в 50% случаев; при нормальном зрении родителей – только у 8% детей.

Частой причиной, способствующей развитию близорукости, выступает несоблюдение требований гигиены зрения: чрезмерные по продолжительности зрительные нагрузки на близком расстоянии, недостаточная освещенность рабочего места, длительная работа за компьютером или просмотр телевизора, чтение в транспорте, неправильная посадка при чтении и письме.

Нередко развитию истинной близорукости предшествует ложная близорукость, обусловленная перегрузкой цилиарной (аккомодационной) мышцы и спазмом аккомодации. Близорукости может сопутствовать другая офтальмопатология — астигматизм. косоглазие. амблиопия. кератоконус. кератоглобус.

Неблагоприятное влияние на зрительную функцию оказывают перенесенные инфекции, гормональные колебания, интоксикации, родовые травмы. ЧМТ. ухудшающие микроциркуляцию в оболочках глаза. Прогрессированию близорукости способствует дефицит таких микроэлементов, как Mn, Zn, Cr, Cu и др. неправильная коррекция уже выявленной миопии.

Классификация близорукости

Прежде всего, различают врожденную (связанную с внутриутробными нарушениями развития глазного яблока) и приобретенную (развившуюся под влиянием неблагоприятных факторов) близорукость.

По ведущему механизму развития близорукости выделяют осевую (при увеличении размера глазного яблока) и рефракционную миопию (при чрезмерной силе преломляющего аппарата).

Состояние, сопровождающееся прогрессированием близорукости на 1 и более дптр в год, расценивается как прогрессирующая миопия. При постоянном, значительном увеличении степени миопии говорят о злокачественной близорукости или миопической болезни, которая приводит к инвалидности по зрению. Стационарная близорукость не прогрессирует и хорошо корригируется с помощью линз (очковых или контактных).

Так называемая, транзиторная (временная) близорукость, продолжающаяся 1-2 недели, развивается при отеке хрусталика и увеличении его преломляющей силы. Данное состояние встречается при беременности, сахарном диабете. приеме кортикостероидов, сульфаниламидов, в начальной стадии развития катаракты.

По данным рефрактометрии и силе необходимой коррекции в диоптриях различают близорукость слабой, средней и высокой степени:

слабая — до -3 дптр включительно

средняя – от -3 до -6 дптр включительно

высокая – более -6 дптр

Степень высокой близорукости может достигать значительных величин (до -15 и -30 дптр).

Симптомы близорукости

Длительное время близорукость протекает бессимптомно и часто выявляется офтальмологами во время профосмотров. Обычно близорукость развивается или прогрессирует в школьные годы, когда в процессе учебы детям приходится сталкиваться с интенсивными зрительными нагрузками. Следует обратить внимание на то, что дети начинают хуже различать удаленные предметы, плохо видеть строчки на доске, стараются подойти поближе к рассматриваемому объекту, глядя вдаль, прищуривают глаза. Кроме дальнего зрения при близорукости ухудшается и сумеречное зрение: люди с миопией хуже ориентируются в темное время суток.

Постоянное вынуждение напряжение глаз приводит к зрительному утомлению — мышечной астенопии, сопровождающейся сильными головными болями. ломотой в глазах, болями в глазницах. На фоне близорукости может развиться гетерофория, монокулярное зрение и расходящееся содружественное косоглазие.

При прогрессирующей близорукости пациенты вынуждены часто менять очки и линзы на более сильные, поскольку через некоторое время они перестают соответствовать степени миопии и корректировать зрение. Прогрессирование близорукости происходит в связи с растяжением глазного яблока и часто встречается в подростковом возрасте. Удлинение передне-задней оси глаза при близорукости сопровождается расширением глазной щели, что приводит к небольшому пучеглазию. Склера при растяжении и истончении приобретает синеватый оттенок из-за просвечивающих сосудов. Деструкция стекловидного тела может проявляться «летанием мушек», ощущением «мотков шерсти», «нитей» перед глазами.

При растяжении глазного яблока отмечается удлинение глазных сосудов, нарушение кровоснабжения сетчатки, снижение остроты зрения. Ломкость кровеносных сосудов может привести к кровоизлияниям в сетчатую оболочку и стекловидное тело. Самым грозным осложнением близорукости может стать отслойка сетчатки и сопровождающая ее слепота.

Диагностика близорукости

Постановка диагноза близорукости требует проведения офтальмологических тестов. осмотра структур глаза, исследования рефракции. проведения УЗИ глаза.

Визометрия (проверка остроты зрения) проводится по таблице с использованием набора пробных очковых линз и носит субъективный характер. Поэтому данный вид исследования при близорукости необходимо дополнять объективной диагностикой: скиаскопией. рефрактометрией. которые проводятся после циклоплегии и позволяют определить истинную величину рефракции глаза.

Проведение офтальмоскопии и биомикроскопии глаза с линзой Гольдмана при близорукости необходимо для выявления изменений на сетчатке (кровоизлияний, дистрофии, миопического конуса, пятна Фукса), выпячивания склеры (стафиломы), помутнения хрусталика и пр.

Для измерения передне-задней оси глаза и величины хрусталика, оценки гомогенности стекловидного тела, исключения отслойки сетчатки показано проведение УЗИ глаза.

Дифференциальная диагностика проводится между истинной близорукостью и ложной, а также транзиторной миопией.

Лечение близорукости

Коррекция и лечение близорукости может проводиться консервативными (медикаментозная терапия, очковая или контактная коррекция), хирургическими или лазерными методами.

Медикаментозные курсы, проводимые 1-2 раза в год, позволяют предотвратить прогрессирование близорукости. Рекомендуется соблюдение гигиены зрения, ограничение физических нагрузок, прием витаминов группы В и С, использование мидриатиков для снятия спазма аккомодации (фенилэфрина), проведение тканевой терапии (алоэ, стекловидное тело внутримышечно), прием ноотропных средств (пирацетама, гопантеновой кислоты), физиотерапевтическое лечение (лазеротерапия. магнитотерапия. массаж шейно-воротниковой зоны, рефлексотерапия).

В процессе лечения близорукости используются ортоптические методики: тренировка ресничной мышцы с использованием отрицательных линз, аппаратное лечение (тренировка аккомодации, лазерстимуляция. цветоимпульсная терапия и др.).

Для коррекции близорукости производится подбор контактных линз или очков с рассеивающими (отрицательными) линзами. Для сохранения резерва аккомодации при близорукости, как правило, осуществляется неполная коррекция. При близорукости выше -3 дптр показано использование двух пар очков или очков с бифокальными линзами. При миопии высокой степени очки подбираются с учетом их переносимости. Для коррекции близорукости слабой средней степени могут быть использованы ортокератологические (ночные) линзы.

На сегодняшний день в офтальмологии разработано более двадцати методов рефракционной и лазерной хирургии для лечения близорукости. Эксимер-лазерная коррекция близорукости предполагает исправление зрения за счет изменения формы роговицы, придания ей нормальной преломляющей силы. Лазерная коррекция близорукости проводится при миопии до -12-15 дптр и выполняется в амбулаторных условиях. Среди методов лазерной хирургии при миопии наибольшее распространение получили LASIK. SUPER LASIK. EPILASIK. FemtoLASIK. LASEK. фоторефрактивная кератэктомия (ФРК). Эти методы отличаются степенью воздействия и способом формирования поверхности роговицы, однако, по своей сути идентичны. Осложнениями лечения близорукости лазером может стать гипо- или гиперкоррекция, развитие роговичного астигматизма, кератита. конъюнктивита. синдрома сухого глаза.

К рефракционной замене хрусталика (ленсэктомии) прибегают при близорукости высокой степени (до –20 дптр) и утрате естественной аккомодация глаза. Метод заключается в удалении хрусталика и помещении внутрь глаза интраокулярной линзы (искусственного хрусталика), имеющей необходимую оптическую силу.

Имплантация факичных линз. как метод лечения близорукости, применяется при сохранной естественной аккомодации. При этом хрусталик не удаляют, но дополнительно, в переднюю или заднюю камеру глаза имплантируют специальную линзу. Путем имплантации факичных линз проводится коррекция очень высоких (до –25 дптр) степеней близорукости.

Метод радиальной кератотомии ввиду большого количества ограничений в современной хирургии близорукости используется редко. Данный способ предполагает нанесение на периферию роговицы несквозных радиальных надрезов, которые срастаясь, изменяют форму и оптическую силу роговицы.

Склеропластические операции при близорукости проводят с целью остановки роста глаза. В процессе склеропластики за фиброзную оболочку глазного яблока заводятся полоски биологических трансплантатов, охватывающие глаз и препятствующие его растяжению. На сдерживание роста глаза направлена и другая операция – коллагеносклеропластика.

В ряде случаев при близорукости целесообразно проведение кератопластики – пересадки донорской роговицы, которой с помощью программного моделирования придается определенная форма.

Оптимальный метод лечения близорукости может определить только высококвалифицированный хирург-офтальмолог (лазерный хирург) с учетом индивидуальных особенностей нарушения зрения.

Прогноз и профилактика близорукости

При соответствующей коррекции стационарной близорукости в большинстве случаев удается сохранить высокую остроту зрения. При прогрессирующей или злокачественной близорукости прогноз определяется наличием осложнений (амблиопии, стафилом склеры, кровоизлияний в сетчатку или стекловидное тело, дистрофии или отслойки сетчатки).

При высокой степени близорукости и изменениях глазного дна противопоказан тяжелый физический труд, подъем тяжестей, работа, связанная с длительным зрительным напряжение.

Профилактика близорукости, особенно у детей и подростков, требует выработки навыков гигиены зрения, проведения специальной гимнастики для глаз и общеукрепляющих мероприятий.

Большую роль играют профилактические осмотры, направленные на выявление близорукости у групп риска, диспансеризация лиц с миопией, проведение превентивных мероприятий, рациональная и своевременная коррекция.

Изменения на глазном дне

Сетчатка является одним из тончайших составляющих глаза человека, относится к переднему краю мозга, наиболее удаленной от него, частью зрительного анализатора. Сложнейшее строение позволяет сетчатке первой воспринимать свет, обрабатывать и видоизменять световую энергию в раздражение. Изменения на глазном дне наблюдается у большей половины населения.

Надо сказать, что изменения на глазном дне наблюдаются до 80% людей, страдающих близорукостью. Часто наблюдаются разрывы, истончения сетчатки, которые, если вовремя не провести надлежащее лечение, могут перерасти в одно из тяжелых осложнений близорукости — отслойку сетчатки. Такая патология становится основной причиной плохого зрения, а нередко и слепоты. Изменения на глазном дне . которые еще не привели к расстройству зрения (надрывы, разрывы, истончения) и которые при раннем выявлении офтальмологи могут вылечить, обычно протекают бессимптомно. Очень редко сигналами могут быть появление «вспышек», «молний» перед глазом.

Однако не только у близоруких людей могут появиться изменения на глазном дне и с сетчаткой, поскольку стресс, простудные, вирусные заболевания, продолжительные зрительные и физические нагрузки, плохая экология могут стать причиной возникновения такой проблемы.

Изменения на глазном дне могут так же быть у людей среднего и пожилого возраста в связи с медленно развивающимся атеросклерозом, в результате которого ухудшается кровообращение глаза. Это повышает риск появления истончений и разрывов сетчатки, а следовательно, и отслойки. Люди среднего и пожилого возраста, даже не имеющие проблем с рефракцией (не носящие очки) либо страдающие возрастными расстройствами (очки для чтения), нуждаются в систематическом осмотре сетчатки.

Из-за большой распространенности гипертонической болезни (около 23%) усиливается и частота патологии глазного дна, связанной с данным заболеванием. Женщина в период беременности и перед родами должна обязательно пройти исследование глазного дна для выявления способа родоразрешения. Осмотр сетчатки не занимает большого количества времени.

При диагностировании проблем назначается соответствующее лечение: профилактическую лазеркоагуляцию сетчатки. Современные лазеры позволяют лечить не только истончения и разрывы, но и плоские отслойки сетчатки, что ранее было невыполнимо. При высоких и распространенных отслойках сетчатки назначается оперативное лечение, однако при этом не всегда удается «поставить» отслоенную сетчатку на место, а «потерянное» зрение может не вернуться. Однако даже после удачных операций острота зрения редко восстанавливается до начальной. Часто после оперативного лечения отслойки сетчатки увеличивается астигматизм и степень близорукости.

Для проведения исследования следует расширять зрачки, поэтому не следует приезжать в клинику на машине, капли действуют 3—4 часа, по истечении которых четкое зрение будет восстановлено. В случае необходимости врач может немедленно провести необходимые лечебные процедуры.

9628 0

Артериальная гипертензия сопровождает группу заболеваний (схема 1), при которых в результате не менее трех измерений в различное время систолическое артериальное давление (АД) составляет или превышает 140 мм рт. ст, диастолическое — 90 мм рт. ст. Чаще встречается в возрасте 40-69 лет.

Схема 1. Заболевания сердечно-сосудистой системы с поражением органа зрения

Классификация . Европейская классификация гипертонической ретинопатии различает четыре стадии заболевания:

1- я стадия - изменения на глазном дне отсутствуют.

2- я стадия - сужение артерий.

3- я стадия - наличие симптомов, характерных для 2-й стадии, в сочетании с ретинальными кровоизлияниями и/или экссудатом.

4-я стадия - наличие симптомов, характерных для 3-й стадии, в сочетании с отеком диска зрительного нерва.

В странах СНГ пользуются классификацией М.Л. Краснова (1948), которая выделяет три стадии развития изменений глазного дна при артериальной гипертензии, постепенно переходящие одна в другую (схема 2):

I. Гипертоническая ангиопатия - функциональные изменения сосудов сетчатки.

II. Гипертонический ангиосклероз - органические изменения сосудов сетчатки.

III. Гипертоническая ретино- и нейроретинопатия - поражение не только сосудов, но и ткани сетчатки и зрительного нерва.

Схема 2. Стадии развития изменений глазного дна при артериальной гипертензии

Клиническая картина и диагностика . Осмотр офтальмолога при артериальной гипертензии является обязательным и включает визиометрию, измерение внутриглазного давления, периметрию и офтальмоскопию (с фундус-линзами), флюоресцентную ангиографию (ФАТ) и оптическую когерентную томографию (ОКТ) сетчатки, реоофтальмографию, допплерографию сосудов головного мозга и позвоночника.

На стадии ангиопатии (функциональных изменений сосудов сетчатки) снижение центрального и периферического зрения не наблюдается; она характеризуется сужением артерий, расширением вен и извитостью сосудов сетчатки. В связи с этим нарушается нормальное соотношение артерий и вен сетчатки (2: 3) в сторону увеличения - до 1: 4. Характерен симптом Салюса-Гунна I степени (симптом артерио-венозного перекреста, рис. 1) - небольшое сужение вены под давлением артерии в месте их перекреста. В центральных отделах, вокруг желтого пятна, появляется штопорообразная извитость мелких венул (симптом Гвиста).

Рис. 1. Феномен патологического перекреста сосудов сетчатки: а - симптом Салюса-Гунна I; б - симптом Салюса-Гунна II; в - симптом Салюса-Гунна III

Стадия ангиосклероза (органических изменений сосудов сетчатки) соответствует IIA и IIБ стадиям гипертонической болезни, снижение центрального и периферического зрения не характерно (схема 3). При осмотре глазного дна наблюдают сужение, неравномерность калибра и появление «боковых полос» вдоль артерий сетчатки. Сосуды выглядят как бы двухконтурными вследствие утолщения и снижения прозрачности сосудистой стенки. Центральный рефлекс по ходу артериол становится шире и приобретает золотистый оттенок - симптом медной проволоки.

Схема 3. Изменения, происходящие при ангиосклерозе

Такая картина объясняется липоидной инфильтрацией сосудистой стенки с белковыми отложениями. При органическом перерождении стенки сосуда (фиброз, отложения гиалина, амилоида, извести) возникает симптом серебряной проволоки в виде белого яркого сосудистого рефлекса. Вены расширены и извиты. Характерны симптомы Салюса- Гунна II (симптом венозной дуги; заключается в частичном передавливании вены и дугообразном смещении ее в сторону и в толщу сетчатки) и Салюса-Гунна III (видимый «перерыв» вены под артерией; рис. 2).

Рис. 2. Гипертонический ангиосклероз - симптом медной проволоки, ретинальные геморрагии, симптом Гвиста, симптом Салюса-Гунна II, III

Стадию ретино- и нейроретинопатии (органических изменений сетчатки и зрительного нерва) наблюдают при IIIA и IIIБ стадиях гипертонической болезни. Она всегда является маркером тяжелых осложнений артериальной гипертезии, в частности патологии почек. Острота зрения, как правило, снижается при поражении макулярной области (ишемия, кровоизлияние, отек) и в поздней стадии нейроретинопатии.

Периметрия в современных условиях (компьютерная статическая периметрия) позволяет выявить ранние функциональные изменения зрительного анализатора: снижение светочувствительности, расширение слепого пятна, а также наличие скотом на стадии ретинопатии и сужение полей зрения. В этой стадии обструкция прекапиллярных артериол и капилляров с появлением ишемических зон и нарушение гематоретинального барьера приводят к возникновению очаujв экссудации, геморрагий, отека сетчатки и диска зрительного нерва, реже - новообразованных сосудов и микроаневризм.

Геморрагии, в зависимости от расположения относительно участков и слоев сетчатки, могут быть в виде штрихов, полос, языков пламени или пятен. Можно обнаружить и преретинальные кровоизлияния. По ходу сосудистых аркад в результате ишемии и плазморрагии фирмируются «рыхлые» серо-белые очаги, напоминающие комки ваты - так называемые ватные экссудаты (см. рис. 2). «Твердые» экссудаты выглядят как мелкие фокусы с четкими границами белого (ишемия + белковая инфильтрация) или желтого (липиды + холестерин) цвета.

Появляются чаще в центральных отделах и образуют «фигуру звезды» в области желтого пятна (рис. 3). При гипертонических кризах или злокачественной гипертензии возможно вовлечение в патологический процесс хориоидеи: фокальные инфаркты (очаги Эльшинга) и фибриноидный некроз сосудов (линии Зигриста).

Рис. 3. Стадия ретинопатии - формирование отека и отложение экссудата в вице фигуры звезды в макулярной области: а - кровоизлияния; б - «твердые» экссудаты (указаны стрелкой)

Увеличение размеров диска зрительного нерва, нечеткость его границ и выстояние в стекловидное тело, а также появление восковидного оттенка характерны при отеке диска зрительного нерва (нейроретинопатии).

Во время флюоресцентной ангиографии можно увидеть локальные участки окклюзии хориокапилляров, особенно при злокачественной гипертензии. Следует отметить, что описанным выше проявлениям могут предшествовать изменения в сетчатке.

Дифференциальную диагностику выявленных изменений следует проводить с застойным диском зрительного нерва, с ретинопатиями при диабете, коллагенозах, заболеваниях крови, радиационными поражениями.

Осложнениями со стороны глаз при гипертонической болезни являются: спонтанные рецидивирующие субконъюнктивальные кровоизлияния, тромбоз центральной вены сетчатки или ее ветви, острая непроходимость центральной артерии сетчатки или ее ветви, микроаневризмы ретинальных артерий, передняя ишемическая оптическая нейропатия, гемофтальм, вторичная сосудистая глаукома.

Чаще всего гипертоническая ретинопатия - это двустороннее заболевание, причем выраженность изменений глазного дна чаще бывает асимметричной, что зависит от разной степени поражения сосудов и кровоснабжения правого и левого полушария. Выраженность сосудистых нарушений позволяет определить компьютерная реоофтальмография или допплерография сосудов головного мозга и позвоночника. Характерны наличие венозного стаза, нарушение венозного оттока, снижение линейной и объемной скорости кровотока, спазм сосудов среднего и мелкого калибра, снижение реоофтальмологического коэффициента.

Лечение проводится амбулаторно и стационарно, совместно с терапевтом. Обязательным условием успешного лечения и профилактики дальнейших осложнений является компенсация артериального давления. В лечении основного заболевания применяются гипотензивные и мочегонные препараты в дозах, соответствующих возрасту больного, характеру и тяжести заболевания. Для компенсации патологических изменений в сетчатке глаза назначают ангиопротекторы, антиагреганты, антиоксиданты, сосудорасширяющие препараты, венотоники, нейропротекторы. По показаниям проводится лазеркоагуляция патологически измененных участков сетчатки.

Жабоедов Г.Д., Скрипник Р.Л., Баран Т.В.

Изменения глазного дна являются одним из часто встречающихся проявлений гипертонической болезни. Нередко они предшествуют стойкому повышению кровяного давления и являются единственным легкодоступным прямому наблюдению проявлением ранней стадии гипертонической болезни.

Тяжелые изменения на глазном дне следует рассматривать как признак злокачественного течения гипертонии.

Картина изменений глазного дна при гипертонической болезни чрезвычайно многообразна:

а) Гипертоническая ангиопатия сетчатки присуща первой фазе течения гипертонии — функциональных сосудистых расстройств и неустойчивого давления.

В сосудах глаза нет еще органических изменений. Однако вследствие пассивного расширения как вен, так и артерий может наблюдаться гиперемия глазного дна. В дальнейшем происходит спазм артерий, что проявляется в ряде сосудистых симптомов, среди которых наиболее характерны такие, как симптом Гвиста (штопорообразная извилистость мелких вен, окружающих область желтого пятна) и симптом Гунна — Салюса (перекрест сосудов).

Если напряженная артерия лежит над веной, то она может сдавливать ее в различной степени. Салюс I — лежащая под артерией вена кажется несколько истонченной, просвет ее сужен; это соответствует начальной фазе болезни. Салюс II — вена не только имеет суженный просвет, но идет не по прямой, а делает изгиб в виде дуги. Салюс III — в дуге, образованной веной, имеется перерыв, по обе стороны артерии на некотором протяжении вена как бы исчезает.

б) Гипертонический ангиосклероз (angiosclerosis retinae hypertonica) является второй стадией изменений глазного дна и подтверждает, что поражение касается главным образом сосудов и носит уже органический характер. Превалируют при этом симптомы Салюс II и III и симптом «медной или серебряной проволоки».

в) Гипертоническая ангиоретинопатия и нейроретинопатия — дальнейшее проявление прогрессирования болезни. Эти изменения возникают из-за повышения проницаемости сосудов.

На глазном дне, кроме изменений сосудов, появляются отеки, кровоизлияния и белые очаги, что указывает на вовлечение в процесс сетчатки. Кровоизлияния бывают в виде петехий и штрихов, что характерно для различной степени поражения сосудов. Появление штриховидных кровоизлияний свидетельствует о поражении крупных ветвей центральной артерии сетчатки, расположенных в слое нервных клеток, и указывает на ухудшение в состоянии больного.

При расположении очагов в области желтого пятна формируется фигура «звезды». Обычно при центральном расположении очагов в значительной мере падает зрение. При появлении этих изменений прогноз плохой не только в отношении зрения, но и жизни, особенно если ретинопатия является почечной.

Изменения глазного дна при гипертонической болезни

У подавляющего большинства больных гипертонической болезнью обнаруживаются различные изменения на глазном дне со стороны ретинальных сосудов, сетчатки и зрительного нерва.

Наиболее часто встречаются изменения калибра артерий, которые суживаются либо на всем протяжении, либо на отдельных участках. Если в норме артерия в 1,5 раза уже соответствующей ей по калибру вены (а:и = 2:3), то здесь это соотношение может достигать 1: 4. Такие изменения считают функциональными, т. е. обратимыми, а значит, настоящее сужение можно наблюдать только у молодых пациентов. По наиболее употребительной у нас классификации М. Л. Краснова, такие изменения относят к гипертонической ангиопатии сетчатки.

Весьма важное значение придается изменению хода сосудов сетчатки, особенно симптому артерио-венозного перекреста (Адамюка-Гунна-Салюса). Слабое сдавление лежащей под артерией веной (она при этом изгибается, изменяя свой обычный ход) встречается и у здоровых людей, а выраженный симптом перекреста особенно характерен для фазы склеротических изменений сосудистой стенки. В месте естественного перекрещивания склерозированная артерия сдавливает вену таким образом, что дистальный конец вены расширяется за счет застоя, а проксимальный имеет сужение в виде пламени свечи с другой стороны перекреста. При наиболее сильном вдавлении создается впечатление, что непосредственно под артерией вена как будто исчезает.

По мере прогрессирования органических изменений в стенке сосудов она теряет свою прозрачность и формируются симптомы «медной» и «серебряной проволоки». При этом в некоторых участках столбик крови почти или совсем не просвечивает сквозь такую стенку.

Эти изменения относятся к понятию гипертонический ангио-склероз сетчатки (по той же классификации).

Для нее также характерно формирование симптома Адамюка - Твиста - штопорообразной извитости мелких венозных стволиков, радиально окружающих фовеальную область.

Гипертоническая ретинопатия и нейроретинопатия возникают из-за повышения проницаемости сосудов. Тогда в ткани сетчатки появляются кровоизлияния, разнообразные по величине и форме, отеки сетчатки от слабо выраженных до резкого, способного привести к ее экссудативной отслойке, а также «твердые» экссудаты (желтоватые, четко очерченные, блестящие) и «мягкие» в виде комочков ваты (локальные инфаркты в зоне закупорки капилляров).

При этих проявлениях гипертонической ретинопатии возможно формирование в заднем полюсе глаза фигуры «звезды» (экссудаты укладываются в соответствии с расположением нервных волокон сетчатки), которую раньше называли «альбуминурической звездой».

Степень отека зрительного нерва может быть выражена при гипертонической нейропатии в самой разной степени.

Такого рода изменения сетчатки и зрительного нерва наблюдаются обычно при тяжелом течении гипертонии, и при адекватной терапии они могут подвергаться обратному развитию (чаще у молодых). В этом отношении показательными являются наблюдения Р. А. Батарчукова, И. И. Титова и И. П. Кричагина, касающиеся «блокадной» гипертонии в осажденном Ленинграде во время Великой Отечественной войны. Такие проявления гипертонии встречались примерно у трети больных и хорошо поддавались лечению.

Надо отметить, что все указанные изменения на глазном дне встречаются при гипертониях различного генеза. При этом не удается найти какие-либо характерные симптомы, указывающие на ту или иную природу повышения АД, например, заболевания почечных сосудов или паренхимы почки, тяжелые токсикозы беременности, некоторые эндокринные болезни.

Если подвести итог всему сказанному, следует помнить:

— Не существует строгого параллелизма между тяжестью гипертонической болезни и выраженностью ее проявлений на глазном дне.

— Наиболее существенным признаком стойкой гипертонии являются фокальные сужения артерий, выраженный симптом артерио-венозного перекреста.

— Достоверно установить причину вторичной артериальной гипертензии по картине глазного дна невозможно.

Изменения органа зрения при артериальной гипертензии

Артериальная гипертензия сопровождает группу заболеваний, при которых в результате не менее трех измерений в различное время систолическое артериальное давление (АД) составляет или превышает 140 мм рт. ст. диастолическое — 90 мм рт. ст. Чаще встречается в возрасте 40-69 лет.

Классификация

Европейская классификация гипертонической ретинопатии различает четыре стадии заболевания:

1- я стадия — изменения на глазном дне отсутствуют.

2- я стадия — сужение артерий.

3- я стадия — наличие симптомов, характерных для 2-й стадии, в сочетании с ретинальными кровоизлияниями и/или экссудатом.

4- я стадия — наличие симптомов, характерных для 3-й стадии, в сочетании с отеком диска зрительного нерва.

I. Гипертоническая ангиопатия — функциональные изменения сосудов сетчатки.

II. Гипертонический ангиосклероз — органические изменения сосудов сетчатки.

III. Гипертоническая ретино- и нейроретинопатия — поражение не только сосудов, но и ткани сетчатки и зрительного нерва.

Клиническая картина и диагностика

Осмотр офтальмолога при артериальной гипертензии является обязательным и включает визиометрию, измерение внутриглазного давления, периметрию и офтальмоскопию (с фундус-линзами), флюоресцентную ангиографию (ФАГ) и оптическую когерентную томографию (ОКТ) сетчатки, реоофтальмографию, допплерографию сосудов головного мозга и позвоночника.

рону увеличения — до 1. 4. Характерен симптом Салюса-Гунна I степени (симптом артерио-венозного перекреста) — небольшое сужение вены под давлением артерии в месте их перекреста. В центральных отделах, вокруг желтого пятна, появляется штопорообразная извитость мелких венул (симптом Гвиста).

Стадия ангиосклероза (органических изменений сосудов сетчатки) соответствует НА и ПБ стадиям гипертонической болезни, снижение центрального

и периферического зрения не характерно. При осмотре глазного дна наблюдают сужение, неравномерность калибра и появление «боковых полос» вдоль артерий сетчатки. Сосуды выглядят как бы двухконтурными вследствие утолщения и снижения прозрачности сосудистой стенки. Центральный рефлекс по ходу артериол становится шире и приобретает золотистый оттенок — симптом медной проволоки. Такая картина объясняется липоидной инфильтрацией сосудистой стенки с белковыми отложениями. При органическом перерождении стенки сосуда (фиброз, отложения гиалина, амилоида, извести) возникает симптом серебряной проволоки в виде белого яркого сосудистого рефлекса. Вены расширены и извиты. Характерны симптомы Салюса-Гунна II (симптом венозной дуги; заключается в частичном передавливании вены и дугообразном смещении ее в сторону и в толщу сетчатки) и Салюса-Гунна III (видимый «перерыв» вены под артерией).

Стадию ретино- и нейроретинопатии (органических изменений сетчатки и зрительного нерва) наблюдают при IIIA и ШБ стадиях гипертонической болезни. Она всегда является маркером тяжелых осложнений артериальной гипертезии, в частности патологии почек. Острота зрения, как правило, снижается при поражении макулярной области (ишемия, кровоизлияние, отек) и в поздней стадии нейроретинопатии. Периметрия в современных условиях (компьютерная статическая периметрия) позволяет выявить ранние функциональные изменения зрительного анализатора: снижение светочувствительности, расширение слепого пятна, а также наличие скотом на стадии ретинопатии и сужение полей зрения. В этой стадии обструкция прекапиллярных артериол и капилляров с появлением ишемических зон и нарушение гематоретинального барьера приводят к возникновению очагов экссудации, геморрагий, отека сетчатки и диска зрительного нерва, реже — новообразованных сосудов и микроаневризм.

Геморрагии, в зависимости от расположения относительно участков и слоев сетчатки, могут быть в виде штрихов, полос, языков пламени или пятен. Можно обнаружить и преретинальные кровоизлияния. По ходу сосудистых аркад в результате ишемии и плазморрагии формируются «рыхлые» серо-белые очаги, напоминающие комки ваты — так называемые ватные экссудаты. «Твердые» экссудаты выглядят как мелкие фокусы с четкими границами белого (ишемия + белковая инфильтрация) или желтого (липиды + холестерин) цвета.

Появляются чаще в центральных отделах и образуют «фигуру звезды» в области желтого пятна. При гипертонических кризах или злокачественной гипертензии возможно вовлечение в патологический процесс хориоидеи: фокальные инфаркты (очаги Эльшинга) и фибриноидный некроз сосудов (линии Зигриста).

Дифференциальная диагностика

Дифференциальную диагностику выявленных изменений следует проводить с застойным диском зрительного нерва, с ретинопатиями при диабете, коллагенозах, заболеваниях крови, радиационными поражениями.

Осложнения

Осложнениями со стороны глаз при гипертонической болезни являются: спонтанные рецидивирующие субконъюнктивальные кровоизлияния, тромбоз центральной вены сетчатки или ее ветви, острая непроходимость центральной артерии сетчатки или ее ветви, микроаневризмы ретинальных артерий, передняя ишемическая оптическая нейропатия, гемофтальм, вторичная сосудистая глаукома.

Чаще всего гипертоническая ретинопатия — это двустороннее заболевание, причем выраженность изменений глазного дна чаще бывает асимметричной, что зависит от разной степени поражения сосудов и кровоснабжения правого и левого полушария. Выраженность сосудистых нарушений позволяет определить компьютерная реоофтальмография или допплерография сосудов головного мозга и позвоночника. Характерны наличие венозного стаза, нарушение венозного оттока, снижение линейной и объемной скорости кровотока, спазм сосудов среднего и мелкого калибра, снижение реоофтальмологического коэффициента.

Лечение

Лечение проводится амбулаторно и стационарно, совместно с терапевтом. Обязательным условием успешного лечения и профилактики дальнейших осложнений является компенсация артериального давления. В лечении основного заболевания применяются гипотензивные и мочегонные препараты в дозах, соответствующих возрасту больного, характеру и тяжести заболевания. Для компенсации патологических изменений в сетчатке глаза назначают ангиопротекторы, антиагреганты, антиоксиданты, сосудорасширяющие препараты, венотоники, нейропротекторы. По показаниям проводится лазеркоагуляция патологически измененных участков сетчатки.