AV 노드의 발작성 빈맥. 발작성 상호성 AV 결절성 빈맥 수술 상호성 심실성 빈맥

배경에 비해 심박수가 증가하는 것입니다. 신체 활동또는 선천적 기형 및 다양한 심장 질환으로 인해 발생합니다. "상호 빈맥"을 진단할 때 이러한 형태의 병리학은 무엇이며 얼마나 위험한가?라는 질문이 생깁니다.

발작성 방실 결절 재진입 빈맥(PAVURT)은 갑자기 발생하고 몇 분에서 며칠 동안 지속되는 빠른 심장 박동 발작입니다.

이 상태의 원인은 AV 노드의 재진입 기능이며, 이는 기능이 다른 여러 경로(느린 경로와 빠른 경로)가 있음을 나타냅니다. 따라서 전방 전도의 경우 자극은 일반적인 채널을 따라 전송되고 역행 전도의 경우 추가 채널을 통해 심실과 심방이 동시에 자극됩니다.

ICD-10에 따르면 이러한 유형의 빈맥은 생명에 위협이 되지 않는 것으로 분류됩니다.

이유

상호 빈맥은 자궁 내 발달 중 AV 결절의 부적절한 형성 배경에서 발생합니다. 일반적으로 단일 연결이 형성되지만 유전적 이상으로 인해 전기 자극이 통과하는 두 개의 채널이 형성됩니다. 일반적으로 충격은 빠른 경로를 따라 이동하지만 특정 요인의 영향으로 충격 전도는 느린 경로를 통해 발생합니다.

결과적으로 심실 섬유는 고속 채널을 통과하는 자극만 수신할 시간을 갖고 천천히 전달되는 자극은 심방으로 돌아갑니다. 따라서 상호 반응 (반환)이 발생하여 심박수가 증가합니다.

기타 원인 및 유발 요인은 다음과 같습니다.

다양한 심장 리듬 장애(,);
(참조);
잦은 스트레스, 신경 긴장, 갈등 상황, 우울증;
담배를 피우고, 술을 마시고, 마약을 복용합니다.
무거운 신체 활동(종종 전문적인 활동과 관련됨)
남성 성별 (발작 발작은 남성에서 몇 배 더 흔함).

증상

증상은 심박수가 분당 150에서 300으로 증가하는 공격으로 나타납니다. 공격의 주요 징후:

몇 초 동안 강한 압박, 주사 또는 심장 동결의 불쾌한 감각을 동반하는 심박수의 급격한 증가;
증상의 심각도는 타격 횟수에 따라 다릅니다(180회 이상 타격하면 환자의 상태가 크게 악화됨).
공격 기간은 30초에서 2~3일까지 지속됩니다. 심실상 형태의 만성 경과는 장기간의 공격(3일 이상)이 발생하는 것이 특징입니다.
발작은 일정한 심박수로 발생합니다.
25% 이상의 경우, 갑자기 시작된 발작이 갑자기 끝나기도 하고 그 후에 심박수가 정상으로 돌아옵니다.

갑작스런 공격의 발달에는 다른 병리 징후가 동반됩니다.

환자는 약점, 무기력 및 오한을 느낍니다.
호흡 기능 장애가 발생합니다.
현기증;
발한이 증가합니다.
하지와 상지에 떨림이 나타납니다.
피부가 붉어지거나 창백해진다.
혈압이 감소합니다.
가슴 부위에 불편 함과 통증이 있습니다.
드물게 실신이 발생할 수 있습니다.

노인의 경우 심장병 및 및의 배경에서 발생합니다. 과거에 이 질환을 앓았거나 가졌던 환자에게 발병할 수 있습니다.

중요한!시간이 지남에 따라 빈번한 심장 박동 발작이 발생할 수 있으며 이는 주요 원인 중 하나입니다.

진단

정확한 진단을 내리기 위해 기억 상실 데이터 수집, 환자의 육안 검사, 검사 실시 및 도구 진단 수행으로 구성된 포괄적 인 검사가 사용됩니다. 신체의 수반되는 이상을 확인하고 심장에 미치는 영향을 배제하기 위해 처방됩니다. 일반 분석혈액과 소변. 주요 진단 방법은 ECG이지만 변화는 공격 당시에만 볼 수 있습니다.

노드리듬의 변화는 24시간 홀터 ECG 모니터링을 통해 감지할 수 있습니다. 연구의 핵심은 낮 동안 심장이 위치한 부위에 부착되어 심박수를 기록하는 특수 장치를 착용하는 것입니다. 심박수가 증가하면 환자는 변화가 발생한 상황을 기록해야 합니다.

상호성 빈맥은 종종 ECG에서 정위성으로 나타나며 복합체가 좁아지는 것이 관찰됩니다. 이는 자극이 심방에서 심실로 이동하고 이중 경로를 통해 돌아옴을 의미합니다.

추가적으로 다음과 같은 이벤트도 진행됩니다.

심장 초음파 - 장기 및 판막 장치 기능의 가능한 변화를 확인할 수 있습니다.
경식도 전기 생리학 연구 - 공격의 인공 자극을 사용하여 이 질병의 원인을 연구하고 때로는 발작 자체를 예방하는 것이 가능해집니다.
EPI - 심장의 전기 전도도에 대한 완전한 평가 대퇴 동맥을 통해 특수 카테터를 삽입하여 수행됩니다.

상호성 빈맥의 치료

PAVURT 치료는 수반되는 심장 병리의 존재, 심박수 증가 이유, 발작 빈도 및 환자의 연령과 같은 여러 요인에 따라 달라집니다. 치료 조치의 기본은 향후 공격을 완화하고 예방하는 것입니다. 심실 (심실) 빈맥은 입원이 필요합니다.

치료 요법은 다음으로 구성됩니다.

전통적인 치료 방법은 심혈관 시스템을 강화할 수 있으며 담당 심장 전문의와 상담한 후에 사용됩니다. 전통적인 치료법은 발레리안, 민트 및 기타 약용 식물을 사용하는 것으로 구성됩니다.

결과

병리학 적 과정을시기 적절하게 진단하고 필요한 치료 조치를 취하면 예후가 유리합니다. 발작이 자주 발생하고 치료가 부족하면 시간이 지나면서 심부전이 발생할 수 있습니다.

중요한!적당한 신체 활동은 대부분의 심장 병리의 발달을 예방하여 기능을 개선하고 리듬을 안정화시킵니다.

임신 중

임신 중 여성의 경우 신체에서 호르몬 변화가 발생하고 심장에 가해지는 부하가 증가하여 결과적으로 상호 빈맥이 나타날 수 있습니다. 이 경우 심장 전문의와 산부인과 전문의가 여성의 상태를 모니터링합니다.

치료 요법에는 산모에게 주는 유익이 태아에게 미치는 위험보다 클 때 항부정맥제를 복용하는 것이 포함됩니다. 임신 기간 동안 여성은 스트레스가 많은 상황과 경험을 없애고 신선한 공기 속에서 걷는 횟수와 수면 시간을 늘려야 합니다. 필요한 경우 출산 후 수술을 시행합니다.

오늘날 심혈관계의 병리는 다양한 연령대의 사람들에게 매우 흔합니다. 일부 질병은 오랜 기간 동안 스스로 느껴지지 않아 환자의 생명을 위험에 빠뜨립니다.

발작성 빈맥에 대한 필요한 치료가 부족하면 만성 심부전이 발생할 수 있으며, 이는 결국 장기 저산소증으로 이어지며 가장 흔한 사망 원인입니다. 시기적절한 연락만 가능 의료기관장애를 예방하고 사람의 생명을 구하는 데 도움이 될 것입니다.

2018년 4월 19일 댓글이 없습니다

방실 결절 재진입 빈맥(AVNRT)은 재진입 메커니즘을 가진 가장 일반적인 유형의 심실상 빈맥입니다. AVNRT의 원인은 이중 AV 노드의 존재입니다.

재진입 SVT의 갑작스러운 발병 및 중단으로 인해 이러한 빈맥을 지칭하기 위해 비특이적인 용어인 발작성 심실상 빈맥(또는 오해의 소지가 있는 용어인 발작성 심방 빈맥)이 사용되었습니다. 재진입 SVT의 전기생리학 분야에 대한 새로운 지식 덕분에 이러한 장애의 분류가 개선되어 적절한 치료 방법을 보다 효과적으로 선택할 수 있습니다.

방실 결절 재진입 빈맥은 일반적으로 내약성이 좋으며 구조적 심장 질환이 없는 환자에서 종종 발생합니다.

환자에게 압력 균등화 방법(Valsalva, "다이빙 반사")에 대해 알려주어야 합니다. AVNRT 에피소드를 중지하는 데 사용될 수 있습니다. 혈역학적 저하 또는 실신이 있는 환자에게는 자신이나 타인에게 위험할 수 있는 활동(예: 운전, 수영)을 피하도록 조언해야 합니다. 절제 절차를 통해 장기 치료가 필요하지 않습니다.

이유

방실 결절 재진입 빈맥의 기질은 해부학적입니다. AVNRT는 젊은 사람과 만성 심장 질환이 있는 사람 모두에게 발생합니다.

AVNRT 환자의 경우 두 경로가 AV 노드에 연결되어 재진입 회로의 일부를 형성합니다. 대부분의 AVNRT 환자에서 역행 전도는 느린 경로를 따라 발생하고 역행 전도는 빠른 경로를 따라 발생합니다.

대부분의 환자에서 빈맥은 심방 복합체가 빠른 경로에서 차단될 때 시작되지만 느린 경로를 통해 진행될 수 있습니다. 많은 환자가 생리학적으로 두 경로를 모두 보유할 수 있지만 AVNRT가 발생하려면 빠른 경로가 느린 경로보다 길항 불응 기간이 길어야 합니다.

환자의 약 10%에서 AVNRT는 조기 심실 조율로 인해 유발됩니다. 위에서 설명한 AV 재진입의 일반적인 결절 메커니즘 외에도 AV 재진입의 비정형 결절 메커니즘은 빠른 경로의 전행 전도 및 느린 경로의 역행 전도와 반대 방향으로 발생할 수 있습니다.

진단

심방빈맥은 일반적으로 매우 다양하게 나타나지만, 하심방 중격 부위에서 발생하는 경우에는 전형적인 방실 결절 회귀성 빈맥과 유사한 특징을 가질 수 있습니다.

이 장애는 심방에서 발생하는 국소성 빈맥입니다. 구조적 심장질환과 관련이 있을 수 있습니다. AV 블록이 존재할 수 있습니다.

이 경우 명확하게 구별되는 최소 3개의 P파 형태로 불규칙한 리듬이 관찰됩니다. 다초점 심방빈맥은 종종 폐질환이나 디곡신과 같은 약물 독성과 관련이 있습니다.

심전도 소견은 사전 자극을 나타낼 수 있습니다(부속 경로를 통한 전행 전도가 있는 경우, 그러나 이는 종종 그렇지 않습니다). 일부 우회 경로는 전행성 전도를 나타내지 않으므로 심전도(ECG)에서는 초기 사전 자극이 없습니다. 정형성 빈맥(우회 결과)의 경우 AVNRT에서 가장 흔히 발견되는 중첩과 대조적으로 P파는 일반적으로 QRS 복합체 이후 급격하게 떨어집니다. 일반적인 AVNRT에서 P파는 QRS 복합체 바로 뒤에 나타나며, 빠른 경로를 통한 역행 활성화로 인해 P파는 터미널 II, III, aVF 및 V1 라인에서 "의사파"로 나타납니다.

Orthodromic AV reentrant tachycardia는 AVNRT보다 남성에서 더 어린 나이에 더 자주 발생하는 경향이 있습니다. 젊은 남성의 경우 AV 재진입 빈맥은 박동이 빨라지는 심실상 빈맥보다 더 흔한 경향이 있습니다. 여성은 일반적으로 AV 재진입성 빈맥보다 AVNRT에 걸릴 위험이 더 높습니다.

AVNRT를 구별할 수 있는 또 다른 진단 요소는 목의 맥동 감각입니다. 이는 심방과 심실의 동시 활성화 및 수축이 있기 때문에 AVNRT에서 더 일반적입니다.

박동이 빨라지는 심실상성 빈맥 동안에는 QRS 복합체의 교번이 발생할 수 있습니다. QRS alternan은 AV 재진입 빈맥 또는 AVNRT 중에 발생할 수 있습니다.

정상적인 P파는 QRS(심전도) 복합체보다 앞에 있습니다. 비정상적인 P파는 각 QRS 복합체보다 먼저 나타납니다. AV 차단이 가능합니다.

심방의 동시성 및 가변성 활성화로 인해 P파가 없는 불규칙한 심실 리듬입니다.

AVNRT의 새로운 에피소드는 중격 또는 근위 관상동맥동에서 고주파 절제 절차 후에 발생했는데, 이는 좌심방과 관상동굴 사이의 연결이 일부 형태의 AVNRT에 필수적임을 나타내는 것으로 보입니다.

플러터 웨이브가 존재합니다. 심방박동은 빠르고 규칙적입니다. 심실 수축 속도는 다양할 수 있지만 치료를 하지 않으면 약 150회/분입니다.

이 빈맥은 AV node에서 자동 리듬으로 발생합니다. 그런 일이 일어날 수도 있습니다.

감별진단:

다초점 심방 빈맥
발작성 심실상 빈맥
울프-파킨슨-화이트 증후군

방실 결절 재진입 빈맥은 이소성 심방 또는 심실 박동에 의해 시작될 수 있습니다. 일반적으로 이는 빠른 경로에서 차단되고 느린 경로에서 전행성 순환을 통과하는 이소성 심방 박동에 의해 시작됩니다. 역행성 활성화와 함께 빈맥이 시작되면 AV 결절 전도에 "점프"가 발생하여 심방 활성화가 심실 활성화와 거의 동시에 또는 직후에 발생합니다.

어떤 경우에는 AVNRT의 결과로 인한 심실상 빈맥이 전도계 질환(이상)으로 인해 넓은 QRS 복합체와 함께 존재합니다. 수차로 인한 심실상 빈맥 중 전형적인 분지 결절 블록 형태를 갖는 넓은 QRS 복합 빈맥이 일반적입니다.

때로는 심실성 빈맥과 상심실성 빈맥의 구별이 어려울 수 있지만, 대부분의 경우 임상적 시나리오와 AV 해리를 나타내는 QRS 형태(앞서 언급한 전형적인 분지 결절 차단의 빈번한 발생으로 인해) 및 신체 검사를 사용할 필요가 있습니다. (경정맥 박동의 존재 포함).

진단이 어려운 경우 전기생리학적 검사를 통해 빈맥의 잠재적인 메커니즘을 구별할 수 있습니다. 이 약은 기전이 불분명한 넓은 QRS 복합 빈맥 환자에게 처방될 수 있습니다.

심장초음파검사

심장초음파검사를 사용하여 구조적 심장 질환의 존재 여부를 확인할 수 있습니다.

심전도(ECG)는 일반적으로 분당 150~250회의 속도와 규칙적인 리듬에서 QRS 복합체의 심실상 기원을 나타냅니다. QRS군은 빠른 심박수나 급격한 속도 변화로 인한 전도 이상이나 기능 이상이 없는 한 일반적으로 좁습니다.

P파는 QRS군에서 더 낮기 때문에 일반적으로 보이지 않습니다. 의사 R파는 V1에서 나타날 수 있을 뿐만 아니라 터미널 II, III 또는 aVF에서도 의사 S파가 나타날 수 있습니다. 긴 PR 간격을 수행하는 심방 가속 복합체로 인해 발병이 갑자기 발생합니다. 비정형 재진입 AV 입력에는 QRS 복합체 이전의 P파를 사용한 빠른 전행/느린 역행 전도가 포함됩니다. AV 입력의 느린 재진입이 발생할 수 있으며, 이완기 중간에 P파가 발생합니다.

PR 간격은 발병 시 처음 몇 번의 박동 동안 짧아질 수도 있고, 빈맥이 멈추기 전 마지막 몇 번의 박동 동안 길어질 수도 있습니다.

갑작스러운 정지는 역행성 P파와 함께 발생하며 때로는 짧은 기간의 무수축 또는 서맥을 동반합니다.

AVNRT는 일반적으로 짧은 간격의 RP 빈맥(QRS 복합체에 "숨겨진" P파 포함)으로 나타나지만 드물게 역행 전도가 느린 경로를 통과하여 연장된 RP 빈맥을 생성할 수 있습니다. 후자의 형태의 빈맥은 하부 후부 우측 중격 부위에서 발생하는 경우 12-리드 ECG에서 자동 심방 빈맥과 구별할 수 없으며, 역행성 잠복성 느린 경로가 근처에 존재하는 경우 AV 전도 및 AV 재진입 빈맥이 있습니다. 관상동맥동(지속적으로 복귀하는 AV 왕복성 빈맥으로 이어질 수 있음). AVNRT는 일반적으로 카테터 절제술로 쉽게 교정되는 반면, 자동 심방 빈맥의 치료는 더 어렵습니다.

치료

휴식, 진정 또는 미주신경요법을 사용하면 방실 결절 회귀성 빈맥의 공격을 멈출 수 있습니다. 하지만 성공적인 치료급성 발작은 증상, 기저 심장 질환의 유무, 병력에 따라 달라집니다.

광범위한 복합 빈맥이 있는 경우, 부정맥의 원인을 결정하는 데 필수적인 이전 심장 병력, 특히 좌심실 기능 및 과거 심전도(ECG)를 철저히 조사하는 방향으로 치료를 해야 합니다.

차단제 복용 칼슘 채널심실 기원 빈맥 환자에게는 금기이며 혈역학적 손상 및 사망으로 이어질 수 있습니다.

미주신경 조작

AVNRT를 중단하려면 약물 치료를 시작하기 전에 미주신경법(예: 경동맥 마사지, 얼음물에 얼굴 담그기, 발살바법)을 사용합니다. 이러한 방법은 각 약물 섭취 후에도 사용할 수 있습니다. 저혈압이 있는 경우 미주신경요법은 효과가 없을 것 같습니다. 어떤 경우에는 Trendelenburg 자세를 사용하면 미주신경 운동의 효율성을 높이는 데 도움이 됩니다.

동기화된 심장율동전환

동기화된 심장율동전환 DC(DC)는 환자가 혈역학적 손상을 경험하거나 약물 치료가 실패하고 증상이 지속되는 경우 공격을 종료하는 데 사용됩니다. 그러나 AVNRT에는 직류 심장율동전환이 거의 필요하지 않습니다.

직류 심율동전환이 금기인 경우 심방 또는 심실 조율을 사용할 수 있습니다.

환자의 빈맥의 일부 에피소드는 특정 음식(각각 커피, 차 또는 초콜릿)에서 카페인, 테오필린 또는 테오브로민을 섭취하면 악화됩니다. 알코올은 또한 공격을 유발할 수 있습니다.

약리치료

공격을 멈추는 데 사용할 수 있는 약물에는 아데노신, 칼슘 채널 차단제(예: 딜티아젬, 베라파밀), 베타 차단제, 디기탈리스 등이 있습니다.

아데노신

아데노신은 방실 결절 회귀성 빈맥을 종결시키는 데 사용되는 1차 약물입니다. 이는 강력한 퓨린성 차단제이며 일반적으로 AVNRT의 재진입 메커니즘의 "느린 경로"에서 주로 활성화를 차단합니다. 드물게 아데노신 투여로 인해 심방세동이 발생하거나 단기간 무수축이 발생할 수도 있습니다.

아데노신은 반감기가 매우 짧기 때문에 중심정맥이나 정맥주사를 통해 투여해야 합니다. 그런 다음 식염수가 주입되는 높은 사지에 주입됩니다. 초기 용량은 6mg, 그 다음에는 12mg, 때로는 18mg입니다. 심장 이식을 받은 환자에게 투여해서는 안 되며, 테오필린을 복용하는 환자에게 투여하면 효과가 없을 수 있고 디피리다몰로 강화될 수 있습니다.

예방 요법

저절로 멈추지 않거나 환자가 대처할 수 없는 빈번하고 장기간 지속되거나 매우 증상이 심한 에피소드에는 예방 치료가 필요합니다. 에게 약재발을 예방하기 위해 사용되는 옵션에는 지속성 베타 차단제, 칼슘 채널 차단제 및 디기탈리스가 포함됩니다.

고주파 카테터 절제

상호 패턴의 고주파 카테터 절제술은 다음에 동의하지 않는 빈도가 높거나 증상이 매우 심한 환자에게 적용될 수 있습니다. 약물 치료또는 약물을 견딜 수 없는 사람.

이는 카테터 리드를 중심 정맥을 통해 심장에 경피적으로 삽입하는 침습적 시술입니다. 부정맥 유발 영역은 삽입된 전극을 사용한 프로그래밍된 전기 자극의 영향을 받습니다.

예측

방실 결절 재진입 빈맥 환자의 예후는 일반적으로 구조적 심장 질환이 없으면 좋습니다. 대부분의 환자는 미주신경요법이나 아데노신에 잘 반응하고 오랫동안 이를 유지합니다. 약또는 고주파 절제술은 약 95%의 사례에서 효과적이며 합병증의 위험이 낮습니다. 이는 대부분의 환자에게 선호되는 치료법입니다.

AVNRT의 합병증에는 혈역학적 손상, 울혈성 심부전, 실신, 협심증, 심근병증, 심근 허혈 및 심근경색이 포함됩니다.

AV의 발작성 빈맥의 메커니즘 - 연결

AV 접합부에서 발생한 발작성 빈맥.
a - 심실의 이전 흥분과 심방의 역행 흥분을 동반한 방실성(결절) 빈맥(음성 P파는 QRS 복합체 뒤에 위치함)
b - 심방과 심실이 동시에 흥분되는 방실 (결절) 빈맥 (P 파가 QRS 복합체와 합쳐짐).

가장 중요한 것은 다음과 같은 결과로 발생하는 상호(원형) 재진입 메커니즘입니다.
1. 방실결절의 종방향 해리 또는
2. 림프절외 보조 경로(켄트, 제임스 또는 숨겨진 비정상 경로의 묶음)가 존재합니다.
여기파의 원형 운동은 심실상 또는 심실 ES에 의해 유발됩니다. 자극은 일반적인 방법(AV 결절을 통해)으로 심실로 전달되고 추가 묶음을 통해 역행적으로(심방으로) 전달됩니다.
이유 : 같다

결절성 발작성 빈맥의 ECG 징후

(위 그림 참조)
1. 최대 140~220비트까지 심박수가 증가하는 갑작스러운 발병 및 갑자기 끝나는 공격. 올바른 리듬을 유지하면서 분당.
2. QRS 복합체 뒤에 있는 음의 P파 리드 II, III 및 aVF에 존재하거나(재진입 루프에 추가 결절외 다발이 포함된 경우) 이들과 병합되어 ECG에 기록되지 않습니다(재진입 루프가 다음인 경우). AV 노드에 위치)
3. AT 공격이 시작되기 전에 기록된 QRS와 유사한 정상적이고 변하지 않은(확장되거나 변형되지 않은) 심실 QRS 복합체.

심방 및 결절성 발작성 빈맥에 대한 응급 처치 및 응급 처치

- 미주신경 검사
-ATP 8~12mg. 1-3초 안에 - 볼루스. 15~20분 후, 약물 중 하나가
- 오브지단 5mg. 20.0 f.r.의 IV 제트 - ra
- 물리적 200.0당 노보카인아미드 10.0. 30~40분 동안 정맥 점적 용액
- 코르다론 150mg. 20.0 물리적. 스트림의 IV 솔루션

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방실결절회귀빈맥(AVNRT)은 심방세동을 제외한 모든 심실상부정맥의 85%를 차지합니다. 이 부정맥(즉, 빈맥)으로 고통받는 환자 집단에서 여성과 남성의 비율은 3:2입니다. AVNRT는 모든 연령층에서 흔합니다. 그러나 대부분의 경우 발음 임상 증상 28세에서 40세 사이에 속합니다.

진료소

AVNRT 환자는 일반적으로 구조적 심근 병리의 징후가 없습니다. 이 질병(빈맥)은 갑자기 시작되고 멈추는 빈번한 리듬 심장 박동의 공격 형태로 발생합니다. AVNRT 발작의 기간은 몇 초에서 몇 시간까지이며 발생 빈도는 매일 부정맥 발작부터 1년에 1~2회까지입니다. 발작 중 증상은 심박수(보통 분당 140~250), 심혈관계 기능 및 동반 병리 유무에 따라 달라집니다. 발작 중에 환자는 일반적으로 목과 머리 혈관의 약화, 현기증, 맥동 느낌을 호소합니다. 때때로 공격에는 실신과 저혈압이 동반됩니다.

병인

병인은 방실 연결이 서로 다른 전기생리학적 특성("빠름" 및 "느림")을 갖는 2개 채널로의 기능적 분할을 기반으로 합니다. 이 채널은 코흐삼각형(우심방의 심방간 중격에 위치하고 관상동 구멍의 위쪽 가장자리인 토다로 인대에 의해 경계를 이루는 해부학적 부위) 영역의 방실 접합부의 컴팩트한 부분에 대한 2개의 전행성 심방 입구를 형성합니다. 삼첨판의 섬유 고리). 동시에 ABC의 "빠른" 부분은 코흐 삼각형의 위쪽 부분에 위치하고 "빠른" 전도 특성(동리듬에서 전도가 정확하게 발생함)과 상대적으로 높은 내화도 값을 갖습니다. 동시에 "느린"부분의 섬유는 관상 동맥의 위쪽 가장자리에서 삼첨판의 섬유 고리를 따라 ABC의 소형 부분으로 전달되는 삼각형의 아래쪽 부분에 위치합니다. 이러한 섬유는 전도가 느리고 내화도 값이 낮은 것이 특징입니다. 이 영역에 있는 두 섬유 그룹의 서로 다른 전기생리학적 특성은 여기 재진입(재진입)의 형성과 빈맥의 존재에 대한 기초입니다. 심방의 비정상적인 수축(예: 심방 수축기외 수축)으로 인해 빠른 부분에서 전도 차단이 발생하고 자극은 코흐삼각형의 아래쪽 부분에 있는 심실로 천천히 전도됩니다. 이 기간 동안 빠른 부분의 흥분성은 회복될 시간을 갖고 탈분극 파동은 "빠른" 부분으로 역행적으로 전파된 다음 다시 "느린" 부분으로 전파됩니다. 따라서 AVNRT의 기초가 되는 Koch 삼각형 영역에 재진입이 형성됩니다.

분류

AVNRT에는 전형적인 AVNRT와 비정형 형태가 있습니다. 재진입 중에 여기파가 ABC의 느린 부분을 따라 순행적으로 통과하고 빠른 부분을 따라 역행하는 경우 일반적인 AVNRT(느린-빠른)를 말합니다. 비정형 형태 중에서 빠른-느린(반대 방향으로의 탈분극 파동 순환) 및 느린-느린(역행 충격이 천천히 이동함) 변형이 구별됩니다. 이 경우 역행 여기 전면을 지지하는 섬유가 중간에 위치할 수 있습니다. 코흐의 삼각형의 일부.

진단

빈맥 발작 중 및 동율동의 배경에 대해 높은 확률로 ECG(12개 리드 필수)를 등록하면 일반적인 AVNRT를 진단할 수 있습니다. 동율동에서는 일반적으로 ECG에서 변화가 감지되지 않습니다. 빈맥 발작 중 간격은 다음과 같습니다. R-R은 동일합니다., 역행 P파가 심실 복합체와 합쳐지고 때로는 유사 r'이 형성되는데 이는 동율동 동안 기록되지 않습니다(특히 리드 II, III, AVF, V1). 비정형 AVNRT에서는 심실 복합체 뒤에서 역행성 P파가 식별됩니다(소위 긴 RP' 간격 빈맥). 이 경우 AVNRT를 선호하는 간접적인 기호는 리드 III, AVF에서 역행 P파의 음의 방향이 됩니다. His 속분지 중 하나를 따라 빈맥 의존성 봉쇄가 발생하면 빈맥 주기의 길이는 변하지 않습니다. 또한 AVNRT의 감별 진단은 "좁은" 및/또는 "넓은" QRS 복합체를 포함하는 빈맥 부정맥의 전체 스펙트럼을 통해 이루어져야 합니다.

경식도 전기생리학 연구를 통해 AVNRT 진단을 확립하는 비침습적 방법이 가능해졌습니다. 위의 ECG 특성 외에도 AVNRT의 일반적인 형태는 프로그래밍된 심방 자극 중 PQ 간격의 갑작스러운 연장(소위 "점프" 현상 또는 "점프")을 특징으로 합니다. AVS의 빠른 부분의 유효 내화 기간과 느린 부분을 따른 충격의 전파 값; 빈맥 중 VA 간격은 80ms 미만입니다(리드 V1의 R파 시작부터 식도 기록 채널의 A파까지).

현대 심장학에서 심장내막 전기생리학적 연구를 수행하는 것은 AVNRT 환자에게 절대적인 적응증입니다. endoEPI 중 일반적인 AVNRT 징후는 다음과 같습니다.

심방 프로그래밍 중 A2-H2 간격의 점프 현상(40ms 이상)의 존재(10ms 미성숙 단계의 추가 자극 도입). 이 현상은 건강한 사람의 30%에서 나타나거나 AVNRT 환자의 30%에서 나타나지 않을 수 있습니다. 종종 A2-H2 간격이 갑자기 연장된 후 임상적 빈맥이 시작됩니다.
빈맥 중 VA 간격(리드 V1의 QRS 복합체 시작부터 우심방 상측 부분의 심방 활성화 시작까지 일반적인 형태의 AVNRT에서 90ms 이하)
소위 빈맥 발작 중 "중앙" 유형의 역행성 심방 활성화(즉, 가장 초기의 역행성 심방 활성화는 그의 다발 활동을 기록하는 전극 영역에서 발생함)
His 묶음과 동기화된 심실 자극 동안 A'-A' 간격의 "전진" 현상이 없습니다. 이러한 현상은 심실 외자극을 가했을 때 빈맥 시 역행 전도가 His 속을 따라서만 발생하고 추가적인 방실 전도를 통한 전도를 배제함을 나타냅니다.

치료

AVNRT의 발작: 반사 기술(발살바법, 경동맥 마사지)을 수행하여 공격을 효과적으로 중지할 수 있습니다. 약리학적 제제 중에서 선택되는 약물은 베라파밀, 아데노신, 오브지단, 노보카인아미드입니다. 약은 경구 또는 비경구로 처방될 수 있습니다. 경식도 조율(transesophageal pacing)은 동율동을 회복시키는 방법으로도 고려될 수 있다.

항부정맥제의 장기간 예방적 사용: 빈맥이 자주 재발하는 환자에게 지속적인 사용을 위해 약물을 처방할 수 있습니다. 선택 약물은 퀴니딘, 프로카인아미드, 디소피라미드(구조적 심장 질환이 없는 경우)입니다. 베라파밀; 코르다론; 소탈롤; 베타 차단제. 드물고 혈역학적으로 중요하지 않은 부정맥의 경우, 주문형 치료가 사용될 수 있습니다. 이 경우 항부정맥제는 빈맥 발작 중에만 경구적으로 사용됩니다. 가장 일반적으로 사용되는 것은 플레카이니드 200mg 또는 딜티아젬 120mg과 아나프릴린 80mg의 조합입니다.

카테터 절제

오늘날 카테터 절제 AVNRT는 효과적인 방법으로이 부정맥에 대한 치료법으로 환자가 항부정맥제 복용을 완전히 중단할 수 있습니다. RFA AVNRT의 효율성은 98~99%입니다. RFA를 사용하여 느린 부분을 수정할 때 고도의 방실 차단이 발생하는 형태의 합병증은 1%에서 발생합니다(세계 최고의 전기 생리학 실험실에 따르면). 이는 코흐 삼각형의 아래쪽 부분에 있는 "느린" 부분의 섬유가 파괴되는 것을 기반으로 합니다. 효과적인 RF 노출 기준(기존 카테터 사용, 최대 전력 50W, 온도 최대 섭씨 60도)은 적용 중 ABC에서 가속된 리듬이 나타나고 프로그래밍된 심방 자극 중 "점프" 현상이 제거되는 것입니다. , 유도 모드에서 자극하는 동안 AVNRT가 없습니다. RFA AVNRT는 이러한 부정맥으로 고통받는 환자에게 절대적인 적응증입니다. 이 수술의 금기 사항은 환자가 지속적인 항부정맥 치료를 선호한다는 것입니다.

러시아 중재 심장학 임상 센터에서 GVKG는 그 이름을 따서 명명되었습니다. N.N. Burdenko는 1999년부터 2005년까지 AVNRT를 위해 약 200건의 RFA를 수행했습니다. 첫 번째 세션 후 절차의 효율성은 97%, 두 번째 세션 이후에는 100%였습니다. 수술적 치료와 관련된 합병증은 없었다.

심장 전문의

고등교육:

심장 전문의

카바르디노-발카리안 주립 대학그들을. 흠. Berbekova, 의과대학(KBSU)

교육 수준 – 전문가

추가 교육:

"심장학"

추바시아 보건 사회 개발부의 주립 교육 기관 "고등 의학 연구소"

인류의 가장 흔한 질병은 심혈관 질환으로 매우 위험합니다. 심장과 혈관계는 다소 어려운 메커니즘이므로 이 부위에 문제가 발생하면 즉시 심장 전문의에게 진료를 받아야 합니다. 이런 종류의 심각한 질병 중 하나는 자가상반성 빈맥입니다.

병리학은 질식과 현기증을 동반하는 빠른 심장 박동의 공격으로 구성됩니다. 이 질병은 심각한 위험을 초래하지는 않지만 심각한 심리적 안정 장애의 원인이 될 수 있습니다. 이 질병은 개인의 노동 능력을 저하시키며, 종종 의료 전문가의 도움을 받아야 합니다.

증상

다른 질병과 마찬가지로 상호접합성 빈맥에도 다음과 같은 고유한 증상이 있습니다.

발작성 심계항진, 환자는 문자 그대로 가슴에서 심장이 "펄럭이는" 느낌을 받습니다.
그림에는 숨가쁨이 동반됩니다.
심장 부위의 통증;
몸 전체의 쇠약과 현기증이 나타납니다.
너무 빠른 심장 박동으로 인해 드물게 의식 상실 및 공기 부족;
숨을 참으면 공격이 멈춥니다.

질병의 원인

의학에서는 발작성 심장 방실성 빈맥이 선천성 병리라는 것이 일반적으로 인정됩니다. 유전자 돌연변이와 그 특정 변화로 인해 나타나는 일종의 심장 기형입니다. 그러한 변화는 자궁에 있습니다.

방실 결절의 분기에 기여하고 질병의 발생에 기여하는 이유를 고려하고 싶습니다. 병리학적인 위험과 그 증상은 다음과 같은 상황에서 발생할 수 있습니다.

장기간 흡연;
스트레스가 많은 상황을 경험했습니다.
커피 및 알코올 음료 접수;
무거운 육체적 부하.

상호 발작성 결절성 빈맥이 신경계 장애로 인해 발생한다는 것이 많은 관찰에서 입증되었으며 이는 스트레스 또는 신경 긴장일 수 있습니다. 결과적으로 질병의 증상은 특히 신경계에서 발생하는 자극 후에 발생한다고 가정할 가치가 있습니다. 이 모든 것은 젊은 환자의 경우 공격의 근거와 원인을 식별하는 것이 항상 가능한 것은 아니라는 사실로 입증됩니다. 결과적으로 그 이유는 즉시 또 다른 공격을 일으키는 인간 정신의 외상에 있습니다. 스트레스가 많은 상황을 상기시키는 것은 무엇이든 또 다른 공격을 유발할 수 있습니다.

병리 진단

오늘날 심혈관계의 모든 질병은 철저한 연구의 대상입니다. 질병을 치료할 뿐만 아니라 진단도 가능하게 하는 많은 방법이 있습니다.

전문가의 진단은 환자의 검사 및 면담으로 시작되며 그의 불만 사항이 연구됩니다. 적시에 의사를 방문하면 스스로 치료하는 경우보다 완전한 치료 가능성이 더 높다는 것을 잊지 마십시오. 심혈관 질환에 대한 이러한 실수는 매우 슬픈 결과를 초래할 수 있습니다.

지속적인 연구

환자의 주요 불만은 항상 빠른 심장 박동, 현기증, 주기적인 의식 상실, 질식 공격입니다. 다음으로, 전문가는 환자의 생활 수준과 직업을 연구합니다. 사람이 하루 종일 작업에 집중하고 최대한의 관심을 기울이는 직업이 많이 있습니다. 이 경우 의식 상실 위험이 증가합니다. 심장 및 혈관 질환에 대한 환자의 유전적 소인에 대한 기억 상실을 수행하는 것이 필요합니다.

천명음과 심장 잡음이 들리고 코골이도 들립니다. 환자는 일반적인 혈액 및 소변 검사를 받아야 합니다. 혈액 생화학 검사를 통해 환자의 혈액 내 콜레스테롤 농도를 나쁜 콜레스테롤과 좋은 콜레스테롤로 구분합니다. 나쁜 것은 해로운 플라크를 생성하고, 좋은 것은 그러한 과정을 예방하는 데 도움이 됩니다.

신중한 진단은 환자에게 수반되는 질병을 찾는 또 다른 목표로 수행됩니다. 심장 상태를보다 정확하게 연구하기 위해 ECG가 수행됩니다. 충분한 흥미로운 방식으로그러한 병리의 결정은 매일 심전도를 모니터링하는 것입니다. 24시간 동안 ECG를 수행한 후 기록을 통해 특정 빈맥이 있는지 검사합니다. 테스트는 최대 72시간 동안 수행될 수 있으며, 이를 통해 주치의는 공격이 지속되는 기간과 공격을 유발한 이유를 확인할 수 있습니다.

병리학 치료

현대 의학은 AV 상호성 빈맥을 치료하는 방법으로 보존적 방법과 수술적 방법을 제공합니다. 첫 번째 방법은 다음 공격을 예방하는 데 기반을 두고 있으며 항부정맥제를 사용하여 질병을 예방하는 것을 목표로 합니다.

이러한 약물은 리듬 장애를 예방하는 데 도움이 됩니다. 결국, 표준에서 벗어나는 심박수는 해롭고 인체 건강에 위협이 됩니다. 심장 전문의가 환자의 건강 상태를 평가한 후 약을 처방합니다. 공격을 멈추기 위해 보존적 치료에서는 부정맥에 영향을 미치는 약물을 경구 투여해야 한다고 제안합니다.

수술 방법은 빈맥 발작이 너무 자주 발생할 때만 사용됩니다. 의사들은 약물만을 사용하여 환자를 돕기 위해 마지막 순간까지 노력합니다. 또한, 환자가 공격을 잘 견디지 못하는 경우에는 의사가 수술을 권하고 고집하게 됩니다. 외과 개입의 또 다른 이유는 의식 상실로 인해 생명을 잃을 수 있는 환자의 직업입니다. 약물 치료를 오랫동안 실시했지만 긍정적인 효과가 나타나지 않는 경우, 전문가는 환자의 건강을 개선하기 위해 수술을 받도록 조언할 것입니다. 이들 환자의 대부분은 가까운 장래에 임신을 계획하고 있는 젊은 층이나 여성입니다.

환자의 치료를 돕기

이러한 병리학은 현대 전문가들이 극복할 수 없는 문제가 아니다. 의사의 처방 외에 환자는 다음 사항을 준수해야 합니다. 자조당신의 상태에. 더 나아지기를 바라는 마음과 최선을 다해 노력하면 질병을 빨리 없애고 불쾌한 증상을 잊을 수 있습니다. 그러나 불행하게도 많은 사람들의 주된 노력은 단순히 의사를 찾아가는 것입니다. 너무 늦지 않도록 비슷한 증상이 나타나면 게으르지 말고 상태에 대해 의사와 상담하십시오.

적시에 심장 전문의를 방문하면 환자는 전문의가 처방 한 치료 과정을 완료하여 회복 가능성을 높입니다. 현대적인 방법심각한 합병증을 기다리지 않고 적시에 치료하기 위해 비정상적인 빈맥의 원인을 신속하게 파악할 수 있습니다. 빈번한 빈맥 발작의 주요 합병증은 심부전입니다.