脊髄を修正しました。脊髄

子宮内発育中 脊髄の長さ脊椎の長さに対応しますが、脊髄と脊椎の成長速度が異なるため、子供の脊髄の円錐はLIレベルの位置を占めます。胚性脊髄の遠位部分が正常に退行すると、尾骨につながる細い糸状の終末線維（終末線維）が形成されます。

症候群 固定脊髄末端の糸のロープのような太さの保存とLIIのレベル以下での脊髄の円錐の固定の結果として発生します。神経学的症状は、脊髄の病理学的緊張の結果として発生する可能性があり、特に屈曲および伸展運動中に血液供給の違反を引き起こします。 Diastematomyeliaは、固定脊髄症候群に関連している可能性があります。背中の検査では、脂肪腫、皮膚血管腫、毛房、色素沈着過剰、または皮膚のくぼみを含む正中線の皮膚病変が症例の約70％に見られます。

臨床症状患者によって異なります。病気の症状は出生時にすでに可能ですが、成人になるまで見られない場合があります。

初期の子供たちに年内反足の種類による足の変形および長期の除神経による筋萎縮と組み合わせて、足または下肢の非対称的な成長が見られる場合があります。子供の最も一般的な症状は機能障害です膀胱逆説的な尿閉、進行性脊柱側弯症、下肢のびまん性の痛みを伴う。ほとんどの場合、腰仙椎のレントゲン写真では、二分脊椎（通常は椎弓の裂け目）です。 MRIを使用すると、脊髄の円錐と末端の糸の位置のレベルを正確に決定できます。
肥厚したフィラメント末端の外科的切開は、神経学的損傷の進行を停止し、症状がない場合は機能障害を防ぎます。

ジアステマトミエリア

用語 " diastematomyelia「は、線維軟骨または骨の中隔によって、椎体の後ろから始まり、後方に伸びる、2つの半分に分割されることを意味します。この奇形は、中隔の役割を果たす原始神経腸管からの中胚葉組織の保存と神経管の融合の違反の結果として発生します。欠損は、症例の約50％で腰椎（LI-LIII）のレベルに局在し、通常、癒合欠損、半椎骨（椎骨の半分の保存）、椎骨形成不全、脊柱後側弯症、脊椎などの椎体の異常に関連しています。二分脊椎、および髄膜脊髄瘤。

皮膚の存在異常皮膚血管腫などの正中線では、神経管の奇形を示唆しています。神経学的障害は、中隔による脊髄への牽引および追加の外傷を引き起こす屈曲および伸展運動に起因する可能性が高い。ジアステマトミエリアの臨床症状はさまざまであり、一部の患者は無症候性である可能性があります。子供に最も一般的就学前の年齢内反足、等ノバラス変形、「爪のある足」の形成、ふくらはぎの筋肉の萎縮、ならびに痛みおよび温度感受性の喪失を含む、足の片側の変形が認められる。

二国間でおそらくより進歩的なコース弱点下肢の筋肉の萎縮、腱反射の欠如、尿失禁、腰の痛み。石灰化が弱いため、中隔が脊椎X線で見えない場合があるため、CTまたはMRIが最適な方法です。病気の臨床症状のある患者の治療法は、中隔の骨部分の除去と隣接する癒着の溶解です。

2.2。水頭症高血圧症候群のタイムリーで適切な矯正。 3.脊髄の機能回復のプロセスに影響を与えることを目的としたリハビリテーションの実施には、以下が含まれます。生き残った構造を安定させ、機能的に完全な繊維を保存するための神経保護。神経要素の再生を刺激するための物理的要因の使用。骨盤内臓器の機能障害を考慮して、治療的および理学療法的措置を決定する必要があります。

脊椎ヘルニアの小児の治療中の問題：1。中心静脈へのアクセス（注入、鎮静）および麻酔の困難。 2.免疫が形成されていない、感染のリスク。 3.胃腸の問題（粘膜炎、

ツグミ、非経口栄養の必要性、偽膜性大腸炎）。 4.術前および術後のケア。

結論：1。水頭症、寸法

ヘルニア嚢と軟部組織の再生能力の低下は

結果への重大な影響と

手術の有効性。 2. SMGの子供を治療するための戦術の選択は、包括的な検査によって決定されます

忍耐。 3. SMGを水頭症と組み合わせる場合は、最初の段階としてリカーシャント操作を実行することをお勧めします。 4.水頭症を伴うSMGの差別化された外科的戦術は、示された診断および治療の推奨事項への準拠を提供します。

生後1年の新生児および小児における脊椎および脊髄の発達の異常の診断

んん。 Akhmediev、Sh.D。マフムドフ

共和党脳神経外科科学センター、タシケント、ウズベキスタン

尾側脊椎と脊髄の発達における異常の主な診断は、局所的な変化の存在と脊髄とその根への損傷の程度に基づいています。生後1年の新生児と子供では、尾側脊髄と脊柱の発達の異常の診断におけるニューロソノグラフィー（NSG）は有益であり、公に利用可能な方法です。このカテゴリーの患者では、超音波診断の可能性は主に自然の超音波ウィンドウの存在によって決定されます。脊椎の後内側表面の骨化

生後1年の終わりまでに終了します。これにより、脊柱管および横突起、アーチ、椎体の視覚化、および脊髄、頸椎および腰椎の肥厚、第5脳室および円錐。

調査方法：子供を調べるために2つの主要な立場が使用されます。最初に：子供は母親に面した左側の横臥位置にあります（母乳育児または角からの授乳はリラックスして子供の生理的快適さを作り出すことができます）。第二に：子供は彼の胃の上に、回内した頭で助手の膝の上に横たわっています。この位置は、環椎後頭関節を検査するのに最も便利です。使用法

3.5-5.0-7.5 MHzの周波数の線形超音波センサーは、生後1年の新生児と子供における脊髄と脊椎のすべての主要な構造を視覚化することを可能にします。超音波検査は縦方向と横方向に行われ、15〜20分かかります。縦方向のスキャンでは、トランスデューサーは椎骨の棘突起に沿って配置され、ゆっくりと尾側に移動します。エコーグラムでは、実際のモードでは、皮膚、皮下組織、背中の縦方向の筋肉、椎骨の棘突起、膜、脊髄、脊柱管、および椎体が層状に視覚化されます。脊柱管の骨構造、膜、壁は高エコーの形成のように見えます。白質-低エコーエコー構造、CSF-無エコー。健康な子供では、脊髄円錐には中心管の自然な拡張が含まれています-第5心室（脳室終末）。脊髄はL2-L3のレベルで終わり、馬尾（糸）に入ります。馬尾は別々の糸として視覚化されます。それ自体、太い（直径1.0〜1.5 mmを超える）末端フィラメントおよび脊髄円錐のやや異常に低い（L2-L3）位置に関するデータの存在は、病理の兆候とは見なされません。横方向にスキャンすると、はっきりと視覚化されます

アーチ、髄膜、脊柱管。超近代的な装置を使用して、脊髄の灰白質、背側および腹側の根の「蝶」を視覚化することが可能です。カラードップラーイメージングは、硬膜外静脈叢、前脊髄動脈、および対になった後脊髄動脈を明らかにします。クリッペル・ファイル症候群、脊髄空洞症（脊髄空洞症、二分脊椎、二分脊椎）は、髄膜および髄膜脊髄瘤、髄内腫瘍と区別することができます。腰部のレベルでの中心管の拡張は、骨髄嚢胞を仙尾骨奇形腫から区別することを可能にします。

NSGは、ヘルニアの開口部だけでなく、関連するヘルニアの内容も決定します

頭蓋骨と脊椎、脳と脊髄の発達におけるヘルニア関連の奇形と異常：水頭症、奇形、

脳と頭蓋骨の構造の非対称性、透明中隔の形成不全、脳と脊髄の萎縮、嚢の内容物と脳の脳室とくも膜下腔との関係。 SMGの水頭症の重症度は、脊髄欠損の重症度と相関しています。とりわけ、水頭症は腰椎と腰仙椎のSMGの局在で発生します。

したがって、脊髄の正常な超音波解剖学の知識、および最新の超音波技術の使用により、脊髄および脊柱の脊髄の先天性異常を診断することが可能になります。

脂肪腫性脊椎形成を伴う小児の治療の結果

G.M. エリクバエフ、V.A。 Khachatryan

ロシア研究脳神経外科研究所。教授 A.L. ポレノフ、サンクトペテルブルク、ロシア

N.N.にちなんで名付けられたFGURNHIで治療された、4か月から18歳までの脊髄脂肪腫の34人の子供たちの検査と治療の結果。教授 A.L. 1991年から2008年までのポレノフ。 23人の男の子と11人の女の子がいました。 27（79.4％）の症例では、脂肪腫は腰仙椎のレベルに位置していた。

脊髄脂肪腫の診断における主な臨床的特徴は、腰仙部の皮膚の汚名と神経学的障害でした。

脂肪腫の子供たちの79.4％で、さまざまな皮膚の変化は、色素沈着過剰、長い髪、漏斗状の収縮、腫瘍のような形成によって現れました。症例の70.6％で、骨盤内臓器の機能障害が明らかになり、すべての症例で運動障害と組み合わされていました。徐々に進行する内反足は、73.5％の子供に見られ、3歳以上の子供に多く見られました。水頭症は5人の患者で認められました。

脊髄脂肪腫は、腰椎の二分脊椎および仙椎（32）と脊髄ヘルニア（10）を併発し、腰仙部の固定脊髄症候群（18）を伴っていた。

脂肪腫は、30例で椎骨外-椎骨外に位置し、4例で脊椎外のみに位置していた。椎骨内拡散腫瘍の中で

腫瘍の硬膜外位置は13例、硬膜外、脊髄の錐体への内殖を伴う硬膜下、8例でした。脊椎形成異常に関連するさまざまな形態の脂肪形成の中で、脂肪髄膜瘤が最も一般的なタイプでした（31例）。

脊椎と脊髄のMRI検査は24人（70.6％）の子供で行われ、CT検査は26％の症例で行われた。 2つの投影法での脊椎造影は、16例（47.1％）の脂肪腫形成の患者で行われ、骨管の拡張が見られました。 7人（20.6％）の患者が水溶性造影剤「オムニオパック」で脊髄造影を受け、脂肪腫の位置のくも膜下腔に充填欠陥が明らかになった。術前検査の複合体には、電気神経筋造影（10人の子供）、誘発電位、および超音波（各3人の患者）が含まれていました。

脊髄脂肪腫の外科的治療の目標は、脊髄、神経根を解放し、減圧し、脊髄の再圧迫を防ぐことでした。脂肪腫性脊椎形成で手術を受けた小児の付随する疾患および異常は、尿（32.4％）、骨関節および呼吸器系（2つの観察による）。

固定脊髄症候群は、最もまれな病状の1つです。基本的にはある時点まで診断されませんが、これは通常、まったく異なる病気のMRI検査の通過です。この病的状態の他のいくつかの名前は医学文献で見つけることができます。これらは、末端糸張力症候群とテザリング症候群、硬い末端糸症候群、および他のいくつかの名前です。「固定」という言葉の代わりに「付属」という言葉が使われることもあります。

それは何ですか

この病気の特徴は、脊髄が文字通り脊椎に付着していることです。そしてこれは最も頻繁に見られます腰椎。通常、脊椎の中心部にある脳脊髄液の特別なチャネルにあります。

これにより、彼は問題なく動くことができ、同時に損傷から保護されます。この病状により、脊椎組織は椎骨に非常にしっかりと接続されているため、いわば骨構造の一部になっています。

理由

今日まで、このまれな病状の発症にはいくつかの理由が知られています。これらには以下が含まれます：

何らかの理由で脊髄が脊柱管の上部に入るキアリ欠損症。
脊髄の下半分の構造の欠陥。
脊髄組織の損傷を伴う腰部損傷。
手術後の脊椎の瘢痕組織の存在。
腫瘍。
嚢胞。

固定脊髄症候群は、子供と大人の両方で検出できます。生きている新生児1000人あたり約2例では、そのような病状は先天性と定義されています。しかし、ほとんどの場合、病気は上記の理由の結果として発症し、ほとんどの場合、これらは腫瘍と嚢胞です。

症状

症状は、合併が行われた部門によって異なります。さらに、子供と大人の症状は異なります。子供のこの病状の主な症状は次のとおりです。

腰の腫瘍。
この領域の髪の外観。
えくぼの外観。
肌の色の変化。
脚や腰の痛み。
歩きながらの難しさ。
夜の尿失禁。
脚と足の変形。
歩行障害。
、これは非常に目立ちます。

最初の症状は通常、子供が4歳のときに現れ始めます。年齢とともに、状態はますます悪化し、いくつかの神経障害は、手術または薬物療法のいずれによっても修正することができません。

成人では、神経学的症状が主に観察されますが、それらは数倍強く発現します。これは、脊椎全体へのより顕著な負荷によるものです。

診断と治療

診断はMRIの使用に基づいています。他のすべての方法は、病理学についての必要な情報を提供しません。

最も重症の場合、患者の状態を改善するために手術が提案されます。それは以下のように実行されます。まず、脊椎が腰部で開かれ、その後、病状自体が除去されます。これを行うために、医師は通常、複雑で外科的な方法を使用して、脊髄を骨構造および他の周囲の組織から分離します。すべての作業は顕微鏡を使用して実行されます。

手術後しばらくして再発した場合は、再度外科的介入を行います。より良い結果を得るには、いくつかの椎骨を取り除く必要があります。痛みを和らげ、緊張を和らげます。基本的に、この手順は、患者が短期間に数回再発したときに実行されます。

天気

操作は、固定自体と病状に関連するすべての症状の両方を排除することができます。原則として、手術後、痛みや神経学的症状は完全に消えます。確かに、患者が何らかの理由で手術を遅らせた場合、いくつかの症状が永久に残る可能性があり、それらを取り除くために機能しません。これらには、脚の脱力感、しびれ、這う感覚、およびその他の症状が含まれます。しかし、そのような治療は失われた膀胱機能を回復するのに役立ちません。

お子様は4回までの操作が可能です。これは、子供の成長と脊椎と椎骨の絶え間ない発達によるものです。さらに、手術後にこの病気から永久に回復することが可能かどうか、そしてなぜ病気が再び再発するのかについての信頼できる情報はまだありません。

試験の質問：

1.7。脊髄の分節装置：解剖学、生理学、損傷の症状。

1.8。脊髄の伝導経路：損傷の症状。

1.9。脊髄の子宮頸部肥厚：解剖学、生理学、病変の症状。

1.10。脊髄の直径への損傷の症候群（横断性脊髄炎症候群、ブラウンセカラ）。

1.11。腰椎の肥大、脊柱、馬尾：解剖学、生理学、病変の症状。

1.12。延髄：解剖学、生理学、尾側グループへの損傷の症状（IX、X、XIIの脳神経のペア）。球麻痺および偽球麻痺。

1.15。脳神経の運動核の皮質神経支配。損傷の症状。

実践的なスキル：

1.神経系の病気の患者の既往歴の収集。

4.脳神経機能の研究

脊髄の解剖学的および生理学的特徴

脊髄解剖学的には、脊柱管にある円筒形の紐で、長さは42〜46 cmです（成人の場合）。

1.脊髄の構造（さまざまなレベルで）

脊髄の構造はに基づいています セグメント原理（31-32セグメント）：頸部（C1-C8）、胸部（Th1-Th12）、腰部（L1-L5）、仙骨（S1-S5）および尾骨（Co1-Co2）。 脊髄の肥厚: 頸部（C5-Th2、上肢に神経支配を提供します）および腰椎（L1（2）-S1（2）、下肢に神経支配を提供します）。特別な機能的役割に関連して（骨盤内臓器の機能を調節するための分節中心の位置-レッスン2を参照）円錐（S3-Co2）。

個体発生の特殊性により、成体の脊髄はLII椎骨のレベルで終わります。このレベルより下では、根が形成されます。 ポニーテール（セグメントL2-S5のルート） .

脊髄と椎骨のセグメントの比率（骨格）：C1-C8 = C 私-C VII、Th1-Th12 = Th I -Th X、L1-L5 = Th XI -Th XII、S5-Co2 = L I-LII。

- ルートアウトレット：C1-C7-同じ名前の椎骨の上、C8-Cの下 VII、 Th1-Co1-同じ名前の椎骨の下。

- 各セグメント脊髄には、前部（運動）と後部（感覚）の2対の根があります。脊髄の後根にはそれぞれ脊髄神経節が含まれています。各側の前根と後根が融合して脊髄神経を形成します。

2.脊髄の構造（断面）

- 灰白質SM：脊髄の中心に位置し、形は蝶に似ています。脊髄の灰白質の右半分と左半分は薄い峡部（中央中間物質）によって相互接続されており、その中央で脊髄の中心管の開口部が通過します。組織学的には、以下の層が区別されます。 2-3-ゼラチン状物質; 4-6-後角の独自の核; 7-8-中核; 9-前角の運動ニューロン。

1）リアホーン（コラム）SM：表面感受性の経路と小脳固有受容のシステムのニューロンの体II

2）ラテラルホーン（コラム）SM：分節自律神経遠心性ニューロン-交感神経系（C8-L3）および副交感神経系（S2-S4）。

3）フロントホーン（コラム）SM：運動細胞（アルファ大運動ニューロン、抑制性連翔細胞）および錐体外路系（アルファ小運動ニューロン、ガンマニューロン）。

- 白質SM：脊髄の周辺に沿って位置する有髄線維がここを通過し、脊髄のセグメントを相互に、そして脳の中心と接続します。脊髄の白質では、後索、前索、外側索が区別されます。

1）後索SM：含む上昇感度の高い導体- 内側（fasc.gracilis、薄い、Gaulle、下肢から）および 横方向 （fasc.cuneatus、くさび形、ブルダハ、上肢から）。

2）側索SM：含む降順: 1) ピラミッド型 （外側皮質-脊髄路）、2） 赤い核脊椎 （背外側錐体外路系）; と 昇順パス: 1) 背側-小脳 （外側コードの外側縁に沿って）-前部（ゴーバー）と後部（フレキシガ）、2） 外側脊髄視床路 （外側-温度、内側-痛み）。

3）前索SM：含む 降順： 1) 前ピラミッド （Türkのバンドル、交差していない）、2） 前庭脊髄 （腹内側錐体外路系）、3） 網状脊髄 （腹内側錐体外路系） ; 4) オリーブ脊髄路 , 5) 視蓋脊髄路 ; と 昇順パス: 1) 前脊髄視床路 （外側-タッチ、内側-圧力）、2） 背側オリーブ （固有受容性、下部オリーブへ）、3） 背-手術 （固有受容性、四丘体へ）。

脊髄損傷の症候群

1. SM病変の症候群（直径に沿って）：

- 前角-1）このセグメントの筋肉の末梢麻痺（強度の低下、 a反射（遠心性リンクの中断）、 aトニア（ガンマループブレーク）、 a筋トロフィー）+ 2）束状のけいれん;

- 後角-1）セグメントのゾーン（「セミジャケット」）の病変の側面での解離性感受性障害（深部を維持しながらの表面の喪失）+ 2）反射低下（求心性リンクの中断）;

- ラテラルホーン-1）セグメントの領域での発汗、毛様体運動、血管運動および栄養障害の違反;

- 前灰白交連-1）セグメントのゾーン（「ジャケット」）の両側で解離した感度障害（深い状態を維持しながら表面が失われる）。

- 後索-1）同側の深い感度（姿勢、運動、振動）の喪失+ 2）同側の敏感な運動失調;

- 側索-1）同側の中心不全麻痺（両側性病変の場合-中心型による骨盤内臓器の機能不全）+ 2）反対側の伝導型による温度と痛みの感受性の違反（焦点の上部境界より2セグメント下-プレクロスは2セグメントのレベルで実行されます）;

- 前脊髄動脈（Preobrazhensky）-脊髄の前部2/3の損傷;

- SMを半敗（ブラウン・セカール） - 1) セグメントのレベルで同側に、反対側に-伝導タイプに応じて2〜3セグメント低くなります、2）病変のレベルから同側、3） 末梢麻痺セグメントのレベルで同側に、 中央不全麻痺病変のレベルより同側に下、4） 栄養障害セグメントのレベルで同側に。

- CMの完全な横方向病変: 1) 表面的な感覚の喪失怪我のレベルから、2） 深い感覚の喪失怪我のレベルから、3） 末梢麻痺セグメントレベルで 中央不全麻痺病変のレベルより下、4） 栄養障害

2.さまざまなレベルでのSMの完全な横方向病変の症候群（Geda-Riddoha、長さに沿って）：

- 頭蓋脊髄：

1) 敏感な領域： a）麻酔ゼルダーの尾側ゾーンの両側、後頭部、腕、体、脚、b）痛みと知覚異常後頭部;

2) モーター球：a）中央四肢麻痺、b）呼吸器疾患（横隔膜）;

3）中央 骨盤障害;

4) 植物圏： バーナード-ホルネル症候群（視床下部（体I）から下行する交感神経経路の損傷）-自律神経性眼瞼下垂（眼瞼裂の狭窄）、縮瞳、眼球陥凹;

5）敗北脳神経の尾側グループ;

6) 頭蓋内高血圧症.

- 上部頸部 (C2-C4）:

1) 敏感な領域：後頭部、腕、体、脚の両側。

2) モーター球：a）テトラパレシス（VK混合、NK中央）、b）呼吸器疾患（横隔膜麻痺）またはしゃっくり（C4）;

3）中央 骨盤障害;

4) 植物圏： バーナード-ホルネル症候群（視床下部からの経路への損傷）;

- 頸部の拡大 (C5-Th1）:

1) 敏感な領域：伝導型脊椎バリアントによると腕、体、脚の両側。

2) モーター球：テトラパレシス（VK-末梢、NK-中央）;

3）中央 骨盤障害;

4) 植物圏： a）バーナード-ホルネル症候群（繊毛脊髄中心の病変-外側角C8- Th1、体 II交感神経経路）; b）自律神経障害 VKでは、

- 胸部 (Th2-Th12）：

1) 敏感な領域：伝導型脊椎バリアントによると体と脚の両側に;

2) モーター球: 中央下部対麻痺;

3）中央 骨盤障害;

4) 植物圏： a）自律神経障害 VCでは、b）胸焼け（Th5）。

- 腰椎拡大 (L1-S2）：

1) 敏感な領域：伝導型脊椎バリアントによると脚の両側（傍麻酔）と会陰部;

2) モーター球: 末梢下部対麻痺;

3）中央 骨盤障害;

4) 植物圏： 自律神経障害 NKで。

- エピコヌス (L4-S2）:

1) 敏感な領域：伝導型脊椎バリアントによると会陰部の両側と太ももの後ろ、下肢に沿って;

2) モーター球: 足の末梢不全麻痺（アキレス腱反射の喪失）;

3）中央 骨盤障害;

4) 植物圏： 自律神経障害 NKで。

- コーン (S3-CO2）:

1) 敏感な領域：両側の会陰部の麻酔;

2) モーター球: 末梢麻痺会陰筋;

3）周辺機器 骨盤障害（失禁、逆説的な尿閉）;

4) 植物圏： 自律神経障害骨盤内臓の機能。

- 馬のしっぽ（根L2-S5）：

1) 敏感な領域： a）サドルと脚の領域の痛み症候群、b）両側のサドルと脚の領域の非対称麻酔;

2) モーター球: 末梢麻痺 NKと会陰の筋肉（L2-S5）;

3）周辺機器 骨盤障害（失禁）。

3.脊髄の圧迫病変の症候群：

- 髄内： 1）より頻繁に肥厚の領域で、2）急速に進行し、3）下降タイプの流れ。

- 髄外造血： 1）より頻繁に胸部または馬尾、2）ゆっくりと進行する、3）上昇するタイプの流れ、4）脳脊髄液の流れの遮断、5）脳脊髄液の変化（キサントクロミー、タンパク質-細胞解離）、6）脊椎の変化（破壊、正のリンギング）症状）。

脳幹に関する一般的な情報

1.脳幹の構造的分裂：

- 垂直方向：

1) 延髄;

2）バリオリウスブリッジ;

3）中脳。

- 水平方向：

1）ベース（基本）：下行路（皮質脊髄路、皮質延髄路、皮質橋）

2）タイヤ（tegmentum）:

1）上昇経路（脊髄および延髄視床、深感度の経路、内側ループ、外側ループ）、

2）脳神経の核、

3）網様体、

4）特定のフォーメーション。

3）屋根（tectum）：特定のフォーメーション。

2.脳神経系の構造的特徴（個体発生のソース）：

- 前体節：

1）求心性部分-視神経（II）、

2）遠心性神経-動眼神経（III）、

3）栄養（副交感神経）部分-ヤクボビッチの核+毛様体神経節。

- 鰓体節（1-上顎、2-顔面、3-舌咽、4-放浪）：

1）求心性部分-上顎神経と下顎神経、眼神経（V枝）、

2）遠心性神経-下顎神経（V枝）、顔面神経（VII）、舌咽神経（IX）、

3）栄養（副交感神経）部分-唾液および背側核+翼口蓋神経節、顎下腺、耳神経節、迷走神経節。

3.脳神経の運動経路のスキーム

- 前中心後回の下部大脳皮質（体I）-皮質核管-運動核の真上での議論（ ルール1.5コア):

1）3,4,5,6,9,10,11対の脳神経の核に対して、皮質核経路は不完全な議論をします（両側神経支配）

2）核7（下部）と12対の脳神経に対して、皮質核経路は完全な議論を行います（規則1.5核）

- 茎の穀粒脳（体II）-脳神経の運動部分-横紋筋。

4.脳神経の感覚経路のスキーム

外受容器または固有受容器-脳神経;

- 頭蓋の結び目（体I）-脳神経の敏感な部分;

脳幹の感覚核 同側に（ボディII）-クロス 反対側（核の真上）-内側ループの一部としての感覚管;

- 視床の腹外側核（ボディIII）-視床皮質経路-内包の後脚の後部3分の1を通る-放射冠（放射冠）;

- 中心後回の下部と上頭頂葉。

脳幹：損傷の病因

1.体幹の灰白質への選択的損傷で発生する病気（脳神経の核）：

- ポリオ脳炎（VII、IX、X、XI、XII）：ポリオ、ポリオ様疾患（コクサッキー、エコー）、ウエストナイル熱、

- 神経変性疾患：運動ニューロン疾患（進行性球麻痺）

ファチオロンド症候群（VII、VI、IV、III）、ケネディ脊髄性筋萎縮症

2. 体幹の白質の選択的病変で発生する疾患：

- 自己免疫疾患：多発性硬化症、

- 代謝異常疾患：橋中心髄鞘崩壊症

- 遺伝性疾患および症候群：遺伝性痙性対麻痺、脊髄小脳萎縮

3. 体幹の白質と灰白質の損傷で発生する病気：

脳循環障害

炎症性疾患：ADEM

腫瘍

延髄の解剖学的および生理学的特徴

延髄口腔領域では、それは脳の橋（橋-小脳角）に隣接し、尾側領域では脊髄（延髄の条件付き下端はピラミッドの交差、C1の出口点）に隣接しています。ルート、脊髄の最初のセグメントの上端）。腹側部分の中央には、脳底動脈が通過する主溝があり、背側部分は、第四脳室の底部（菱形窩の下部）を構成しています。

1.コンポーネント：

- ベース（基本） - ピラミッドパス（ピラミッド）と下のオリーブ;

- タイヤ（tegmentum）:

1) 昇順パス：脊髄視床路; 深い感度の経路->Gaulle核（nucl.gracilis）およびBurdach（nucl.cuneatus）->内側ループ、

2) 脳神経核（IX-XII）、

3) 網様体（血管運動、呼吸器、嚥下中枢、筋緊張調節中枢、睡眠中枢[脳活動の同期-催眠効果]）;

- 屋根（tectum）-目立たない（延髄外側症候群）。

2.脳神経

- XIIカップル-N。舌下神経

1）カーネルXIIのカップルと機能：

モーター-nucl.nn.hypoglossi（体II-舌の筋肉）

2）終了脳から-腹内側溝（オリーブとピラミッドの間）、

3）終了頭蓋骨から-カナリスnn。舌下神経

4）フォールアウト症候群:

-核上型（ニューロンIの体と軸索）-焦点からの反対方向の逸脱、構音障害（中枢麻痺）;

-核型（ボディIIニューロン）-焦点への逸脱、構音障害、舌の萎縮、線維束性収縮（末梢麻痺）;

-ルートタイプ（ニューロンの軸索II）-焦点への逸脱、構音障害、舌の萎縮（末梢麻痺）;

6）調査方法：

-苦情：構音障害、

- 状態： 1）口腔内の舌の位置、2）突き出たとき、3）舌の筋肉の萎縮（低栄養）および線維束性収縮の存在

- XIカップル-N。副神経

1）コアXIのペアと機能：

モーター-nucl.nn.accessorii（ボディII-僧帽筋および胸鎖乳突筋）

2）終了脳から

3）終了頭蓋骨から-頭蓋骨から-for.jugulare。

4）フォールアウト症候群:

-核（2番目のニューロンの本体）-腕を水平より上に上げることができない、焦点と反対の方向に頭を回すのが難しい、肩を下げる（両側の損傷の場合-「ぶら下がっている」頭）、これらの筋肉の線維束性収縮（末梢麻痺）;

-ルートタイプ（ニューロンの軸索II）-腕を水平より上に上げることが不可能であり、焦点と反対の方向に頭を回すことが困難であり、肩を下げる（末梢麻痺）;

5）刺激の症候群：

-モーター部分-間代性およびうなずきけいれん（サラームのけいれん）、痙性斜頸の発作

6）調査方法：

-苦情：頭と手の運動障害、

- 状態： 1）安静時の肩、肩甲骨、頭の位置、2）動き、3）胸鎖乳突筋と僧帽筋の張力。

- Xペア-N。迷走神経

1）カーネルXペアと機能：

敏感-nucl。solitarius（味覚感受性のための体II-喉頭蓋）、nucl。 alae cinerea（相互受容感度のためのボディII-化学療法および圧受容器から）

栄養繁殖-nucl.salivatorius劣る（耳下腺唾液腺）、nucl.dorsalis nn.vagi（内臓）

2）終了脳から-腹外側溝（オリーブの背側）、

3）終了頭蓋骨から--for.jugulare（2つの神経節を形成します-上部（特別な感度）および下部（味覚、腹膜））。

4）フォールアウト症候群:

-核（体IIニューロン）と 神経根型（軸索IIニューロン）-嚥下障害、呼吸困難、咽頭反射の低下、咽頭の麻酔、気管、口渇、頻脈、胃腸機能障害

-反回神経の神経障害（嗄声）

5）刺激の症候群:

-栄養部分-心不整脈、気管支痙攣、喉頭痙攣、幽門痙攣などの発作。

- 上喉頭神経の神経痛： 1）喉頭と咳の激しい短期間の痛みの発作+ 2）甲状軟骨の下のトリガーゾーン（知覚過敏のゾーン、触ると痛みの発作を引き起こす）

- IXペア-N.舌咽神経

1）カーネルIXペアと機能：

運動-疑核（体II-咽頭および喉頭の筋肉）

敏感-nucl。solitarius（味覚感度のためのボディII-舌の1/3）、nucl。 alae cinerea（相互受容感度のためのボディII-化学療法および圧受容器から）

栄養繁殖-nucl.salivatorius劣る（耳下腺）

2）終了脳から-腹外側溝（オリーブの背側）、

3）終了頭蓋骨から--for.jugulare（2つの神経節を形成します-上部-（特別な感度）および下部（味）。

4）フォールアウト症候群:

-核（2番目のニューロンの体への損傷）そして 神経根型（IIニューロンの軸への損傷）-嚥下障害、嚥下障害、咽頭反射の低下、咽頭の麻酔、舌の後部1/3の味覚消失、口渇

5）刺激の症候群:

-敏感な部分- 舌咽神経の神経痛-1）咽頭、舌、扁桃腺、外耳道の激しい短期間の痛みの発作+ 2）トリガーゾーン（知覚過敏のゾーン、痛みの発作を引き起こす触覚）

6）調査方法：

-苦情： 1）咽頭の痛みと知覚異常、2）味覚の喪失、3）発声、関節運動、嚥下障害、

- 状態： 1）安静時の軟口蓋と舌（口蓋垂）の位置と可動性、2）音を発音するとき、3）嚥下、4）関節運動、5）唾液分泌、6）味覚感受性、7）咽頭反射。

延髄の病変の症候群

1.交互症候群 -脳幹の半分の片側性限局性病変は、脳神経の同側性機能障害と対側伝導障害を伴うさまざまなレベルにあります。

- ジャクソン症候群（延髄の基部の限定された病変：

1）ルート（コアからの内部パス）XII神経：

2）ピラミッドパス：

- 背外側前頭症候群（後下小脳動脈の損傷、上、中、下の髄質、椎骨動脈 ) -Wallenberg-Zakharchenko：

1）敏感な核5番目の神経-顔の半分の表面感度の同側違反

2）ダブルコアとパスIXとX神経-嚥下および発声障害を伴う軟口蓋および声帯筋の同側不全麻痺

3）シングルコア-味覚の同側障害（喪失）

4）交感神経中心の繊維-同側バーナード-ホルネル症候群

5）下小脳茎-同側肢片頭痛

6）前庭神経核-眼振、めまい、吐き気、嘔吐

7）脊髄視床路：対側表在性半麻酔

- 内側病変の症候群（椎骨動脈の閉塞）-デジェリン：

1）コアXII神経：舌の同側弛緩性麻痺;

2）下部オリーブ：軟口蓋の同側ミオクローヌス

3）ピラミッドパス：反対側の痙性片麻痺。

4）内側ループ：深い感度の反対側の減少。

- アヴェリス症候群

1）ダブルコア：

2）ピラミッドパス：反対側の痙性片麻痺。

- シュミット症候群（脳神経のIX-XIペアの運動核の領域の損傷）。

1）ダブルコア：嚥下および発声障害を伴う軟口蓋および声帯の筋肉の同側不全麻痺;

2）コアXI神経：

3）ピラミッドパス：反対側の痙性片麻痺。

- トーピア症候群（XIおよびXII神経の核の領域の損傷）：

1）コアXI神経：僧帽筋の同側不全麻痺

2）コアXII神経：舌の同側弛緩性麻痺;

3）ピラミッドパス：反対側の痙性片麻痺。

- ワレンシュタイン症候群（疑核の病変）：

1）ダブルコア-

2）脊髄視床路-対側表在性半麻酔。

- グリック症候群（脳幹のさまざまな部分への広範な損傷）：

1）視覚センター-視力の同側性低下（弱視、黒内障）

2）コアVII神経-顔面筋の同側不全麻痺とけいれん、

3）敏感な核V神経-同側眼窩上痛

4）ダブルコア-嚥下および発声障害を伴う軟口蓋および声帯の筋肉の同側不全麻痺、

5）ピラミッドパス：反対側の痙性片麻痺。

2.球麻痺および偽球麻痺症候群

- 球麻痺症候群- 末梢麻痺、脳神経のIX、X、XIIペアの核が損傷したときに発生します：

1）筋力低下（ dizアルトリア、 disフォニア、 dis

2）咽頭反射の減少、

3）舌の萎縮、喉頭および軟口蓋の筋肉、ENMGによる舌の筋肉の変性の反応。

4）線維性および束状のけいれん（特に舌の筋肉）、

- 情動調節障害- 中枢麻痺、脳神経のIX、X、XIIペアの核への皮質核経路への両側性損傷を伴う：

1）筋力低下（ dizアルトリア、 disフォニア、 dis食欲不振、食事時の窒息、鼻から液体食品を注ぐ、ナソラリア）、

2）咽頭反射の保存（活性化？）、

3）口の自動化の反射。

4）激しい笑いと泣き声。

UDC 616.832-007.253-053.1

アルアブシエスマット、V.G。ヴォロノフ、V.G。マズール、E.B。クトゥモフ、A.N。ヤルフィモフ

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尾側脊髄異形成症における「固定脊髄」症候群

GOUVPOサンクトペテルブルク州立小児医学アカデミーRoszdrav

小児の尾側脊椎および脊髄の先天性形成異常は、重度の運動、感覚、骨盤および栄養障害を引き起こします。下肢の弛緩性麻痺および不全麻痺、それらの麻酔、尿失禁および便失禁、外皮の顕著な栄養変化、整形外科的変形、ならびに活動障害内臓多くの場合、子供の障害、精神運動発達の遅延、および顕著な社会問題それらのコンテンツ。この異胚形成の頻度は、新生児1000人あたり0.05〜0.25例です。ほとんどの欠陥が

発達-87％-は腰仙椎と脊髄を指します。これらの統計は、この病状に苦しんでいる約35,000人の子供たちがロシア連邦に存在することを示唆しています。

尾側脊椎および脊髄の異形成症の形成は、脊髄の脊髄の堅固な付着を引き起こし、脊椎の屈曲運動中、およびまた子供が成長するにつれて、その生理学的可動性を制限する可能性があることが確立されている。、脊髄錐体の加齢に伴う上向きの変位を防ぎます-L4レベルから。新生児の脊椎から高齢者のL1まで。その発達の奇形を伴う脊髄の固定は、時間の経過とともに、延髄の機械的緊張、異形成の症状を悪化させる異形成障害を引き起こし、既存の神経学的欠損を増加させる。脊髄固定のもう1つの理由は、主に腰仙部の先天性脊椎ヘルニアに対して、新生児期に行われる外科的介入です。術後の瘢痕および癒着は、「新生児」レベルで脊髄を動員し、さらに「固定脊髄」症候群の発症につながる可能性があります。

しかし、文献の分析は、診断の問題の不十分な報道を示しています、

この研究の基礎となった小児の「固定脊髄」症候群の治療と予防。

研究の目的は、尾側脊椎および脊髄の異形成症の小児における「固定脊髄」症候群の主な臨床および放射線基準の確立、および外科的治療法の改善を含んでいた。

材料と方法

研究の目的は、6ヶ月から15歳で「固定脊髄」症候群と診断された31人の子供でした。病気の病因に応じて、すべての子供たちは2つのグループに分けられました。最初のグループは、先天性の新たに診断された尾側脊椎および脊髄の病理を有する子供（19人の患者）で構成されていました。 2番目は同じ領域の欠陥の以前に外科的矯正を行った患者（12人の患者）を含みました。先天性の病状は、後天性の真皮洞、脂肪骨髄球およびジアステマトミエリアによって表されました-手術された様々な形態の脊椎ヘルニアの結果。

観察された患者では、既往歴データと一般的な臨床指標が研究され、臨床および実験室、X線、超音波、および中枢神経系の断層撮影研究が実施されました。既往歴の部分では、遺伝と出生期間が詳細に分析されました。医学的文書に従って新生児期の初期の神経学的状態を研究し、尾側脊髄に局所的に局在する機能の評価に特別な注意を払いました：運動、感覚、会陰および下肢の栄養障害、排尿および排便の障害。得られたデータは、診療所での検査時に得られた神経学的研究の結果と比較されました。障害の重症度、出現時期、発症のダイナミクスを比較しました。

臨床データは、脊柱管の内容物の5MHzセンサーを備えたFFSonic装置/Japan/およびSim5000 / Italy /を使用した超音波検査（ESG-エコー脊椎造影）によって補足されました。超音波スキャンでは、脊椎に対する脊髄円錐の位置のレベル、脊柱管の幅、くも膜下液腔の存在、脊髄の脈動、追加の形成物（嚢胞、脂肪腫結節など）の存在を評価しました。データ得られたものは、0.5テスラの磁場強度でフィリップスの設備で実行された磁気共鳴イメージング（MRI）のデータと比較されました。

脊髄の遠位部分によって神経支配されている腹部の臓器と腎臓の機能を明らかにするために、超

内臓の健全な検査、大腸のX線造影検査

灌注-および尿路-静脈内排泄尿路造影。得られた脊椎図によって骨の病理を評価した。

得られた臨床結果は、術後直後の最初の結果と比較されました-14日、早期-6ヶ月まで、遅延-6ヶ月から1年、遠隔-1年以上。

結果

疾病分類は2つのグループによって表されました：1。皮膚洞、脂肪骨髄球およびジアステマトミエリアの患者を含む、SFMSの先天性病因の子供。 2.脊椎ヘルニアの新生児期の外科手術後にSFCSの病因を獲得した子供。

真皮洞は、腰仙部の皮膚表面から硬膜嚢まで伸びる瘻孔です。この病状は9人の患者に見られました。「固定脊髄」症候群の臨床的兆候は7人の子供（78％）に存在し、4人の患者で3〜4ポイントの深さのある下肢の対麻痺と遺尿症によって表されました。

残りの2つは、末端フィラメントの肥厚の兆候を示しました。すべての子供たちが手術を受けました。手術の範囲には、瘻孔管の切除、すべての患者の末端フィラメントの交差、2人の患者の追加で同定された形成（類皮嚢胞および脂肪腫）の除去、4人の手術患者のsyringomyelitic腔のドレナージが含まれました。 3例では、保護フィルムが患者に埋め込まれました。

外科的治療の結果、3人の患者で排尿が臨床的に改善し、1人の患者で不全麻痺の深さがわずかに減少しました。44％の症例で良好な治療結果が得られました。

Lipomyeloceleは、脊髄の物質から経硬膜的に腰仙部の皮下脂肪に伸びる脂肪腫性組織でした。このグループの患者におけるSFMSの臨床的兆候は、4人の子供における下肢の弛緩性対麻痺であり、3点までの強度の低下、3点の感度と排尿機能の障害、2例の脚の栄養性潰瘍でした。すべての患者が手術を受けた。ある症例では脂肪腫を完全に除去することが可能であり、残りの患者では病理組織の部分的な除去と硬膜下および皮下部分の分離が行われた。ポリエチレンフィルムを3例移植した。ある観察（フィルム移植なし）では、脊髄の瘢痕固定が確立されました。

手術の結果、2人の患者の排尿機能と感度が改善されました。肯定的な結果は40％で達成されました。

Diastematomyeliaは、脊柱管と脊髄を常に等しいとは限らない2つに分割する骨中隔でした。外部徴候の中でこの疾病分類群におけるSFSMの臨床症状は局所異所性多毛症であり、神経学的症状は5例で不全麻痺で表され、3〜4点に強度が低下し、3例で遺尿症、感覚障害および栄養障害は検出されなかった。外科的治療は、骨中隔の切除および神経線維血管索の切除から構成されていた。硬膜形成外科は3人の患者で行われました。

手術の結果、2人の患者の排尿機能が改善されました。外科的治療の良好な結果は、9人の患者すべてで得られました。

新生児期に手術を受けた脊椎ヘルニアの結果を伴う子供は、8人の患者によって代表されました。 SFSMの臨床的兆候は、腰仙部局在の術後瘢痕、3〜4ポイントまでの強度の低下を伴う不全麻痺から不全麻痺までの運動障害、会陰および下肢の敏感な障害でした。様々な形態すべての子供で確認された尿失禁と便失禁。 3人の患者は下肢の床ずれと潰瘍の形で栄養障害を持っていました。尾側脊髄のSyringomyelic空洞は3例で確認されました。錐体の位置が低いことに加えて、5例の頭蓋椎骨切片のMRIは、アーノルド・キアリ奇形と水頭症の兆候を明らかにし、予備的なCSFシャントが必要でした。尾側脊椎での手術の範囲は、脊髄の円錐とその根の可能な限りの可動性と、末端の糸の交差点で構成されていました。 DMT形成外科は6例で実施されました。 2例では、インプラントがない場合、患者は脊髄の瘢痕固定を繰り返し発生し、硬膜の再手術とインプラントが必要でした。

外科的治療の結果、8人の患者で排尿機能が改善され、2人で感度が部分的に回復し、1人の患者で栄養性潰瘍の治癒が活性化されました。外科的治療の良好な結果は、症例の64％で得られました。

その使用の兆候は、硬膜の切開と脊髄の尾側部分の表面との位置合わせでした。

先天性および後天性の病状を有する患者のグループにおける臨床的および形態学的研究の結果を比較すると、以下の比較図が得られ、「固定脊髄」症候群の最も顕著な症状は以下の臨床徴候であることがわかる：脊柱側弯症、下肢の麻痺および不全麻痺、機能障害、骨盤内臓器、

提出されたさまざまなタイプ排尿および排便の障害、会陰および下肢の感覚障害、および同じ局在のまれな栄養障害。実施手術記載されている障害の変化を達成することを可能にしました。

脊柱管内の適切な年齢レベル未満の脊髄の固定を排除し、その構造的および機能的状態を最適化するための手術の有効性は、主の退行に反映されていました。神経学的障害 SFSMの病因に応じて。

実施された研究から、排尿障害、感覚障害、運動機能などの臨床的兆候が最大の退行を経験したことがわかります。それらの変化の正のダイナミクスは、病理学的神経障害の可能性のある可逆性を示し、脊髄の機械的張力の結果として発生する局所脊髄循環の違反を排除する外科的治療の病原性の役割を証明します。先天性起源の「固定脊髄」症候群の外科的治療の肯定的な結果は、症例の89％で達成されました。

結果の議論

私たちの研究の結果、先天性および後天性の両方の病因の「固定脊髄」症候群に特徴的な兆候が確立されました。発生のランキングによると、それらは排尿機能の障害、下肢の不全麻痺、会陰と脚の敏感な障害、および栄養障害によって表されました。多くの場合にこれらの兆候が見られたのは、「固定脊髄」症候群だけでなく、脊髄の原始的な形成異常の変化の兆候でした。これにより、特定された症状を3つのグループに分け、治療の優先順位と見通しを決定することができました。これらは、異常である「固定脊髄」症候群によって直接引き起こされる症状であり、異常の症状として、および「固定脊髄」症候群の症状として同時に発生します。

SFCSの発症の可能性と固定部位のおおよその局在を示す兆候は、脊椎異形成の皮膚症状と腰仙局在の瘢痕でした。脊髄の円錐と対応する椎骨の地形的関係の正確な確立は、超音波骨髄脊椎造影とMRIの方法によって確立されました。

先天性異常の研究で得られたデータは次のように提示されました：SFMSの最も一般的な臨床徴候は排尿障害でした。彼らは結果として最初に逆開発を受けました

ディモゴコンプレックストリートメント。運動障害、感覚障害、栄養障害のダイナミクスは、はるかに少ない頻度で達成される可能性があります。形態学的特徴の中で、脊柱管のsyringomyelitic空洞およびさらに識別された形成は最大の変化を受けました。 SFCSの患者は、8〜9歳から脊椎側弯症を発症し、11〜14歳で特に急速に増加しました。

後天性SFMSの患者グループでは、外科的矯正前の脊椎ヘルニアの初期の臨床的および形態学的兆候と、外科的治療後および身体の自然な成長中に発生した変化を調査および比較しました。臨床症状の中で、骨盤内臓器の機能不全の介入後、ほとんどの患者で不全麻痺および感覚障害の深化が進行的に増加した。最も一定した形態学的特徴は、腰仙部の術後瘢痕の存在および脊髄の円錐の低い位置であり、これはいずれの場合も年齢基準に対応していなかった。 syringomyelitic空洞の出現も注目されました。

得られた結果により、以下の結論を導き出すことができました。

1.尾側脊椎および脊髄の形成異常-真皮洞、脂肪骨髄球、ジアステマトミエリア、脊髄ヘルニアは、しばしば「固定脊髄」症候群の発症を伴います。

2.「固定脊髄」症候群の発症の危険因子は、脊柱管の瘢痕性接着プロセスの発症によるこの領域の欠陥を矯正するために新生児期に行われる外科的介入です。

3.先天性および後天性ジェネシスの「固定脊髄」症候群の臨床像は、特定の形態の失禁の客観的症状に基づいており、尿失禁および便失禁の進行性の増加、下肢の不全麻痺の深化、感受性障害からなる会陰および下肢、そして場合によっては、同じ局在の栄養障害を発症します。

4.これらの障害のダイナミクスは、3つのオプションに従って発生します。子供が成長するにつれて、既存の障害の退行がないこと。それらの進行による神経障害の退行の変化; 機能の継続的な進行性の低下。

5.症候群の形態学的兆候の診断のための主要な機器の方法は、磁気共鳴画像法です。

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尾側脊髄異形成症における固定脊髄症候群

AB'Absi Esmat、V.G. ヴォロノフ、V.G。マズール、E.B。 Koutumov、A.N. ヤルフィモフ

この研究には、6か月から15歳までの31人の固定脊髄症候群患者が含まれていました。 19人の患者は先天性の病状を持っていました：皮膚洞、脂肪骨髄球およびdiastomatomyelitis、12人の患者は病状を獲得しました：様々な形態の骨髄細胞の術後合併症。病歴、臨床および検査所見が研究され、CNSのX線、超音波診断およびMRIスキャンが実施された。すべての患者が外科的治療を受け、長期の術後結果が評価されました。 MRIスキャンは、前述の症候群の診断のための主要な方法であることが証明されています。