Modificări vasculare ale fundului ochiului în bolile comune. Modificări ale fundului ochiului în hipertensiune arterială Raportul vaselor din fundul ochiului 1 3

Fundusul ochiului este o „fereastră” naturală către corpul uman, permițând o evaluare detaliată a stării navelor mici. După cum se știe, la creștere tensiunea arterială sunt afectate în primul rând, ceea ce nu poate decât să afecteze imaginea fundului de ochi. Aceste modificări sunt rezultatul deteriorării și modificărilor adaptive ale vaselor de sânge și ale circulației sângelui ca răspuns la hipertensiune arterială.

Conform diverselor date, incidența unor astfel de modificări variază foarte mult (de la 3 la 95%) în rândul pacienților cu hipertensiune arterială și depinde de mulți factori. Examinarea fundului de ochi poate ajuta la identificarea modificărilor inițiale la indivizii cu creșteri asimptomatice ale presiunii este extrem de importantă pentru hipertensiune arterială malignă și crize frecvente.

Majoritatea pacienților cu modificări ale fundului de ochi nu prezintă nicio plângere. Cu toate acestea, în cazurile severe, pot apărea scăderea vederii și durerile de cap.
Factorii de risc includ:
- rasa africana;
- vârsta;
- predispoziție seminală;
- obezitate;
- fumatul;
- stres;
- alcool;
- stil de viață sedentar.

Clasificare

În țările fostei URSS, atunci când se descriu modificări ale fundului de ochi în timpul hipertensiunii arteriale, se obișnuiește să se utilizeze clasificarea Krasnov-Vilenkina:
1) angiopatie hipertensivă. În fundus se observă modificări funcționale (trecetoare): dilatarea venelor, creșterea unghiului de divergență a ordinului 2 și 3 (simptomul „lalelei”), îngustarea arterelor. Este posibilă o ușoară hiperemie a discului optic. Toate aceste fenomene sunt reversibile și dispar pe măsură ce boala de bază se vindecă;
2) angioscleroza hipertensivă. În plus față de simptomele enumerate mai sus, există o îngroșare a pereților arterelor, o scădere a lumenului lor și, prin urmare, vasele sunt vizibile nu roz-roșu, ci galben-roșu (simptom de „sârmă de cupru”). Ulterior, lumenul arterei este complet blocat ca urmare a creșterii intimale și capătă o nuanță albicioasă (simptomul „sârmă argintie”). Compactarea arterei la locul de intersecție cu vena duce la compresia venei și apar simptome de intersecție vasculară (simptome de Salus Hun). Poate fi detectată tortuozitatea în formă de tirbușon a vaselor de sânge din regiunea paramaculară (semnul lui Gwist);
3) retinopatie hipertensivă. Odată cu modificările descrise mai sus, se remarcă leziuni ale retinei: umflături, hemoragie, pete albicioase și gălbui, plasmoragie de-a lungul fibrelor nervoase, care formează un inel sau formă de stea în jurul maculei. Pacienții pot prezenta scăderea acuității vizuale;
4) neuroretinopatie hipertensivă. Toate modificările de mai sus sunt detectate în fundus cu implicarea nervului optic în proces. Discul optic devine umflat și mărit, iar umflarea se extinde în retina din jur.

În străinătate folosesc clasificarea Keith-Wagner-Barker, care practic corespunde clasificării Krasnov-Vilenkina adoptată la noi. Mai puțin folosită este clasificarea lui Scheie, care distinge 5 etape pentru modificările hipertensive și aterosclerotice.

Se crede pe scară largă că etapele se transformă una în alta și însoțesc etapele hipertensiunii. Cu toate acestea, acest lucru nu este în întregime adevărat. Mai mult, modificările fundului de ochi au adesea mult mai puțină valoare diagnostică și prognostică decât le oferă medicii generaliști, cardiologii și neurologii.

Tratamentul complicațiilor oculare ale hipertensiunii arteriale constă în modificări ale stilului de viață și terapie medicamentoasă. Este important de reținut că, în prezența semnelor de neuropatie optică, o scădere bruscă tensiunea arterială poate duce la afectarea ischemică a nervului optic.

Manifestări ale hipertensiunii arteriale la nivelul fundului de ochi

Vasele retinei, coroidei și nervului optic au diferențe de structură. Aceasta explică varietatea de manifestări ale hipertensiunii arteriale la nivelul fundului de ochi.

Modificările diametrului lumenului arteriolar sunt o componentă esențială a reglării nivelurilor sistemice ale tensiunii arteriale. Astfel, o scădere cu 50% a lumenului duce la o creștere de 16 ori a tensiunii arteriale. Dacă o modificare a calibrului vaselor de sânge este asociată doar cu o creștere a tensiunii arteriale, atunci după normalizarea acesteia, imaginea fundului de ochi revine la normal. Modificările aterosclerotice ale pereților vaselor de sânge pot juca, de asemenea, un rol - în acest caz, modificările fundului de ochi sunt ireversibile. Din acest motiv, primul simptom care judecă prezența hipertensiunii arteriale este o modificare a calibrului vaselor de sânge. Raportul normal de grosime arteră/venă este de 2/3. Când tensiunea arterială crește, de regulă, arteriolele încep să se îngusteze, iar venele încep să se extindă. Aceste modificări pot fi inegale în același vas.

Când vasele fundului ochiului sunt deteriorate de ateroscleroză, se determină manifestări caracteristice, cum ar fi simptomul „cupru” și „sârmă de argint”. În mod normal, de-a lungul lumenului vasului în timpul oftalmoscopiei, este vizibil un reflex luminos, care se formează datorită reflectării luminii din coloana de sânge din acesta. Pe măsură ce pereții se îngroașă și sclerosează, lumina începe să se reflecte din ei, drept urmare reflexul devine mai larg și mai puțin luminos, capătă o nuanță maro (de unde simptomul „sârmă de cupru”) și, dacă procesul progresează, devine albicioasă (simptomul „sârmă argintie”).

Simptomul încrucișării arteriovenoase, sau simptomul Salus-Gunn, este considerat cel mai patognomonic al hipertensiunii arteriale. Este cauzată de scleroza pereților arteriolei, ca urmare a căreia peretele său îngroșat reflectă lumina mai puternic, umbrind vena subiacentă.

Există trei grade:
Salus I– compresia venei la intersectia cu artera. Vena este subțiată pe ambele părți, îngustată conic.
Salus II– se vede aceeași poză ca la Salus I, dar vena se îndoaie înainte de decusație cu formarea unui arc.
Salus III– vena de sub arteră la intersecție și la marginile intersecției nu este vizibilă; este subțire, curbat și, în apropierea intersecției, extins din cauza unei încălcări a fluxului de sânge venos. Vena este profund presată în retină.

Următorul semn de creștere a tensiunii arteriale este o încălcare a ramificării normale a vaselor de sânge. În mod normal, ele diverg într-un unghi acut, iar în prezența hipertensiunii, acest unghi poate ajunge chiar și la 180 de grade (simptom de „lalele” sau „coarne de taur”). Se pot observa, de asemenea, alungirea și tortuozitatea vaselor. Semnul Gwist sau „tibușonul” este tortuozitatea crescută a venulelor din zona maculară.

Hemoragiile retiniene sunt mai grave în ceea ce privește prognosticul pe viață. Acestea apar din cauza pătrunderii eritrocitelor prin peretele vascular alterat, a rupturii acestuia din cauza tensiunii arteriale crescute sau din cauza microtrombozei anterioare. Cel mai adesea, hemoragiile apar în apropierea discului optic în stratul de fibre nervoase și au aspectul unor dungi sau dungi radial divergente. În zona maculară, hemoragiile seamănă cu o stea.

Nutriția afectată a retinei în hipertensiune arterială poate duce la infarcte ale unor zone mici de fibre nervoase, ceea ce implică apariția unor exsudate „moale”, asemănătoare vată. Exsudatele „dure” sunt mai puțin patognomonice pentru hipertensiunea arterială, dar, cu toate acestea, pot fi detectate în această boală. Ele pot fi ascuțite sau mari, de formă rotundă sau neregulată; în zona maculară formează adesea o formă de stea.

Umflarea retinei și a discului optic este determinată în hipertensiunea arterială severă și adesea însoțește modificările descrise mai sus ale fundului de ochi.

De asemenea, o consecință a creșterii tensiunii arteriale poate fi ocluziile și trombozele vaselor retiniene.

În cazuri rare, pot fi observate modificări în coroida ochiului: pete Elshing - pete întunecate înconjurate de un halou galben deschis sau roșu; dungi Siegrist – pete liniare hiperpigmentate de-a lungul vaselor coroidiene; dezlipirea exudativă de retină. Cauza lor este o încălcare a microcirculației în această membrană a ochiului în hipertensiunea arterială severă.

Gradul și durata hipertensiunii arteriale adesea, dar nu întotdeauna, determină severitatea modificărilor fundului de ochi. În unele cazuri, pe fondul creșterii tensiunii arteriale, nu sunt detectate semne de deteriorare a vaselor retiniene, în timp ce în altele, dimpotrivă, imaginea fundului de ochi indică leziuni severe. organele interne, în ciuda presiunii compensate. Modificările identificate la nivelul retinei nu sunt specifice doar hipertensiunii arteriale. Diverse afecțiuni pot fi asociate cu retinopatia hipertensivă: etnie, fumat, creșterea grosimii intima-media și a plăcii în artera carotidă, scăderea elasticității, creșterea colesterolului din sânge, diabet zaharat, creșterea indicelui de masă corporală.

Unele modificări tind să se rezolve spontan după normalizarea sau stabilizarea tensiunii arteriale și, prin urmare, imaginea fundului de ochi după un timp poate fi izbitor de diferită la un pacient. Acest lucru se aplică într-o măsură mai mare stadiilor inițiale ale hipertensiunii arteriale. Studiile au arătat că, chiar și fără a lua în considerare caracteristicile individuale ale structurii arborelui vascular al fiecărei persoane, lățimea și tortuozitatea vaselor pot varia chiar și într-o zi. Calibrul se poate schimba într-un singur vas și, de asemenea, nu este constant. Din cele de mai sus, este ușor de concluzionat că această variabilitate, precum și metoda de examinare și calificările medicului oftalmolog care a examinat fundul de ochi, duc la o discrepanță semnificativă în opiniile medicale. Acest fapt este susținut de datele dintr-un studiu care a evaluat acordul între evaluatori în evaluarea modificărilor microvasculare. Astfel, acesta a fost cel mai mic la evaluarea îngustarii arteriolare și mai mare la evaluarea simptomelor chiasmei (simptomul Salus-Gunn). Opiniile au coincis cel mai adesea la identificarea hemoragiilor și exsudatelor.

Studiile au arătat o prevalență scăzută a modificărilor retiniene la pacienții cu hipertensiune arterială (3-21%). Jumătate dintre persoanele fără semne de retinopatie hipertensivă sufereau de hipertensiune arterială. Cu toate acestea, modificări ale fundului de ochi au fost rareori găsite la persoanele sănătoase (specificitate - 88-98%). Îngustarea arteriolelor în 32-59% a indicat hipertensiune arterială, prezența simptomului Salus-Hun - în 44-66%. Mai mult, acestea din urmă pot fi depistate atât la persoanele cu hipertensiune arterială, cât și la persoanele sănătoase sau cu modificări legate de vârstă. Apariția simptomului Gwist la pacienții cu tensiune arterială crescută, conform diverșilor autori, variază între 10 și 55% din cazuri.

Prezența hemoragiilor și exsudatelor în fund la 43-67% a indicat hipertensiune arterială. În același timp, în studiul ocular Beaver Dam și în studiul ocular Blue Mountains, nu au existat diferențe semnificative în frecvența de detectare a hemoragiilor și exsudatelor la pacienții cu tensiune arterială normală și crescută cu vârsta peste 65 de ani.

Valoarea diagnostica

Multe studii au avut ca scop identificarea valorii prognostice a modificărilor fundului de ochi în bolile sistemului cardiovascular. Legătura lor cu dezvoltarea accidentului vascular cerebral s-a dovedit a fi cea mai clară. Este important de menționat că riscul de apariție a acestuia s-a dublat la pacienții cu retinopatie, indiferent de nivelul tensiunii arteriale. Prezența modificărilor la nivelul retinei dublează și riscul de hipertrofie ventriculară stângă. Pacienții cu hemoragii și exsudate la nivelul fundului de ochi au o grosime mai mare a stratului intima-media al arterei carotide. Datele privind relația dintre angiopatia hipertensivă și microalbuminurie sunt contradictorii.

Unele studii au descoperit că o scădere a diametrului arterelor retiniene poate fi un factor de risc independent pentru dezvoltarea hipertensiunii arteriale. Astfel, prezența acestui semn la pacienții de vârstă mijlocie și vârstnici cu tensiune arterială normală a indicat un risc de 60% de a dezvolta hipertensiune arterială în următorii trei ani, iar corelația dintre gradul de îngustare și riscul de a dezvolta hipertensiune arterială nu a depins de alti factori.

Astfel, studiile constată adesea o asociere între retinopatia hipertensivă, nivelul tensiunii arteriale și mortalitatea cardiovasculară. Cu toate acestea, valoarea predictivă scăzută a modificărilor identificate la nivelul retinei nu ne permite să dăm un răspuns clar la întrebarea: crește sau nu tensiunea arterială a unei anumite persoane. Examinarea fundului de ochi are valoare diagnostică limitată la pacienții cu hipertensiune arterială, cu excepția urgențelor acute cauzate de creșterea tensiunii arteriale.

Frecvența afectării fundului de ochi la pacienții cu hipertensiune arterială, conform diverșilor autori, variază de la 50 la 95%. Această diferență este cauzată parțial de diferențele de vârstă și clinice în populația de pacienți studiate, dar în principal de dificultatea de interpretare a modificărilor inițiale ale vaselor retiniene în hipertensiune arterială.

Medicii dau mare valoare astfel de modificări în timpul diagnosticului precoce al durerii de cap, determinând stadiul și faza acesteia, precum și eficacitatea terapiei.

Erorile de diagnostic pot fi asociate cu variații individuale semnificative ale vaselor retiniene la persoanele sănătoase, iar unele dintre variații (artere relativ înguste, tortuozitate vasculară crescută, semn de încrucișare) pot fi interpretate incorect ca modificări hipertensive.

Vasele retinei și nervului optic

1 - DZN
2 - pâlnie nervului optic cu vase centrale retiniene;
3 - n. arteriolă nazală;
4 - n. venula nazală;
5 - n. venulă temporală;
6 - n. arteriola temporală;
7 - pată galbenă cu c. groapă;
8 - c. arteriola temporală;
9 - c. venulă temporală;
10 - in. arteriolă nazală;
secolul al XI-lea venulă nazală.

Artera centrală a retinei în secțiunea sa orbitală are o structură tipică arterelor de dimensiuni medii. După trecerea prin placa cribriformă a sclerei, grosimea peretelui vascular este înjumătățită datorită subțierii (de la 20 la 10 µm) a tuturor straturilor sale. În interiorul ochiului, artera se împarte dihotomic de multe ori. Pornind de la a doua bifurcație, ramurile sale își pierd caracteristicile inerente ale arterelor și se transformă în arteriole.

Partea intraoculară a nervului optic este alimentată în principal (cu excepția stratului neuroretinian al capului nervului optic) din arterele ciliare posterioare. Posterior de lamina cribrosa a sclerei, nervul optic este alimentat de ramuri arteriale centrifuge care provin din artera centrală a retinei și de vase centropetale care provin din artera oftalmică.

Capilarele retinei și ale discului optic au un lumen cu un diametru de aproximativ 5 µm. Ele pornesc de la arteriolele precapilare și se conectează la venule. Endoteliul capilarelor retinei și nervului optic formează un strat continuu cu joncțiuni strânse între celule.

Capilarele retiniene au și pericite intramurale, care sunt implicate în reglarea fluxului sanguin. Singurul colector de sânge atât pentru retină, cât și pentru capul nervului optic este vena centrală a retinei.

Efectele adverse ale diverșilor factori asupra circulației sanguine retiniene sunt atenuate datorită autoreglării vasculare, care asigură un flux sanguin optim folosind mecanisme vasculare locale. Acest flux sanguin asigură cursul normal al proceselor metabolice în retină și nervul optic.

Patomorfologia vaselor retiniene în hipertensiune arterială

Modificările patomorfologice în stadiul tranzitoriu inițial al bolii constau în hipertrofia stratului muscular și structuri elastice în arterele mici și arteriole.

Hipertensiunea arterială stabilă duce la

hipoxie,
disfuncție endotelială,
impregnarea plasmatică a peretelui vascular cu hialinoză și arterioloscleroză ulterioară.

În cazurile severe, necroza fibrinoidă a arteriolelor este însoțită de tromboză, hemoragii și microinfarcte ale țesutului retinian.

Vasele retiniene

Doi arbori vasculari sunt clar vizibili în fund: arterial și venos. Este necesar să distingem:

severitatea fiecăreia dintre ele,
caracteristici de ramificare,
raportul dintre calibrul arterelor și venelor,
gradul de tortuozitate al ramurilor individuale,
natura reflexului luminos asupra arterelor.

Severitatea și bogăția arborelui arterial depind de intensitatea fluxului sanguin în artera centrală, de refracție și de starea peretelui vascular. Cu cât fluxul sanguin este mai intens, cu atât ramurile arteriale mici sunt vizibile mai bine și arborele vascular este mai ramificat. În cazul hipermetropiei, vasele retiniene apar mai largi și mai strălucitoare în timpul oftalmoscopiei decât în cazul emetropiei, iar cu miopie devin mai palide. Îngroșarea legată de vârstă a peretelui vascular face ca ramurile mici să fie mai puțin vizibile, iar arborele arterial al fundului de ochi la persoanele în vârstă pare sărăcit.

În hipertensiune arterială, arborele arterial arată adesea slab din cauza contracției tonice a arterelor și a modificărilor sclerotice ale pereților acestora. Vasele venoase, dimpotrivă, devin adesea mai pronunțate și capătă o culoare mai închisă, mai saturată. De remarcat că în unele cazuri, cu condiția păstrării elasticității vaselor, la pacienții cu hipertensiune arterială, se observă nu numai congestie venoasă, ci și arterială. Modificările în paturile vasculare arteriale și venoase se manifestă și prin modificări ale raportului arteriovenos al vaselor retiniene. În mod normal, acest raport este de aproximativ 2:3 la pacienții cu hipertensiune arterială scade adesea din cauza îngustării arterelor și dilatării venelor.

Îngustarea arteriolelor retiniene nu este un simptom necesar. Îngustarea severă, care poate fi determinată clinic, apare doar în jumătate din cazuri. Adesea, numai arteriolele individuale se îngustează. Neuniformitatea acestui simptom este caracteristică. Se manifestă prin asimetria stării arterelor la ochi perechi, îngustarea doar a ramurilor vasculare individuale și calibrul neuniform al aceluiași vas. În faza funcțională a bolii, aceste simptome sunt cauzate de contracția tonică inegală a vaselor, în faza sclerotică - de îngroșarea neuniformă a pereților acestora.

Mult mai rar decât îngustarea arterelor, cu hipertensiune arterială, se observă dilatarea acestora. Uneori, atât îngustarea, cât și dilatarea arterelor și venelor pot fi observate în același ochi și chiar pe același vas. În acest din urmă caz, artera capătă aspectul unui lanț neuniform cu umflături și interceptări.

Unul dintre simptomele comune ale angiopatiei hipertensive este perturbarea ramificării normale a arterelor retiniene. De obicei, arterele se ramifică dihotomic la un unghi acut. Sub influența bătăilor pulsului crescute la pacienții hipertensivi, acest unghi tinde să crească și este adesea posibil să se observe ramificarea arterelor în unghiuri drepte și chiar obtuze („simptomul coarnelor de taur”). Cu cât unghiul de ramificare este mai mare, cu atât mai multa rezistenta mișcarea sângelui în această zonă, cu atât este mai puternică tendința la modificări sclerotice, tromboză și perturbarea integrității peretelui vascular. Hipertensiunea arterială și amplitudinea mare a pulsului sunt însoțite de o creștere nu numai a întinderii laterale, ci și longitudinale a peretelui vascular, ceea ce duce la alungirea și tortuozitatea vasului. La 10–20% dintre pacienți se observă și tortuozitatea venulelor perimaculare (semnul Gwist).

Simptomul intersecției Hun-Salus este esențial pentru diagnosticul hipertonicității fundului de ochi. Esența simptomului este că în punctul de intersecție a vasului venos cu o arteră condensată are loc compresia parțială a acesteia din urmă.

Există trei grade clinice ale acestui simptom.

Primul grad se caracterizează printr-o îngustare a lumenului venei sub arteră și în apropierea intersecției vaselor.
O caracteristică de gradul doi este nu numai compresia parțială a venei, ci și deplasarea acesteia în lateral și în grosimea retinei („simptomul arcului”).
Al treilea grad de decusatie vasculara se caracterizeaza si printr-un simptom de arc, dar vena de sub artera nu este vizibila si pare complet comprimata. Simptomul decusației și compresiei venoase este unul dintre cele mai frecvente în hipertensiune arterială. Cu toate acestea, acest simptom poate fi întâlnit și în arterioscleroza retiniană fără hipertensiune vasculară.

Simptomele patognomonice pentru arterioscleroza retiniană în hipertensiune arterială includ apariția dungilor laterale (cazuri) de-a lungul vasului, simptome de sârmă de cupru și argint. Apariția dungilor laterale albe se explică prin îngroșarea și scăderea transparenței peretelui vascular. Dungile sunt vizibile de-a lungul marginii vasului, deoarece există un strat mai gros al peretelui și un strat mai subțire de sânge în comparație cu partea centrala navă. În același timp, reflexul luminos de pe suprafața frontală a vasului devine mai larg și mai puțin luminos.

Simptomul firului de cupru Se găsește în principal pe ramuri mari și se distinge printr-un reflex de lumină extins cu o nuanță gălbuie. Simptomul indică modificări sclerotice ale vasului cu predominanța hipertrofiei elastice sau impregnarea plasmatică a peretelui vascular cu depozite lipoide.

Simptomul firului de argint apare pe arteriole de ordinul doi sau al treilea: vasul este îngust, palid, cu un reflex axial alb strălucitor, adesea pare complet gol.

Hemoragii retiniene

Hemoragiile retiniene în hipertensiune arterială apar prin diapedeza eritrocitelor prin peretele alterat al microvaselor, ruperea microanevrismelor și a vaselor mici sub influența presiunii crescute sau ca o consecință a microtrombozei.

Mai ales adesea, hemoragiile apar în stratul de fibre nervoase din apropierea capului nervului optic. În astfel de cazuri, ele iau forma unor lovituri, dungi sau flăcări localizate radial. În zona maculară, hemoragiile sunt localizate în stratul Genly și au o localizare radială.

Mult mai rar, hemoragiile se găsesc în straturile plexiforme exterioare și interioare sub formă de pete de formă neregulată.

Exsudatele retiniene

Boala hipertensivă se caracterizează în special prin apariția unor exudate moi asemănătoare vatei. Aceste leziuni alb-cenușii, cu aspect liber, proeminente anterior apar predominant în zonele parapapilare și paramaculare.

Ele apar rapid, ating dezvoltarea maximă în câteva zile, dar nu se îmbină niciodată între ele. În timpul resorbției, focalizarea scade treptat în dimensiune, se aplatizează și se fragmentează.

O leziune de vată este un infarct al unei zone mici de fibre nervoase cauzat de ocluzie microvasculară. Ca urmare a blocării, transportul axoplasmatic este întrerupt, fibrele nervoase se umflă, apoi se fragmentează și se dezintegrează.

Trebuie remarcat că astfel de focare nu sunt patognomonice pentru retinopatia hipertensivă și pot fi observate cu

discuri stagnante,
retinopatie diabetică,
ocluzia venei centrale a retinei,
alte câteva leziuni retiniene în care se dezvoltă procese necrotice în arteriole.

Spre deosebire de leziunile de vată, exsudatele dure din hipertensiune nu au valoare de prognostic. Ele pot fi punctate sau mai mari, de formă rotundă sau neregulată, situate în stratul plexiform exterior și constau din lipide, fibrină, resturi celulare și macrofage.

Se crede că aceste depozite apar ca urmare a eliberării de plasmă din vasele mici și a degenerarii ulterioare a elementelor tisulare. În regiunea maculară, leziunile solide au o formă în bandă și un aranjament radial, formând o figură stelar completă sau incompletă. Au aceeași structură ca și alte leziuni solide. Pe măsură ce starea pacientului se îmbunătățește, figura vedetă se poate rezolva, dar acest proces durează mult timp de câteva luni sau chiar câțiva ani.

Umflarea retinei și a capului nervului optic

Umflarea retinei și a capului nervului optic, combinată cu apariția leziunilor moi, indică o evoluție severă a bolii.

Edemul este localizat în principal în zona peripapilară și de-a lungul vaselor mari. Cu un conținut ridicat de proteine în transudat, retina își pierde transparența, devine alb-cenușiu, iar vasele sunt acoperite pe alocuri cu țesut edematos.

Papiledemul poate fi exprimat în grade diferite, de la o ușoară neclaritate a conturului său până la o imagine a unui disc congestiv dezvoltat. Un disc congestiv este adesea asociat cu edem retinian peripapilar, hemoragii retiniene și leziuni de vată.

Funcții vizuale

Scăderea adaptării la întuneric este unul dintre cele mai timpurii semne funcționale în retinopatia hipertensivă.

În același timp, există o îngustare moderată a izoptrului și a limitelor câmpului vizual, precum și o extindere a „unghiului oarbă”. Cu retinopatie severă pot fi detectate scotoame localizate în regiunea paracentrală a câmpului vizual.

Acuitatea vizuală scade mult mai rar: cu maculopatie ischemică, hemoragii maculare, cu apariția maculopatiei edematoase și cu formarea membranei epiretinene în stadiul târziu al neuroretinopatiei.

Clasificarea modificărilor hipertensive ale fundului de ochi

În prezent, nu există o clasificare general acceptată a angioretinopatiei hipertensive. În Rusia și țările învecinate (fostele republici ale URSS), cea mai populară clasificare este M.L Krasnov și modificările acesteia.

M.L Krasnov a identificat trei etape ale modificărilor fundului de ochi în hipertensiune arterială:

angiopatie hipertensivă, caracterizată numai prin modificări funcționale ale vaselor retiniene;
angioscleroza hipertensivă;
retinopatia hipertensivă și neuroretinopatia, care afectează nu numai vasele, ci și țesutul retinian și adesea discul optic.

sclerotic,
renale şi
malign.

Cele mai severe modificări ale retinei se observă în formele renale și mai ales maligne.

Etapele hipertensiunii arteriale și prognosticul pentru viața pacientului sunt determinate de înălțimea tensiunii arteriale și de severitatea modificărilor vasculare la nivelul rinichilor, inimii și creierului. Aceste modificări nu sunt întotdeauna paralele cu leziunile retiniene, dar există totuși o anumită relație între ele. Prin urmare, hemoragiile multiple la nivelul retinei, apariția unor zone de ischemie, zone de non-perfuzie, exsudate asemănătoare vatei, precum și umflarea severă a discului nervului optic și a retinei peripapilare indică natura progresivă severă a bolii și necesitatea să modifice şi să intensifice măsurile terapeutice.

Tratamentul neuroretinopatiei hipertensive

Terapia pentru (neuro)retinopatia hipertensivă constă în: tratamentul bolii de bază.

Pentru a reduce ischemia retina folosește vasodilatatoare care dilată în principal vasele creierului și ochiului (Trental, Cavinton, Xavin, Stugeron).

Pentru a reduce hipoxia Inhalarea de oxigen este adesea folosită. Cu toate acestea, oxigenul poate provoca constricția vaselor retiniene. Prin urmare, preferă să prescrie inhalații de carbogen, care, pe lângă oxigen, conține dioxid de carbon (58%). Dioxidul de carbon are un efect vasodilatator puternic asupra vaselor creierului și ochilor.

Pentru a îmbunătăți reologia sângelui și previne apariția trombozei, se folosesc agenți antiplachetari.

Trebuie avut în vedere faptul că eliminarea ischemiei retiniene poate duce la dezvoltarea sindromului de reperfuzie post-ischemică, care constă în activarea excesivă a proceselor de radicali liberi și peroxidarea lipidelor. Prin urmare, aportul constant de antioxidanți (alfatocoferol, acid ascorbic, veton, diquertin) este esențial.

Utilizarea angioprotectorilor, în special a doxiului, este utilă.

Pentru rezolvarea hemoragiilor intraoculare se folosesc preparate care conțin enzime proteolitice (Wobenzym, papaină, prourokinaza recombinată).

Pentru tratamentul retinopatiei de diverse origini, este prescrisă iradierea transpupilară a retinei folosind un laser cu diodă cu infraroșu de energie scăzută.

La pacienții cu miopie, în majoritatea cazurilor apar modificări ale fundului ochiului (în jurul capului nervului optic).

Există mai multe tipuri de astfel de patologii:

Con miopic;

Reflexe peridiscale de lumină, prezentate sub formă de arc;

Stafiloame adevărate.

Chiar și la pacienții cu forma inițială de miopie, reflexele paralele sunt detectate în apropierea capului nervului optic, care sunt situate la marginea discului. Ele pot fi simple sau duble. În cazul detectării, vorbim adesea despre anomalii inițiale în structura peretelui ochiului în regiunea polului posterior.

Con miopic

Conurile miope arată ca formațiuni albe în formă de semilună, cu limite clare. Sunt situate în regiunea temporală a discului. La granița unor astfel de formațiuni patologice există adesea pigmentare, a cărei severitate poate varia (până la acoperirea completă cu pigment închis). Uneori, în jurul conului se află formațiuni pigmentare sub formă de bulgări. În unele cazuri, este posibil să se identifice embrioni de vase coroidale în conul însuși.

În cazul unui diametru mic, mai mic de 20% din diametrul capului nervului optic, conul se numește falx. Dacă diametrul formațiunii depășește aceste valori, atunci se numește con însuși. Uneori, astfel de conuri circulare sunt numite și stafiloame, dar structura lor diferă de structura stafiloamelor adevărate.

Secerele se formează ca urmare a faptului că canalul nervului optic nu este perpendicular pe planul membranei sclerale. În acest caz, peretele unui astfel de canal arată ca o seceră. Culoarea acestui neoplasm este asociată cu transluciditatea sclerei albe. Formarea conurilor este asociată cu procese atrofice în stratul epitelial pigmentar din apropierea discului și cu întinderea sclerei în sine. Acest lucru duce la o transparență îmbunătățită a coroidei, care este, de asemenea, supusă proceselor degenerative. Sclera strălucește prin această membrană. Formarea conurilor de cele mai multe ori nu afectează acuitatea vizuală.

La pacienții cu miopie mare, un con în formă de inel acoperă zona din jurul discului optic.

stafilom

Stafiloamele sunt înțelese ca adevărate proeminențe ale sclerei. Cel mai adesea se formează la pacienții cu un grad ridicat de miopie. Cu oftalmoscopie, medicul vizualizează un cerc proeminent situat în imediata apropiere a nervului optic. Aici se dezvăluie uneori o îndoire caracteristică a vaselor retiniene.

În cazul unei evoluții progresive a miopiei, medicul detectează modificări asemănătoare unei terasă ale fundului ochiului asociate cu formarea treptată a stafiloamelor.

La sfârșitul secolului trecut, oamenii de știință considerau astfel de modificări ca fiind anomalii de dezvoltare asociate cu formarea afectată a coroidei la marginea capului nervului optic. Dacă există o discrepanță între dimensiunile discului și canalul sclerozoid, se poate forma un con circular. Pe lângă datele oftalmoscopie, în acest caz este necesar să se țină cont de parametrii clinici și statistici:

Conurile se pot forma nu numai pe fondul miopiei, ci și în cazul hipermetropiei sau al refracției normale.

Rezultatele examenului patologic sunt similare la pacienții cu refracție normală și cu miopie.

Chiar și cu o singură axă a ochiului, dimensiunea conului poate varia semnificativ.

Următoarele fapte susțin natura dobândită a conurilor:

Formarea conurilor este facilitată de o abatere semnificativă a formei ochiului.

În cazul conurilor congenitale la sugari, imaginea histologică diferă de datele obținute la examinarea conurilor la pacienții cu o creștere a axei oculare.

Chiar și cu aceeași axă a ochiului, forma mărului poate fi fie sferică, fie alungită. Autorii vechi cred că conurile mici sunt mai des de natură congenitală, în timp ce conurile mari sunt asociate cu un proces patologic.

La copiii sub șapte ani și la pacienții nou-născuți, împletiturile sunt mult mai puțin frecvente decât la pacienții mai în vârstă.

La școlari mai mari, numărul de conuri crește.

La pacienții adulți, de obicei, este posibil să se stabilească o legătură între apariția conurilor și prezența miopiei.

Analiza datelor privind lungimea axei oculare la pacienții cu și fără conuri.

Cu stafilom adevărat, pe fondul miopiei, apare proeminența emisferei posterioare a ochiului. Ele mai sunt numite sclerectazii posterioare adevărate. O trăsătură caracteristică Aceste neoplasme se caracterizează prin prezența plierii în zona fundului de ochi (regiunea temporală). Vasele retiniene din această zonă formează o inflexiune, care este similară cu inflexia pe fundalul excavației glaucomatoase.

Modificări ale ochilor din cauza miopiei

Miopia progresivă este o afecțiune patologică destul de gravă, care are adesea un curs malign. Această condiție are în toate cazurile un caracter axial.

Cu toate acestea, cel mai adesea există doar o creștere a axei longitudinale, care apare din cauza întinderii emisferei posterioare.

De exemplu, la examinarea materialului cadaveric obținut de la un bărbat, s-a descoperit emetropie pe de o parte și miopie severă (până la 15 dioptrii) pe de altă parte. În același timp, la ochiul sănătos axa longitudinală a fost de 27 mm, iar la ochiul afectat a fost de 32 mm. Conturul din regiunea emisferei anterioare coincide complet atunci când este suprapus și, prin urmare, putem concluziona că întinderea globului ocular a avut loc numai datorită întinderii segmentului posterior.

Schimbări în zona centrală

Cu un grad ridicat de miopie, apar modificări semnificative și în fundul ochiului, care duc la consecințe negative grave. Cu miopie progresivă, pot fi detectate stafiloame miope și conuri de dimensiuni destul de semnificative.

Cel mai mare pericol este reprezentat de transformările care au loc în zona maculei. Mai des, aceste procese sunt de natură degenerativă și atrofică și sunt asociate cu întinderea polului posterior al globului ocular. Ca urmare a întinderii severe, filmul elastic de margine de pe coroidă pur și simplu sparge cu formarea de fisuri. Acestea din urmă arată ca dungi albicioase sau gălbui, care provoacă o atrofie suplimentară a coroidei. În acest caz, are loc formarea focarelor polimorfe albe, care tind să se îmbine. Datorită faptului că întinderea afectează și epiteliul pigmentar, în acesta sunt detectate acumulări împrăștiate de pigment sau aglomerări.

Efectul întinderii asupra vaselor de sânge poate fi exprimat în diferite grade. În acest caz, se formează hemoragii în zona maculei, care se rezolvă foarte lent. Aceste leziuni negre sunt numite pete Fuchs. Ele constau din secțiuni separate sau sunt reprezentate de o zonă continuă. Formarea petei lui Fuchs are loc extrem de lent, adesea pe parcursul mai multor ani. Cu toate acestea, cu hemoragii masive, spotul lui Fuchs se formează destul de repede.

În cazul transformării treptate în timpul miopiei, pacienții experimentează metamorfopsie, care se manifestă prin curbura formei și liniilor diferitelor obiecte. Ulterior, se observă deteriorarea vederii, care se termină cu formarea unui scotom central și orbire centrală completă.

Cu miopie progresivă, pot fi detectate stafiloame miope și conuri de dimensiuni destul de semnificative.

Schimbări la margine

Pe măsură ce miopia progresează, se formează modificări în zonele periferice ale fundului de ochi. Cel mai adesea, degenerarea cistoidă are loc în zona liniei dentate a retinei. Aceste degenerări progresează treptat și duc la subțierea retinei. În acest caz, în retină apar un număr mare de defecte. care sunt reprezentate de găuri ovale, sub formă de fante sau rotunde. Modificările vitroase sunt, de asemenea, adesea prezente. care, alaturi de atrofia retinei, sunt una dintre cauzele dezlipirii retinei. Acesta din urmă apare cel mai adesea cu rupturi în diferite zone ale fundului de ochi.

Modificările în corpul vitros sunt percepute de pacienți ca pete zburătoare în fața ochilor. Adesea, în câmpul vizual apar pete de zbor, care pot varia în mărime. Sunt întotdeauna mobili atunci când pupila se mișcă, dar uneori mobilitatea este prezentă și atunci când privirea este fixă. Apariția muștelor zburătoare este asociată cu mici îngroșări ale substanței vitroase, care duc la apariția unei umbre pe retină. Cu oftalmoscopie, aceste transformări punctuale nu sunt întotdeauna posibil de identificat. Opacitățile adevărate, care sunt reprezentate de fulgi, fire sau pete polimorfe, sunt ușor de identificat atunci când se examinează pacienții în lumină transmisă. Formarea lor în miopie înaltă este asociată cu hemoragii minore sau cu lipirea fibrilelor. Hemoragiile pot apărea din vasele retinei (determinate în straturile profunde ale vitrosului) sau din arterele corpului ciliar și coroidei (determinate în straturile anterioare ale vitrosului).

Hemoragiile detectate în fundul ochiului cu miopie mare sunt de obicei mici și localizate în principal în zona centrală a retinei. Pe lângă zona maculară, hemoragiile pot fi detectate și în zona paracentrală a fundului de ochi. Acestea din urmă sunt de obicei mai masive.

Miopie

Miopia este destul de comună în populația generală: conform OMS, 25-30% din populația lumii suferă de miopie. Cel mai adesea, miopia se dezvoltă în copilărie sau pubertate (de la 7 la 15 ani) și ulterior fie rămâne la nivelul existent, fie progresează. Cu miopie, razele de lumină care emană de la obiecte îndepărtate sunt focalizate nu pe retină, ca într-un ochi normal, ci în fața acestuia, drept urmare imaginea devine neclară, neclară, neclară.

Starea miopiei a fost descrisă pentru prima dată de Aristotel în secolul al IV-lea. î.Hr e. În scrierile sale, filozoful a remarcat că unii oameni, pentru a distinge mai bine obiectele îndepărtate, sunt forțați să-și miște ochii și au numit acest fenomen „myops” (din greacă - „schint”). În oftalmologia modernă, miopia are un alt nume - miopia.

Cauzele miopiei

În mod normal, cu vedere 100%, razele paralele de la obiecte îndepărtate, care trec prin mediile optice ale ochiului, sunt focalizate către punctul de imagine de pe retină. La un ochi miop, imaginea se formează în fața retinei și doar o imagine neclară și neclară ajunge la membrana care primește lumină. În cazul miopiei, această situație apare numai atunci când ochiul percepe raze de lumină paralele, adică cu vederea la distanță. Razele emanate de la obiectele apropiate au o direcție divergentă și, după refracția în mediul optic al ochiului, sunt proiectate strict pe retină, formând o imagine clară și clară. Prin urmare, un pacient cu miopie are o vedere slabă la distanță și o vedere bună de aproape.

Pentru a distinge clar obiectele îndepărtate, este necesar să se acorde razelor paralele o direcție divergentă, care se realizează cu ajutorul lentilelor divergente speciale (spectaculoase sau de contact). Puterea de refracție a cristalinului, care indică cât de mult este necesar pentru a slăbi refracția unui ochi miopic, este de obicei exprimată în dioptrii (doptri) - din acest punct de vedere este determinată cantitatea de miopie, care este indicată de o valoare negativă.

Miopia se bazează pe discrepanța dintre puterea de refracție a sistemului optic al ochiului și lungimea axei acestuia. Prin urmare, mecanismul miopiei, în primul rând, poate fi asociat cu o lungime excesivă a axei optice a globului ocular cu putere de refracție normală a corneei și a cristalinului. Cu miopie, lungimea ochiului ajunge la 30 mm sau mai mult (cu lungimea normală a ochiului la un adult - 23-24 mm), iar forma sa devine elipsoidală. Când ochiul este lungit cu 1 mm. Gradul de miopie crește cu 3 dioptrii. În al doilea rând, în cazul miopiei, puterea de refracție a sistemului optic poate fi prea mare (peste 60 de dioptrii) cu o lungime normală a axei optice a ochiului (24 mm). Uneori, cu miopie există un mecanism mixt - o combinație a acestor două defecte. În ambele cazuri, imaginea obiectelor nu poate fi focalizată în mod normal pe retină, ci se formează în interiorul ochiului; în acest caz, doar focalizările de la obiecte situate în apropierea ochiului sunt proiectate pe retină.

În cele mai multe cazuri, miopia este ereditară. Dacă ambii părinți au miopie, copiii dezvoltă miopie în 50% din cazuri; cu vedere normală a părinților – doar 8% dintre copii.

Un motiv comun care contribuie la dezvoltarea miopiei este nerespectarea cerințelor de igienă vizuală: stres vizual excesiv la distanțe apropiate, iluminare insuficientă a locului de muncă, lucru prelungit la computer sau vizionarea televizorului, citirea în transport, poziția incorectă a șezutului când citesc și scrii.

Adesea, dezvoltarea miopiei adevărate este precedată de miopie falsă, cauzată de suprasolicitarea mușchiului ciliar (acomodativ) și spasmul de acomodare. Miopia poate fi însoțită de o altă oftalmopatologie - astigmatismul. strabism. ambliopie. keratoconus. keratoglobul.

Infecțiile, fluctuațiile hormonale, intoxicațiile și leziunile la naștere au un efect negativ asupra funcției vizuale. TBI. înrăutățirea microcirculației în membranele oculare. Progresia miopiei este facilitată de o deficiență a microelementelor precum Mn, Zn, Cr, Cu etc. și corectarea necorespunzătoare a miopiei deja identificate.

Clasificarea miopiei

În primul rând, se face distincția între miopia congenitală (asociată cu tulburări de dezvoltare intrauterine ale globului ocular) și miopia dobândită (dezvoltată sub influența unor factori nefavorabili).

Conform mecanismului de conducere pentru dezvoltarea miopiei, se disting miopia axială (cu creșterea dimensiunii globului ocular) și miopia refractivă (cu puterea excesivă a aparatului de refracție).

O afecțiune însoțită de progresia miopiei cu 1 sau mai multe dioptrii pe an este considerată miopie progresivă. Cu o creștere constantă, semnificativă a gradului de miopie, ei vorbesc despre miopie malignă sau boală miopică, care duce la deficiențe de vedere. Miopia staționară nu progresează și este bine corectată cu lentile (ochelari sau lentile de contact).

Așa-numita miopie tranzitorie (temporară), care durează 1-2 săptămâni, se dezvoltă odată cu umflarea cristalinului și o creștere a puterii sale de refracție. Această afecțiune apare în timpul sarcinii, diabet zaharat. luând corticosteroizi, sulfonamide, în stadiul inițial de dezvoltare a cataractei.

În funcție de datele refractometrice și de puterea corecției necesare în dioptrii, se disting miopia joasă, medie și înaltă:

slab - până la -3 dioptrii inclusiv

medie – de la -3 la -6 dioptrii inclusiv

mare – mai mult de -6 dioptrii

Gradul de miopie ridicată poate atinge valori semnificative (până la -15 și -30 dioptrii).

Simptome de miopie

Pentru o lungă perioadă de timp, miopia este asimptomatică și este adesea detectată de oftalmologi în timpul examinărilor medicale. Miopia se dezvoltă sau progresează de obicei în anii de scoala când copiii trebuie să facă față unui stres vizual intens în timpul studiilor. Ar trebui să acordați atenție faptului că copiii încep să distingă mai rău obiectele îndepărtate, au dificultăți în a vedea liniile de pe tablă, încearcă să se apropie de obiectul în cauză, privind în depărtare și își mijesc ochii. Pe lângă vederea de departe, miopia agravează și vederea crepusculară: persoanele cu miopie au o orientare mai slabă în întuneric.

Oboseala oculară forțată constantă duce la oboseală vizuală - astenopie musculară, însoțită de dureri de cap severe. dureri de ochi, dureri în orbite. Pe fondul miopiei, se poate dezvolta heteroforie, vedere monoculară și strabism concomitent divergent.

Cu miopie progresivă, pacienții sunt adesea forțați să schimbe ochelarii și lentilele cu altele mai puternice, deoarece după un timp nu mai corespund gradului de miopie și vederii corecte. Progresia miopiei apare din cauza întinderii globului ocular și apare adesea în adolescență. Alungirea axului anterior-posterior al ochiului în miopie este însoțită de o lărgire a fisurii palpebrale, ceea ce duce la o ușoară bombare a ochilor. Sclera, când este întinsă și subțiată, capătă o nuanță albăstruie din cauza vaselor translucide. Distrugerea corpului vitros se poate manifesta prin „muște zburătoare”, senzația de „fițe de lână”, „fire” în fața ochilor.

Când globul ocular este întins, există o alungire a vaselor oculare, aportul de sânge afectat la retină și o scădere a acuității vizuale. Fragilitatea vaselor de sânge poate duce la hemoragii la nivelul retinei și corpului vitros. Cea mai gravă complicație a miopiei poate fi dezlipirea retinei și orbirea însoțitoare.

Diagnosticul miopiei

Diagnosticul miopiei necesită teste oftalmice. examinarea structurilor oculare, studii de refracție. efectuarea unei ecografii a ochiului.

Vizometria (testul de acuitate vizuală) se efectuează conform unui tabel folosind un set de lentile de probă pentru ochelari și este subiectivă. Prin urmare, acest tip de cercetare pentru miopie trebuie completat cu diagnostice obiective: skiascopie. refractometrie. care se efectuează după cicloplegie și vă permit să determinați adevărata valoare a refracției ochiului.

Efectuarea oftalmoscopiei și biomicroscopiei ochiului cu o lentilă Goldmann pentru miopie este necesară pentru a identifica modificări ale retinei (hemoragii, distrofie, con miopic, pată Fuchs), proeminență a sclerei (stafilom), tulburări ale cristalinului etc.

Pentru a măsura axa anterioară-posterior a ochiului și dimensiunea cristalinului, a evalua omogenitatea vitrosului și a exclude dezlipirea retinei, este indicată o ecografie a ochiului.

Diagnosticul diferențial se realizează între miopia adevărată și miopia falsă, precum și miopia tranzitorie.

Tratamentul miopiei

Corectarea și tratamentul miopiei pot fi efectuate folosind metode conservatoare (terapie medicamentoasă, ochelari sau corecție de contact), chirurgicale sau laser.

Cursurile de medicație, efectuate de 1-2 ori pe an, pot preveni progresia miopiei. Se recomandă menținerea igienei vizuale, limitarea activității fizice, administrarea de vitamine B și C, utilizarea midriatice pentru ameliorarea spasmelor de acomodare (fenilefrină), efectuarea terapiei tisulare (aloe, vitros intramuscular), administrarea de medicamente nootrope (piracetam, acid hopantenic), fizioterapie. tratament (terapie cu laser, terapie magnetică, masaj al zonei cervico-guler, reflexoterapie).

În procesul de tratare a miopiei se folosesc tehnici ortoptice: antrenamentul mușchiului ciliar cu lentile negative, tratament hardware (antrenament de acomodare, stimulare cu laser, terapie cu puls de culoare etc.).

Pentru a corecta miopia, sunt selectate lentile de contact sau ochelari cu lentile divergente (negative). Pentru a păstra rezerva de cazare pentru miopie, de regulă, se efectuează o corecție incompletă. Pentru miopie peste -3 dioptrii se recomanda folosirea a doua perechi de ochelari sau ochelari cu lentile bifocale. Pentru miopie înaltă, ochelarii sunt selectați ținând cont de tolerabilitatea lor. Pentru a corecta miopia scăzută-moderată, pot fi folosite lentile ortokeratologice (de noapte).

Până în prezent, în oftalmologie au fost dezvoltate peste douăzeci de metode de chirurgie refractivă și laser pentru tratamentul miopiei. Corectarea miopiei cu laser cu excimer presupune corectarea vederii prin schimbarea formei corneei, conferindu-i putere de refracție normală. Corectarea miopiei cu laser se efectuează pentru miopie până la -12-15 dioptrii și se efectuează în ambulatoriu. Dintre metodele de chirurgie cu laser pentru miopie, LASIK este cea mai utilizată. SUPER LASIK. EPILASIK. FemtoLASIK. LASEK. keratectomie fotorefractivă (PRK). Aceste metode diferă în gradul de impact și metoda de modelare a suprafeței corneei, cu toate acestea, ele sunt în esență identice. Complicațiile tratamentului cu laser pentru miopie pot include hipo- sau hiper-corecție, dezvoltarea astigmatismului corneean și keratită. conjunctivită. sindromul de ochi uscat.

Înlocuirea lentilelor de refracție (lensectomia) este utilizată în caz de miopie mare (până la –20 dioptrii) și pierderea acomodării naturale a ochiului. Metoda presupune îndepărtarea lentilei și plasarea unei lentile intraoculare (lentila artificială) în interiorul ochiului care are puterea optică necesară.

Implantarea lentilelor fahice. ca metodă de tratare a miopiei, se folosește atunci când se păstrează acomodarea naturală. În acest caz, cristalinul nu este îndepărtat, ci suplimentar, în anterioară sau camera spate ochilor li se implantează o lentilă specială. Prin implantarea lentilelor fahice se corectează grade foarte mari de miopie (până la –25 dioptrii).

Metoda de keratotomie radială datorită cantitate mare restricțiile sunt rareori utilizate în chirurgia modernă a miopiei. Această metodă implică aplicarea unor incizii radiale non-traversante la periferia corneei, care, atunci când sunt topite, schimbă forma și puterea optică a corneei.

Chirurgia scleroplastică pentru miopie este efectuată pentru a opri creșterea ochiului. În procesul de scleroplastie, benzi de grefe biologice sunt plasate în spatele membranei fibroase a globului ocular, acoperind ochiul și împiedicând întinderea acestuia. O altă operație, colagenoscleroplastia, are ca scop, de asemenea, limitarea creșterii ochilor.

În unele cazuri, cu miopie, este indicat să se efectueze keratoplastie - transplantul unei cornee donatoare, căreia i se dă o anumită formă folosind modelarea software.

Metoda optimă de tratare a miopiei poate fi determinată doar de un oftalmolog cu înaltă calificare (chirurg laser), ținând cont de caracteristicile individuale ale deficienței de vedere.

Prognoza și prevenirea miopiei

Cu corectarea adecvată a miopiei staționare, în majoritatea cazurilor este posibilă menținerea acuității vizuale ridicate. La miopie progresivă sau malignă, prognosticul este determinat de prezența complicațiilor (amliopie, stafiloame sclerale, hemoragii la nivelul retinei sau corpului vitros, distrofie sau dezlipire de retină).

Cu un grad ridicat de miopie și modificări ale fundului ochiului, munca fizică grea, ridicarea greutăților și munca asociată cu efort vizual prelungit sunt contraindicate.

Prevenirea miopiei, în special la copii și adolescenți, necesită dezvoltarea abilităților de igienă a vederii, exerciții speciale pentru ochi și măsuri generale de întărire.

Un rol important îl au examinările preventive care vizează identificarea miopiei în grupurile de risc, examinarea medicală a persoanelor cu miopie, efectuarea măsurilor preventive și corectarea rațională și în timp util.

Modificări ale fundului de ochi

Retina este una dintre cele mai subțiri componente ale ochiului uman, aparținând marginii frontale a creierului, partea cea mai îndepărtată a analizorului vizual de acesta. Structura complexă permite retinei să fie prima care percepe lumina, procesează și modifică energia luminii în iritație. Modificări ale fundului de ochi observat la mai mult de jumătate din populație.

Trebuie spus că modificări ale fundului ochiului se observă la până la 80% dintre persoanele care suferă de miopie. Se observă adesea rupturi și subțierea retinei, care, dacă nu se efectuează un tratament adecvat la timp, se pot transforma într-una dintre complicațiile grave ale miopiei - dezlipirea retinei. Această patologie devine principala cauză a vederii slabe și, adesea, a orbirii. Modificări ale fundului de ochi. care nu au dus încă la deficiențe de vedere (lacrimi, lacrimi, subțiere) și pe care, dacă sunt depistate precoce, oftalmologii le pot trata, sunt de obicei asimptomatice. Foarte rar, semnalele pot fi apariția „blițurilor” sau „fulgerelor” în fața ochiului.

Cu toate acestea, nu numai persoanele miope se pot dezvolta modificări ale fundului de ochi si cu retina, din moment ce stres, raceli, boli virale, vizual prelungit si activitate fizică, ecologia slabă poate provoca o astfel de problemă.

Modificări ale fundului de ochi poate apărea și la persoanele de vârstă mijlocie și în vârstă din cauza aterosclerozei cu dezvoltare lentă, ca urmare a cărei circulație a sângelui în ochi se deteriorează. Acest lucru crește riscul de subțiere și lacrimi retiniene și, în consecință, de detașare. Persoanele de vârstă mijlocie și vârstnici, chiar și cele care nu au probleme de refracție (care nu poartă ochelari) sau suferă de tulburări legate de vârstă (ochelari de citit), au nevoie de o examinare sistematică a retinei.

Datorită prevalenței mari a hipertensiunii arteriale (aproximativ 23%), este în creștere și incidența patologiei fundului de ochi asociată cu această boală. În timpul sarcinii și înainte de naștere, o femeie trebuie să fie supusă unei examinări a fundului de ochi pentru a determina modul de naștere. Examinarea retinei nu durează mult.

Când problemele sunt diagnosticate, se prescrie un tratament adecvat: fotocoagularea laser preventivă a retinei. Laserele moderne fac posibilă tratarea nu numai subțierea și lacrimile, ci și detașările plate de retină, ceea ce anterior era imposibil. Pentru detașările de retină înalte și răspândite, este prescris un tratament chirurgical, dar nu este întotdeauna posibil să „puneți” retina detașată la loc, iar vederea „pierdută” s-ar putea să nu revină. Cu toate acestea, chiar și după operații de succes, acuitatea vizuală este rareori restabilită la nivelul inițial. Adesea, după tratamentul chirurgical al dezlipirii de retină, astigmatismul și gradul de miopie cresc.

Pentru a efectua studiul, trebuie să vă dilați pupilele, astfel încât să nu veniți la clinică cu mașina, picăturile durează 3-4 ore, după care vederea clară va fi restabilită. Dacă este necesar, medicul poate efectua imediat procedurile de tratament necesare.

9628 0

Hipertensiunea arterială însoțește un grup de boli (Schema 1), în care, în urma a cel puțin trei măsurători la momente diferite, tensiunea arterială sistolica (TA) este sau depășește 140 mmHg. Art., diastolică - 90 mm Hg. Artă. Este mai frecventă între 40-69 de ani.

Schema 1. Boli ale sistemului cardiovascular cu afectarea organului vederii

Clasificare. Clasificarea europeană a retinopatiei hipertensive distinge patru etape ale bolii:

Etapa 1 - nu există modificări ale fundului de ochi.

Etapa 2 - îngustarea arterelor.

Stadiul 3 - prezența simptomelor caracteristice stadiului 2, în combinație cu hemoragii retiniene și/sau exudat.

Etapa 4 - prezența simptomelor caracteristice stadiului 3, combinate cu edem papilar.

În țările CSI se utilizează clasificarea M.L. Krasnova (1948), care distinge trei etape de dezvoltare a modificărilor fundului de ochi în hipertensiunea arterială, transformându-se treptat una în alta (Schema 2):

I. Angiopatie hipertensivă – modificări funcționale ale vaselor retiniene.

II. Angioscleroza hipertensivă - modificări organice în vasele retinei.

III. Retinopatia și neuroretinopatia hipertensivă afectează nu numai vasele de sânge, ci și țesutul retinian și nervul optic.

Schema 2. Etapele dezvoltării modificărilor fundului de ochi în hipertensiunea arterială

Tabloul clinic și diagnosticul. O examinare de către un oftalmolog pentru hipertensiune arterială este obligatorie și include viziometrie, măsurare presiune intraoculară, perimetrie și oftalmoscopie (cu lentile fundus), angiografie cu fluoresceină (FAT) și tomografie cu coerență optică (OCT) a retinei, reooftalmografie, Dopplerografia vaselor creierului și coloanei vertebrale.

În stadiul de angiopatie (modificări funcționale ale vaselor retiniene), nu se observă o scădere a vederii centrale și periferice; se caracterizează prin îngustarea arterelor, dilatarea venelor și tortuozitatea vaselor retiniene. În acest sens, raportul normal al arterelor și venelor retinei (2: 3) este perturbat, crescând la 1: 4. Caracteristic este simptomul Salus-Hun de gradul I (simptom de încrucișare arteriovenoasă, Fig. 1) - o uşoară îngustare a venei sub presiunea arterei la locul intersecţiei lor. În departamentele centrale, în jur pată maculară, apare tortuozitatea în formă de tirbușon a venulelor mici (simptomul lui Gwist).

Orez. 1. Fenomenul decusării patologice a vaselor retiniene: a - simptom Salus-Hun I; b - simptom Salus-Hun II; c - simptom Salus-Hun III

Stadiul angiosclerozei (modificări organice în vasele retinei) corespunde stadiilor IIA și IIB de hipertensiune arterială o scădere a vederii centrale și periferice nu este tipică (Schema 3). La examinarea fundului de ochi, se observă îngustarea, calibru inegal și apariția „dungilor laterale” de-a lungul arterelor retiniene. Vasele apar ca și cum ar fi dublu circuite din cauza îngroșării și scăderii transparenței peretelui vascular. Reflexul central de-a lungul arteriolelor devine mai larg și capătă o nuanță aurie - un simptom al sârmei de cupru.

Schema 3. Modificări care apar în timpul angiosclerozei

Această imagine se explică prin infiltrarea lipoidală a peretelui vascular cu depozite de proteine. Odată cu degenerarea organică a peretelui vasului (fibroză, depozite de hialină, amiloid, var), simptomul firului de argint apare sub forma unui reflex vascular alb strălucitor. Venele sunt dilatate și sinuoase. Simptomele caracteristice sunt Salus-Hun II (un simptom al arcului venos; constă dintr-o compresie parțială a venei și o deplasare în formă de arc în lateral și în grosimea retinei) și Salus-Hun III („ruptură” vizibilă). a venei de sub arteră Fig. 2).

Orez. 2. Angioscleroza hipertensivă - simptom cu fir de cupru, hemoragii retiniene, simptom Gwist, simptom Salus-Hun II, III

Perimetria în condiții moderne (perimetria statică computerizată) ne permite să identificăm modificări funcționale precoce ale analizorului vizual: scăderea sensibilității la lumină, extinderea punctului oarbă, precum și prezența scotoamelor în stadiul de retinopatie și îngustarea câmpurilor vizuale. În această etapă, obstrucția arteriolelor și capilarelor precapilare cu apariția zonelor ischemice și întreruperea barierei sânge-retiniene duc la apariția exsudației focale, hemoragii, edem al retinei și capului nervului optic și mai rar - vase nou formate. și microanevrisme.

Hemoragiile, în funcție de localizarea lor față de zonele și straturile retinei, pot fi sub formă de dungi, dungi, flăcări sau pete. Pot fi detectate și hemoragii preretiniene. De-a lungul arcadelor vasculare, ca urmare a ischemiei și plasmoragiilor, se formează focare „slăbite” alb-cenușiu, care seamănă cu bulgări de vată - așa-numitele exudate de vată (vezi Fig. 2). Exudatele „dure” apar ca focare mici, cu limite clare de culoare albă (ischemie + infiltrare de proteine) sau galbenă (lipide + colesterol).

Ele apar mai des în secțiunile centrale și formează o „figură stea” în zona maculei (Fig. 3). În crizele hipertensive sau hipertensiunea malignă, coroida poate fi implicată în procesul patologic: infarcte focale (leziuni Elshing) și necroze vasculare fibrinoide (linii Sigrist).

Orez. 3. Stadiul retinopatiei - formarea edemului și depunerea exsudatului în figura vice a stelei din zona maculară: a - hemoragie; b - exsudate „dure” (indicate printr-o săgeată)

O creștere a dimensiunii discului optic, estomparea limitelor sale și proeminența în corpul vitros, precum și apariția unei nuanțe cerate sunt caracteristice edemului papilelor (neuroretinopatie).

În timpul angiografiei cu fluoresceină, pot fi observate zone locale de ocluzie coriocapilară, în special în hipertensiunea malignă. Trebuie remarcat faptul că manifestările descrise mai sus pot fi precedate de modificări ale retinei.

Diagnostic diferenţial Modificările identificate trebuie efectuate cu discul optic congestiv, cu retinopatie datorată diabetului, colagenozei, bolilor de sânge și leziunilor radiațiilor.

Complicații de la ochi în hipertensiune arterială sunt: hemoragii subconjunctivale recurente spontane, tromboze ale venei centrale retiniene sau ale ramurilor acesteia, obstrucția acută a arterei centrale retiniene sau ramurilor acesteia, microanevrisme ale arterelor retiniene, neuropatie optică ischemică anterioară, hemoftalmie, glaucom vascular secundar.

Cel mai adesea, retinopatia hipertensivă este o boală bilaterală, iar severitatea modificărilor fundului de ochi este adesea asimetrică, ceea ce depinde de diferitele grade de afectare vasculară și de alimentarea cu sânge a emisferelor drepte și stângi. Severitatea tulburărilor vasculare poate fi determinată prin reooftalmografie computerizată sau Dopplerografia vaselor creierului și coloanei vertebrale. Caracterizat prin prezența stazei venoase, afectarea fluxului venos, o scădere a vitezei liniare și volumetrice a fluxului sanguin, spasm al vaselor medii și mici și o scădere a coeficientului reo-oftalmic.

Tratament efectuate în regim ambulatoriu și internat, împreună cu un terapeut. O condiție prealabilă pentru tratamentul de succes și prevenirea complicațiilor ulterioare este compensarea tensiunii arteriale. În tratamentul bolii de bază, medicamentele antihipertensive și diuretice sunt utilizate în doze adecvate vârstei pacientului, naturii și severității bolii. Pentru a compensa modificările patologice ale retinei, se prescriu angioprotectori, agenți antiplachetari, antioxidanți, vasodilatatoare, venotonice și neuroprotectoare. Conform indicațiilor, se realizează coagularea cu laser a zonelor alterate patologic ale retinei.

Zhaboyedov G.D., Skripnik R.L., Baran T.V.

Modificările fundului de ochi sunt una dintre cele mai frecvente manifestări ale hipertensiunii arteriale. Ele preced adesea o creștere persistentă a tensiunii arteriale și sunt singura manifestare ușor accesibilă observării directe. stadiu incipient hipertensiune arterială.

Modificările severe ale fundului de ochi trebuie considerate ca un semn al cursului malign de hipertensiune arterială.

Imaginea modificărilor fundului de ochi în hipertensiune arterială este extrem de diversă:

a) Angiopatia retiniană hipertensivă este inerentă primei fază a hipertensiunii – funcţională tulburări vasculareși presiune instabilă.

Nu există încă modificări organice în vasele ochiului. Cu toate acestea, datorită expansiunii pasive atât a venelor, cât și a arterelor, poate fi observată hiperemie a fundului de ochi. Ulterior, apare spasmul arterelor, care se manifestă printr-o serie de simptome vasculare, dintre care cele mai caracteristice sunt simptomul Gwist (tortuozitatea în formă de tirbușon a venelor mici care înconjoară zona maculei) și simptomul Hun-Salus (încrucișarea). a vaselor de sânge).

Dacă o arteră tensionată se află peste o venă, aceasta o poate comprima în diferite grade. Salus I - vena situată sub arteră pare oarecum subțiată, lumenul său este îngustat; aceasta corespunde fazei inițiale a bolii. Salus II - vena nu numai că are un lumen îngustat, dar nu merge în linie dreaptă, ci face o îndoire sub formă de arc. Salus III - în arcul format de venă are loc o rupere pe ambele părți ale arterei, pe o anumită distanță vena pare să dispară.

b) Angioscleroza hipertensivă (angioscleroza retinei hipertonice) este a doua etapă a modificărilor fundului de ochi și confirmă că afectarea se referă în principal la vasele de sânge și este deja de natură organică. În acest caz, predomină simptomele lui Salus II și III și simptomul „sârmă de cupru sau argint”.

c) Angioretinopatia hipertensivă și neuroretinopatia sunt manifestări suplimentare ale progresiei bolii. Aceste modificări apar datorită creșterii permeabilității vasculare.

În fundul de ochi, pe lângă modificările vasculare, apar umflături, hemoragii și pete albe, ceea ce indică implicarea retinei în proces. Hemoragiile apar sub formă de peteșii și dungi, ceea ce este tipic pentru diferite grade de afectare vasculară. Apariția hemoragiilor în formă de dungi indică deteriorarea ramurilor mari ale arterei centrale retiniene situate în stratul de celule nervoase și indică o deteriorare a stării pacientului.

Când leziunile sunt localizate în zona maculei, se formează o figură „stea”. De obicei, atunci când leziunile sunt localizate central, vederea scade semnificativ. Atunci când apar aceste modificări, prognosticul este prost nu numai din punct de vedere vizual, ci și în viață, mai ales dacă retinopatia este renală.

Modificări ale fundului de ochi în hipertensiune arterială

Marea majoritate a pacienților cu hipertensiune arterială prezintă diferite modificări ale fundului vaselor retiniene, retinei și nervului optic.

Cele mai frecvente modificări ale calibrului arterelor, care se îngustează fie în toată, fie în anumite zone. Dacă, în mod normal, o arteră este de 1,5 ori mai îngustă decât vena care îi corespunde în calibrul (a:u = 2:3), atunci acest raport poate ajunge la 1:4. Astfel de modificări sunt considerate funcționale, adică reversibile și, prin urmare, îngustarea reală se observa doar la pacientii tineri. Conform celei mai frecvent utilizate clasificări de către M. L. Krasnov, astfel de modificări sunt clasificate ca angiopatie retiniană hipertensivă.

Foarte important este atribuită modificărilor în cursul vaselor retiniene, în special simptomul joncțiunii arteriovenoase (Adamyuk-Hun-Salus). Compresia slabă a venei care stă la baza arterei (se îndoaie, schimbându-și cursul normal) apare și la persoanele sănătoase, iar un simptom pronunțat de decusare este caracteristic în special fazei modificărilor sclerotice ale peretelui vascular. La locul încrucișării naturale, artera sclerotică comprimă vena în așa fel încât capătul distal al venei se dilată din cauza stagnării, iar cel proximal are o îngustare sub forma unei flăcări de lumânare pe cealaltă parte a crucii. . Cu cea mai puternică presiune, se pare că vena direct sub arteră pare să dispară.

Pe măsură ce modificările organice ale peretelui vascular progresează, acesta își pierde transparența și se formează simptome de „cupru” și „sârmă de argint”. Mai mult, în unele zone coloana de sânge este aproape sau deloc vizibilă printr-un astfel de perete.

Aceste modificări aparțin conceptului de angioscleroză hipertensivă a retinei (după aceeași clasificare).

De asemenea, se caracterizează prin formarea simptomului Adamyuk-Twist - o tortuozitate în formă de tirbușon a trunchiurilor venoase mici care înconjoară radial regiunea foveală.

Retinopatia hipertensivă și neuroretinopatia apar datorită creșterii permeabilității vasculare. Apoi apar hemoragii în țesutul retinian, care variază în dimensiune și formă, umflarea retinei de la ușoară la severă, care poate duce la detașarea exsudativă, precum și exsudate „dure” (gălbui, clar definite, strălucitoare) și „moale” în sub formă de bulgări de vată (infarcte locale în zona blocajului capilar).

Cu aceste manifestări ale retinopatiei hipertensive, este posibil să se formeze o figură „stea” în polul posterior al ochiului (exsudatele sunt aranjate în funcție de locația fibrelor nervoase retiniene), care anterior a fost numită „stea albuminurică”.

Gradul de edem papilar poate fi exprimat în neuropatie hipertensivă în grade diferite.

Aceste tipuri de modificări ale retinei și nervului optic sunt de obicei observate în hipertensiunea arterială severă, iar cu o terapie adecvată pot suferi o dezvoltare inversă (mai des la tineri). În acest sens, sunt orientative observațiile lui R. A. Batarchukov, I. I. Titov și I. P. Krichagin cu privire la hipertensiunea „de asediu” în Leningradul asediat în timpul Marelui Război Patriotic. Războiul Patriotic. Astfel de manifestări de hipertensiune arterială au apărut la aproximativ o treime dintre pacienți și au răspuns bine la tratament.

Trebuie remarcat faptul că toate aceste modificări ale fundului de ochi apar în hipertensiunea arterială de diferite origini. În același timp, nu este posibil să se găsească simptome caracteristice care să indice una sau alta natură a creșterii tensiunii arteriale, de exemplu, boli ale vaselor renale sau parenchimului renal, toxicoza severă a sarcinii și unele boli endocrine.

Pentru a rezuma totul, ar trebui să vă amintiți:

— Nu există un paralelism strict între severitatea hipertensiunii și severitatea manifestărilor acesteia la nivelul fundului de ochi.

— Cel mai semnificativ semn al hipertensiunii arteriale persistente este îngustarea focală a arterelor, un simptom pronunțat al joncțiunii arteriovenoase.

— Este imposibil să se stabilească în mod fiabil cauza hipertensiunii arteriale secundare din imaginea fundului de ochi.

Modificări ale organului de vedere cu hipertensiune arterială

Hipertensiunea arterială însoțește un grup de boli în care, în urma a cel puțin trei măsurători în momente diferite, tensiunea arterială sistolica (TA) este sau depășește 140 mmHg. Artă. diastolic - 90 mm Hg. Artă. Este mai frecventă între 40-69 de ani.

Clasificare

Clasificarea europeană a retinopatiei hipertensive distinge patru stadii ale bolii:

Etapa 1 - nu există modificări ale fundului de ochi.

Etapa 2 - îngustarea arterelor.

Stadiul 3 - prezența simptomelor caracteristice stadiului 2, în combinație cu hemoragii retiniene și/sau exudat.

Etapa 4 - prezența simptomelor caracteristice stadiului 3, combinate cu edem papilar.

I. Angiopatie hipertensivă – modificări funcționale ale vaselor retiniene.

II. Angioscleroza hipertensivă reprezintă modificări organice ale vaselor retinei.

III. Retinopatia și neuroretinopatia hipertensivă afectează nu numai vasele de sânge, ci și țesutul retinian și nervul optic.

Tabloul clinic și diagnosticul

O examinare de către un oftalmolog pentru hipertensiune arterială este obligatorie și include viziometrie, măsurarea presiunii intraoculare, perimetrie și oftalmoscopie (cu lentile fundus), angiografie cu fluoresceină (FA) și tomografie cu coerență optică (OCT) a retinei, reooftalmografie, Dopplerografia vaselor. a creierului și a coloanei vertebrale.

ron crestere - pana la 1. 4. Caracteristic este simptomul Salus-Hun de gradul I (simptom de intersectie arteriovenoasa) - o usoara ingustare a venei sub presiunea arterei la locul intersectiei lor. În secțiunile centrale, în jurul maculei, apare o tortuozitate în formă de tirbușon de venule mici (simptomul lui Gwist).

Stadiul angiosclerozei (modificări organice în vasele retinei) corespunde stadiilor NA și BE ale hipertensiunii arteriale, o scădere a nivelului central.

iar vederea periferică nu este tipică. La examinarea fundului de ochi, se observă îngustarea, calibru inegal și apariția „dungilor laterale” de-a lungul arterelor retiniene. Vasele apar ca și cum ar fi dublu circuite din cauza îngroșării și scăderii transparenței peretelui vascular. Reflexul central de-a lungul arteriolelor devine mai larg și capătă o nuanță aurie - un simptom al sârmei de cupru. Această imagine se explică prin infiltrarea lipoidală a peretelui vascular cu depozite de proteine. Odată cu degenerarea organică a peretelui vasului (fibroză, depozite de hialină, amiloid, var), simptomul firului de argint apare sub forma unui reflex vascular alb strălucitor. Venele sunt dilatate și sinuoase. Simptomele caracteristice sunt Salus-Hun II (un simptom al arcului venos; constă dintr-o compresie parțială a venei și o deplasare în formă de arc în lateral și în grosimea retinei) și Salus-Hun III (o „ruptură vizibilă”. ” a venei de sub arteră).

Stadiul retino- și neuroretinopatiei (modificări organice ale retinei și nervului optic) se observă în stadiile IIIA și IIIB ale hipertensiunii arteriale. Este întotdeauna un marker al complicațiilor severe ale hipertensiunii arteriale, în special al patologiei renale. Acuitatea vizuală, de regulă, scade cu afectarea zonei maculare (ischemie, hemoragie, edem) și în stadiul târziu al neuroretinopatiei. Perimetria în condiții moderne (perimetria statică computerizată) ne permite să identificăm modificări funcționale precoce ale analizorului vizual: scăderea sensibilității la lumină, extinderea punctului oarbă, precum și prezența scotoamelor în stadiul de retinopatie și îngustarea câmpurilor vizuale. În această etapă, obstrucția arteriolelor și capilarelor precapilare cu apariția zonelor ischemice și întreruperea barierei sânge-retiniene duc la apariția focarelor de exudație, hemoragii, edem ale retinei și capului nervului optic și mai rar - nou formate. vasele și microanevrismele.

Hemoragiile, în funcție de localizarea lor față de zonele și straturile retinei, pot fi sub formă de dungi, dungi, flăcări sau pete. Pot fi detectate și hemoragii preretiniene. De-a lungul arcadelor vasculare, ca urmare a ischemiei și plasmoragiilor, se formează focare „slăbite” alb-cenușiu, care seamănă cu bulgări de vată - așa-numitele exsudate de vată. Exudatele „dure” apar ca focare mici, cu limite clare de culoare albă (ischemie + infiltrare de proteine) sau galbenă (lipide + colesterol).

Ele apar mai des în secțiunile centrale și formează o „figură stea” în zona maculei. În crizele hipertensive sau hipertensiunea malignă, coroida poate fi implicată în procesul patologic: infarcte focale (leziuni Elshing) și necroze vasculare fibrinoide (linii Sigrist).

Diagnostic diferenţial

Diagnosticul diferențial al modificărilor identificate trebuie efectuat cu discul optic congestiv, cu retinopatie datorată diabetului, colagenozei, bolilor de sânge și leziunilor radiațiilor.

Complicații

Complicațiile ochilor în hipertensiune arterială sunt: hemoragii subconjunctivale recurente spontane, tromboze ale venei centrale retiniene sau ale ramurilor acesteia, obstrucția acută a arterei centrale retiniene sau ramurilor acesteia, microanevrisme ale arterelor retiniene, neuropatie optică ischemică anterioară, hemoftalmie, glaucom vascular secundar. .

Tratament

Tratamentul se efectuează în ambulatoriu și în spital, împreună cu un terapeut. O condiție prealabilă pentru tratamentul de succes și prevenirea complicațiilor ulterioare este compensarea tensiunii arteriale. În tratamentul bolii de bază, medicamentele antihipertensive și diuretice sunt utilizate în doze adecvate vârstei pacientului, naturii și severității bolii. Pentru a compensa modificările patologice ale retinei, se prescriu angioprotectori, agenți antiplachetari, antioxidanți, vasodilatatoare, venotonice și neuroprotectoare. Conform indicațiilor, se realizează coagularea cu laser a zonelor alterate patologic ale retinei.