Съдови промени в очното дъно при общи заболявания. Промени във фундуса на окото при хипертония Съотношението на съдовете на фундуса 1 3

Очното дъно е естествен „прозорец“ в човешкото тялопозволяваща детайлна оценка на състоянието на малките съдове. Както е известно, с увеличаване кръвно наляганете са засегнати на първо място, което не може да не се отрази в картината на очното дъно. Тези промени са резултат от увреждане и адаптивни промени в кръвоносните съдове и кръвообращението в отговор на хипертония.

Според различни източници честотата на възникване на такива промени варира значително (от 3 до 95%) при пациенти с артериална хипертония и зависи от много фактори. Изследването на очното дъно може да помогне за откриване на първоначални промени при лица с асимптоматична хипертония и е изключително важно при злокачествена хипертония и чести кризи.

Повечето пациенти с промени в очното дъно нямат оплаквания. Въпреки това, в тежки случаи може да се появи загуба на зрение и главоболие.
Рисковите фактори включват:
- африканска раса;
- възраст;
- семенна предразположеност;
- затлъстяване;
-пушене;
- стрес;
- алкохол;
- пасивен начин на живот.

Класификация

В страните от бившия СССР, когато се описват промени в очното дъно при артериална хипертония, е обичайно да се използва класификацията на Краснов-Виленкина:
1) хипертонична ангиопатия. Във фундуса се отбелязват функционални (преходни) промени: разширяване на вените, увеличаване на ъгъла на тяхната дивергенция от 2-ри и 3-ти ред (симптом на "лале"), стесняване на артериите. Възможна е лека хиперемия на главата на зрителния нерв. Всички тези явления са обратими и изчезват с излекуване на основното заболяване;
2) хипертонична ангиосклероза. В допълнение към изброените по-горе симптоми има удебеляване на стените на артериите, намаляване на техния лумен, във връзка с което съдовете се виждат не розово-червени, а жълто-червени (симптом на "медна жица" ). В бъдеще луменът на артерията е напълно блокиран в резултат на растежа на интимата и придобива белезникав оттенък (симптом на "сребърната жица"). Консолидацията на артерията на мястото на пресичане с вената води до компресия на вената, появяват се симптоми на съдова пресека (симптоми на Salus Gunn). Може да се открие изкривяване на съдове във формата на тирбушон в парамакуларната област (симптом на Gvist);
3) хипертонична ретинопатия. Наред с горните промени се отбелязва увреждане на ретината: оток, кръвоизлив, белезникави и жълтеникави петна, плазморагия по нервните влакна, които образуват пръстен или звезда около макулата. Пациентите могат да получат намалена зрителна острота;
4) хипертонична невроретинопатия. Всички горепосочени промени в очното дъно се откриват с участието на зрителния нерв в процеса. Оптичният диск става едематозен, увеличава се, отокът се разпространява към околната ретина.

В чужбина се използва класификацията на Кийт-Вагнер-Баркър, която практически съответства на приетата у нас класификация на Краснов-Виленкина. По-рядко използвана е класификацията на Scheye, която разграничава 5 стадия на хипертонични и атеросклеротични промени.

Широко разпространено е мнението, че етапите преминават един в друг и съпътстват етапите на хипертонията. Това обаче не е съвсем вярно. Освен това промените в очното дъно често имат много по-малка диагностична и прогностична стойност, отколкото им дават общопрактикуващите лекари, кардиолози и невролози.

Лечението на очните усложнения на артериалната хипертония се състои от промени в начина на живот и лекарствена терапия. Важно е да се отбележи, че при наличие на признаци на оптична невропатия рязкото понижаване на кръвното налягане може да доведе до исхемично увреждане на зрителния нерв.

Прояви на артериална хипертония в очното дъно

Съдовете на ретината, хориоидеята и зрителния нерв имат различия в структурата. Това обяснява разнообразието от прояви на артериална хипертония в очното дъно.

Промените в диаметъра на лумена на артериолите са съществен компонент на регулацията на системното ниво на артериалното налягане. По този начин намаляването на лумена с 50% води до 16-кратно повишаване на кръвното налягане. Ако промяната в калибъра на съдовете е свързана само с повишаване на кръвното налягане, тогава след нормализирането му картината на фундуса се връща към нормалното. Атеросклеротичните промени в стените на кръвоносните съдове също могат да играят своята роля - в този случай промените в очното дъно са необратими. Поради тази причина първият симптом, който позволява да се прецени наличието на артериална хипертония, е промяната в калибъра на съдовете. Съотношението дебелина на артерия/вена се счита за нормално като 2/3. С повишаването на кръвното налягане артериолите са склонни да се свиват и вените се разширяват. Тези промени може да са неравномерни в целия съд.

Когато съдовете на фундуса на окото са засегнати от атеросклероза, се определят характерни прояви, като симптом на "медна" и "сребърна тел". Обикновено по протежение на лумена на съда по време на офталмоскопия се вижда светлинен рефлекс, който се образува поради отразяването на светлината от колона кръв в него. При удебеляване и склероза на стените, светлината започва да се отразява и от тях, в резултат на което рефлексът става по-широк и по-малко ярък, придобива кафяв оттенък (оттук и симптомът на "медна жица"), а в случай на прогресиране на процеса - белезникав (симптом на "сребърна тел").

Симптомът на артериовенозен хиазъм или симптомът на Salus-Gunn се счита за най-патогномоничен при артериална хипертония. Причинява се от склероза на стените на артериолата, в резултат на което нейната удебелена стена отразява по-силно светлината, засенчвайки подлежащата вена.

Има три степени:
Салус И- притискане на вената в пресечната точка с артерията. Вената е изтънена от двете страни, конусовидно стеснена.
Salus II- вижда се същата картина като при Salus I, но има огъване на вената пред кръста с образуване на дъга.
Salus III- вената под артерията в пресечната точка и по ръбовете на пресечната точка не се вижда; тя е изтънена, извита и недалеч от мястото на пресичане е разширена поради нарушение на изтичането на венозна кръв. Вената е дълбоко притисната в ретината.

Следващият признак на повишено кръвно налягане е нарушение на нормалното разклоняване на кръвоносните съдове. Обикновено те се разминават под остър ъгъл, а при наличие на хипертония този ъгъл може да достигне дори 180 градуса (симптом на "лале" или "рога на бик"). Може да се наблюдава и удължаване и изкривяване на съдовете. Симптомът на Guist или "тирбушон" е повишената изкривеност на венулите в зоната на макулата.

По-сериозни по отношение на прогнозата за живота са кръвоизливите в ретината. Те възникват поради проникване на еритроцити през променената съдова стена, нейните разкъсвания поради повишено кръвно налягане или поради предишна микротромбоза. Най-често кръвоизливите се появяват в близост до оптичния диск в слоя на нервните влакна и имат формата на радиално разминаващи се ивици или удари. В областта на макулата кръвоизливите приличат на фигура на звезда.

Недохранването на ретината при хипертония може да доведе до инфаркти на малки участъци от нервните влакна, което води до появата на памучни, "меки" ексудати. "Твърдите" ексудати са по-малко патогномонични за артериалната хипертония, но въпреки това могат да бъдат открити при това заболяване. Те могат да бъдат точковидни или големи, заоблени или неправилни по форма; в зоната на макулата често образуват звездна фигура.

Отокът на ретината и диска на зрителния нерв се определя при тежка артериална хипертония и често придружава описаните по-горе промени в фундуса.

Запушването и тромбозата на съдовете на ретината също могат да бъдат следствие от повишаване на кръвното налягане.

В редки случаи могат да се наблюдават промени в хориоидеята на окото: петна по Елшинг - тъмни петна, заобиколени от светложълт или червен ореол; Siegrist ивици - линейни хиперпигментирани петна по протежение на съдовете на хориоидеята; ексудативно отлепване на ретината. Причината за тях е нарушение на микроциркулацията в тази черупка на окото при тежка артериална хипертония.

Степента и продължителността на артериалната хипертония често, но не винаги, определят тежестта на промените в очното дъно. В някои случаи, на фона на повишаване на кръвното налягане, признаци на увреждане на съдовете на ретината не се определят, докато в други, напротив, картината на фундуса показва тежка лезия. вътрешни органивъпреки компенсираното налягане. Откритите промени на ретината не са специфични само за артериалната хипертония. Различни състояния могат да бъдат свързани с хипертонична ретинопатия: етническа принадлежност, тютюнопушене, увеличена дебелина на слоя интима-медия и наличие на плаки в каротидната артерия, намалена еластичност, повишен холестерол в кръвта, диабет, повишен индекс на телесна маса.

Някои промени са склонни да изчезнат спонтанно след нормализиране или стабилизиране на кръвното налягане и следователно картината на очното дъно след известно време може да бъде поразително различна при един пациент. В по-голяма степен това се отнася за началните етапи на хипертонията. Проучванията показват, че дори без да се вземат предвид индивидуалните характеристики на структурата на съдовото дърво на всеки човек, ширината и извитостта на съдовете могат да варират дори в рамките на един ден. Калибърът може да се променя в един съд и също не е постоянен. От горното е лесно да се заключи, че тази променливост, както и методът на изследване, квалификацията на офталмолога, който е изследвал очното дъно, водят до значителна разлика в медицинските заключения. Този факт се подкрепя от данните от едно проучване, което оценява съгласието на експертите в оценката на микроваскуларните промени. По този начин той е най-нисък при оценка на стесняването на артериолите, най-висок - при оценка на симптомите на декусация (симптом на Salus-Gunn). Мненията най-често съвпадат при откриването на кръвоизливи и ексудати.

Проучванията показват ниска честота на промени в ретината при пациенти с артериална хипертония (3-21%). Половината от хората без признаци на хипертонична ретинопатия страдат от високо кръвно налягане. Промените в очното дъно обаче са редки при здрави хора (специфичност - 88-98%). Стесняването на артериолите в 32-59% показва хипертония, наличието на симптом на Salus-Gunn в 44-66%. Освен това, последният може да бъде открит както при хора с артериална хипертония, така и при здрави хора или с възрастови промени. Появата на симптома Gvist при пациенти с повишено налягане, според различни автори, варира от 10 до 55% от случаите.

Наличието на кръвоизливи и ексудати в очното дъно при 43-67% показва артериална хипертония. Въпреки това, в очното проучване Beaver Dam и очно проучване Blue Mountains не са открити значителни разлики в честотата на откриване на кръвоизливи и ексудати при пациенти с нормално и повишено кръвно налягане на възраст над 65 години.

Диагностична стойност

Много изследвания са насочени към идентифициране на прогностичната стойност на промените в фундуса при заболявания на сърдечно-съдовата система. Най-ясна била връзката им с развитието на инсулт. Важно е да се отбележи, че рискът от появата му се удвоява при пациенти с ретинопатия, независимо от нивото на кръвното налягане. Наличието на промени в ретината също удвоява риска от левокамерна хипертрофия. Пациентите с кръвоизливи и ексудати в очното дъно имат значително по-голяма дебелина на интима-медийния слой на каротидната артерия. Данните за връзката между хипертоничната ангиопатия и микроалбуминурията са противоречиви.

Някои проучвания установяват, че намаляването на диаметъра на артериите на ретината може да бъде независим рисков фактор за развитие на артериална хипертония. По този начин наличието на този симптом при пациенти на средна и напреднала възраст с нормално кръвно налягане показва 60% риск от развитие на хипертония през следващите три години, а връзката между степента на стесняване и риска от развитие на хипертония не зависи от други фактори.

По този начин проучванията често разкриват връзка между хипертоничната ретинопатия, нивата на кръвното налягане и сърдечно-съдовата смъртност. Но ниската прогностична стойност на откритите промени в ретината не позволява ясен отговор на въпроса: повишава ли се кръвното налягане на човека или не. Изследването на очното дъно има ограничена диагностична стойност при пациенти с артериална хипертония, с изключение на остри медицински състояния, причинени от повишаване на кръвното налягане.

Честотата на увреждане на фундуса при пациенти с хипертония, според различни автори, варира от 50 до 95%. Тази разлика отчасти се дължи на възрастови и клинични различия в изследваната група пациенти, но главно поради трудността при интерпретиране на първоначалните промени в съдовете на ретината при хипертония.

Лекарите прикрепят голямо значениетакива промени в ранната диагностика на GB, определящи неговия стадий и фаза, както и ефективността на терапията.

Грешките в диагностиката могат да бъдат свързани със значителни индивидуални вариации в съдовете на ретината при здрави индивиди и някои от вариантите (сравнително тесни артерии, повишена изкривеност на съдовете, симптом на „кръстосано“) могат да бъдат погрешно интерпретирани като хипертонични промени.

Съдове на ретината и зрителния нерв

1 - ONH
2 - фуния на зрителния нерв с централните съдове на ретината;
3 - n. назална артериола;
4 - n. назална венула;
5 - n. темпорална венула;
6 - n. темпорална артериола;
7 - жълто петно с c. ямка;
8 - c. темпорална артериола;
9 - c. темпорална венула;
10 - в. назална артериола;
11 - c. носна вена.

Централната артерия на ретината в орбиталния си участък има структура, типична за средно големи артерии. След преминаване през крибриформната плоча на склерата, дебелината на съдовата стена се намалява наполовина поради изтъняването (от 20 до 10 микрона) на всички нейни слоеве. Вътре в окото артерията се разделя многократно дихотомно. Започвайки от втората бифуркация, клоните му губят характерните черти на артериите и се превръщат в артериоли.

Снабдяването на вътреочната част на зрителния нерв се осъществява главно (с изключение на невроретиналния слой на главата на зрителния нерв) от задните цилиарни артерии. Зад крибриформната плоча на склерата зрителният нерв е снабден с центробежни артериални клонове, идващи от централната артерия на ретината и центропеталните съдове, простиращи се от офталмологичната артерия.

Капилярите на ретината и диска на зрителния нерв имат лумен с диаметър около 5 µm. Те започват от прекапилярните артериоли и се свързват във венули. Ендотелът на капилярите на ретината и зрителния нерв образува непрекъснат слой с плътни връзки между клетките.

Капилярите на ретината също имат интрамурални перицити, които участват в регулацията на кръвния поток. Единственият колектор на кръв както за ретината, така и за диска на зрителния нерв е централната вена на ретината.

Неблагоприятният ефект на различни фактори върху кръвообращението на ретината се изглажда благодарение на съдовата авторегулация, която осигурява оптимален кръвен поток с помощта на локални съдови механизми. Такъв кръвен поток осигурява нормалното протичане на метаболитните процеси в ретината и зрителния нерв.

Патоморфология на съдовете на ретината при хипертония

Патологичните промени в началния преходен стадий на заболяването са хипертрофия на мускулния слой и еластичните структури в малките артерии и артериоли.

Стабилната хипертония води до

хипоксия,
ендотелна дисфункция,
плазмена импрегнация на съдовата стена, последвана от хиалиноза и артериолосклероза.

В тежки случаи фибриноидната некроза на артериолите е придружена от тромбоза, кръвоизливи и микроинфаркти на тъканта на ретината.

съдове на ретината

Във фундуса ясно се виждат две съдови дървета: артериална и венозна. Трябва да се разграничи:

изражението на всеки
характеристики на клона,
съотношението на калибъра на артериите и вените,
степента на кримпване на отделните клони,
естеството на светлинния рефлекс върху артериите.

Тежестта и богатството на артериалното дърво зависи от интензивността на кръвния поток в централната артерия, рефракцията и състоянието на съдовата стена. Колкото по-интензивен е кръвотокът, толкова по-добре се виждат малките артериални разклонения и толкова по-разклонено е съдовото дърво. При хиперметропия съдовете на ретината изглеждат по-широки и по-ярки при офталмоскопия, отколкото при еметропия, докато при миопия те стават по-бледи. Свързаното с възрастта удебеляване на съдовата стена прави малките клони по-малко забележими, а артериалното дърво на фундуса при възрастните хора изглежда изтощено.

При хипертония артериалното дърво често изглежда бедно поради тонично свиване на артериите и склеротични промени в стените им. Венозните съдове, напротив, често стават по-изразени и придобиват по-тъмен, по-наситен цвят. Трябва да се отбележи, че в някои случаи, при запазване на еластичността на съдовете, при пациенти с хипертония се наблюдава не само венозно, но и артериално пълнокровие. Промените в артериалното и венозното съдово легло се проявяват и в промяна на артериовенозното съотношение на съдовете на ретината. Обикновено това съотношение е приблизително 2:3; при пациенти с хипертония то често намалява поради стесняване на артериите и разширени вени.

Стесняването на артериолите на ретината не е задължителен симптом. Изразено стесняване, което може да се определи клинично, се среща само в половината от случаите. Доста често се стесняват само отделни артериоли. Характеризира се с неравномерността на този симптом. Проявява се чрез асиметрия на състоянието на артериите в двойни очи, стесняване само на отделни съдови клони и неравномерен калибър на един и същи съд. Във функционалната фаза на заболяването тези симптоми се дължат на неравномерно тонично свиване на кръвоносните съдове, в склеротичната фаза - на неравномерно удебеляване на стените им.

Много по-рядко от стесняването на артериите, при хипертония се наблюдава тяхното разширяване. Понякога както стеснението, така и разширяването на артериите и вените могат да се видят в едно и също око и дори на един и същи съд. В последния случай артерията е под формата на неравна верига с отоци и прихващания.

Един от честите симптоми на хипертонична ангиопатия е нарушение на нормалното разклоняване на артериите на ретината. Артериите обикновено се разклоняват дихотомно под остър ъгъл. Под въздействието на учестен пулс при пациенти с хипертония този ъгъл има тенденция да се увеличава и често е възможно да се види разклоняване на артериите под прав и дори тъп ъгъл ("симптом на бичи рога"). Колкото по-голям е ъгълът на разклоняване, толкова повече съпротивадвижението на кръвта в тази зона, толкова по-силна е тенденцията към склеротични промени, тромбоза и нарушаване на целостта на съдовата стена. Високото кръвно налягане и голямата амплитуда на пулса са придружени от увеличаване не само на страничното, но и надлъжното разтягане на съдовата стена, което води до удължаване и изкривяване на съда. При 10–20% от пациентите се наблюдава и изкривяване на перимакуларните венули (симптом на Guist).

Съществено значение за диагностицирането на хипертоничния фундус има симптомът на хиазмата на Gunn-Salus. Същността на симптома се състои в това, че на мястото на пресичане с уплътнената артерия на венозния съд се получава частично притискане на последния.

Има три клинични степени на този симптом.

Първата степен се характеризира със стесняване на лумена на вената под артерията и близо до кръстовището на съдовете.
Характеристика на втората степен е не само частичното притискане на вената, но и нейното изместване встрани и в дебелината на ретината („симптом на дъгата“).
Третата степен на кръстосване на съдовете също се характеризира със симптом на дъгата, но вената под артерията не се вижда и изглежда напълно компресирана. Симптомът на кръстосване и венозна компресия е един от най-често срещаните при хипертония. Въпреки това, този симптом може да се открие и при артериосклероза на ретината без съдова хипертония.

Симптомите, патогномонични за артериосклерозата на ретината при хипертония, включват появата на странични ивици (случаи) по протежение на съда, симптоми на медна и сребърна тел. Появата на бели странични ивици се обяснява с удебеляването и намаляването на прозрачността на съдовата стена. Ивиците се виждат по ръба на съда, тъй като има по-дебел слой стена и по-тънък слой кръв в сравнение с централната част на съда. В същото време отражението на светлината от предната повърхност на съда става по-широко и по-малко ярко.

симптом на медна жицаНамира се главно на големи клони и се отличава с разширен светлинен рефлекс с жълтеникав оттенък. Симптомът показва склеротични промени в съда с преобладаване на еластична хипертрофия или плазмено импрегниране на съдовата стена с липоидни отлагания.

Симптом на сребърна телпоявява се на артериоли от втори или трети ред: съдът е тесен, блед, с ярко бял аксиален рефлекс, често изглежда напълно празен.

Кръвоизливи в ретината

Кръвоизливите в ретината при хипертония възникват при диапедеза на еритроцитите през променената стена на микросъдовете, разкъсване на микроаневризми и малки съдове под въздействието на високо налягане или в резултат на микротромбоза.

Особено често се появяват кръвоизливи в слоя на нервните влакна в близост до оптичния диск. В такива случаи те изглеждат като радиални щрихи, ивици или пламъци. В зоната на макулата кръвоизливите са разположени в слоя на Хенли и имат радиално разположение.

Много по-рядко се откриват кръвоизливи във външния и вътрешния плексиформен слой под формата на петна с неправилна форма.

Ретинални ексудати

За хипертонията е особено характерна появата на меки ексудати, наподобяващи памучна вата. Тези сивкаво-бели, рехави, изпъкнали напред лезии се появяват предимно в парапапиларните и парамакуларните зони.

Те възникват бързо, достигат максимално развитие в рамките на няколко дни, но никога не се сливат помежду си. По време на резорбцията фокусът постепенно намалява по размер, сплесква се и се фрагментира.

Лезията на памучната вата е инфаркт на малка област от нервни влакна, причинена от оклузия на микросъдове. В резултат на блокадата се нарушава аксоплазменият транспорт, нервните влакна набъбват и след това се фрагментират и разпадат.

Трябва да се отбележиче такива огнища не са патогномонични за хипертонична ретинопатия и могат да се наблюдават с

застояли дискове,
диабетна ретинопатия,
оклузия на централната вена на ретината,
някои други лезии на ретината, при които се развиват некротични процеси в артериолите.

За разлика от лезиите от памучна вата, твърдите ексудати при хипертония нямат прогностична стойност. Те могат да бъдат точковидни или по-големи, заоблени или с неправилна форма, разположени във външния плексиформен слой и се състоят от липиди, фибрин, клетъчни остатъци и макрофаги.

Смята се, че тези отлагания са резултат от освобождаване на плазма от малки съдове и последваща дегенерация на тъканни елементи. В областта на макулата солидните лезии са ивични и радиално подредени, образувайки пълна или непълна фигура на звезда. Те имат същата структура като другите солидни огнища. С подобряването на състоянието на пациента фигурата на звездата може да се реши, но този процес отнема много време в продължение на няколко месеца или дори няколко години.

Оток на ретината и оптичния диск

Отокът на ретината и оптичния диск, съчетан с появата на меки фокуси, показва тежко протичане на заболяването.

Отокът се локализира главно в перипапиларната зона и по протежение на големите съдове. При високо съдържание на протеини в трансудата ретината губи своята прозрачност, става сиво-бяла, а съдовете понякога са покрити с едематозна тъкан.

Отокът на диска на зрителния нерв може да бъде изразен в различна степен от леко замъгляване на контура му до картина на развит конгестивен диск. Застойният диск често се свързва с перипапиларен оток на ретината, кръвоизливи в ретината и лезии на памучна вата.

зрителни функции

Намалената тъмна адаптация е един от най-ранните функционални признаци на хипертонична ретинопатия.

В същото време се наблюдава умерено стесняване на изоптрите и границите на зрителното поле, както и разширяване на "сляпото петно". При тежка ретинопатия могат да се открият скотоми, локализирани в парацентралната област на зрителното поле.

Зрителната острота намалява много по-рядко: с исхемична макулопатия, макулни кръвоизливи, с появата на едематозна макулопатия и с образуването на епиретинална мембрана в късния стадий на невроретинопатия.

Класификация на хипертоничните промени в очното дъно

Понастоящем няма общоприета класификация на хипертоничната ангиоретинопатия. В Русия и съседните страни (бившите републики на СССР) най-популярната класификация е М. Л. Краснов и нейните модификации.

M.L. Краснов разграничи три етапа на промени в фундуса при HD:

хипертонична ангиопатия, характеризираща се само с функционални промени в съдовете на ретината;
хипертонична ангиосклероза;
хипертонична ретинопатия и невроретинопатия, при които са засегнати не само съдовете, но и тъканта на ретината, а често и дискът на зрителния нерв.

склеротичен,
бъбречна и
злокачествен.

Най-тежки промени в ретината се наблюдават при бъбречните и особено злокачествените форми.

Етапите на хипертонията и прогнозата за живота на пациента се определят от височината на кръвното налягане и тежестта на съдовите промени в бъбреците, сърцето и мозъка. Тези промени не винаги са успоредни с лезиите на ретината, но все пак има известна връзка между тях. Следователно множество кръвоизливи в ретината, появата на зони на исхемия, неперфузирани зони, памучни ексудати, както и изразен оток на диска на зрителния нерв, перипапиларната ретина показват тежък прогресивен характер на заболяването и необходимостта от промяна и засилване на терапевтичните мерки.

Лечение на хипертонична невроретинопатия

Терапията за хипертонична (невро)ретинопатия е лечение на основното заболяване.

За намаляване на исхемията ретините използват вазодилататори, които разширяват главно съдовете на мозъка и очите (трентал, кавинтон, ксавин, стугерон).

За намаляване на хипоксията често се използва кислородна инхалация. Кислородът обаче може да причини свиване на съдовете на ретината. Поради това те предпочитат да предписват инхалации на карбоген, който освен кислород съдържа въглероден диоксид (58%). Въглената киселина има силно съдоразширяващо действие върху съдовете на мозъка и очите.

За подобряване на състоянието на реологията на кръвта и предотвратяване на тромбоза с помощта на антиагреганти.

Трябва да се има предвид, че премахването на исхемията на ретината може да доведе до развитие на постисхемичен реперфузионен синдром, който се състои в прекомерно активиране на процесите на свободни радикали и липидна пероксидация. Следователно постоянният прием на антиоксиданти (алфатокоферол, аскорбинова киселина, ветерон, диквертин) е от съществено значение.

Полезно е да се предписват ангиопротектори, особено доксиум.

За разрешаване на вътреочни кръвоизливи се използват препарати, съдържащи протеолитични ензими (вобензим, папаин, рекомбинантна проурокиназа).

За лечение на ретинопатия от различен произход се предписва транспупиларно облъчване на ретината с помощта на нискоенергиен инфрачервен диоден лазер.

При пациенти с късогледство в повечето случаи има промени в очното дъно (около главата на зрителния нерв).

Има няколко вида такива патологии:

миопичен конус;

Перидискови светлинни рефлекси, представени под формата на дъга;

Истински стафиломи.

Дори при пациенти с начална форма на миопия се откриват паралелни рефлекси в близост до оптичния диск, които се намират на границата на диска. Те могат да бъдат единични или двойни. В случай на откриване често говорим за първоначални аномалии в структурата на очната стена в областта на задния полюс.

миопичен конус

Миопичните конуси изглеждат като сърповидни бели образувания с ясни граници. Те се намират във временната област на диска. На границата на такива патологични образувания често има пигментация, чиято тежест може да бъде различна (до пълно припокриване с тъмен пигмент). Понякога около конуса се намират пигментирани образувания под формата на бучки. В някои случаи в самия конус могат да се открият ембриони на хороидални съдове.

В случай на малък диаметър, по-малък от 20% от диаметъра на оптичния диск, конусът се нарича сърп. Ако диаметърът на формацията надвишава тези стойности, тогава тя се нарича действителен конус. Понякога такива кръгли конуси се наричат също стафиломи, но тяхната структура се различава от структурата на истинските стафиломи.

Сърпове се образуват в резултат на факта, че каналът на зрителния нерв не е перпендикулярен на равнината на склерата. В този случай стената на такъв канал прилича на сърп. Цветът на тази неоплазма е свързан с полупрозрачност на бялата склера. Образуването на конуси е свързано с атрофични процеси в пигментния епителен слой в близост до диска и с разтягане на самата склера. Това води до подобряване на прозрачността на хороидеята, която също претърпява дистрофични процеси. През тази мембрана се вижда склерата. Образуването на конуси най-често не засяга зрителната острота.

При силно миопични пациенти пръстеновиден конус покрива областта около диска на зрителния нерв.

стафилома

Под стафиломи разбирайте истинската издатина на склерата. Най-често те се образуват при пациенти с висока степен на миопия. С офталмоскопия лекарят визуализира изпъкнал кръг, разположен в непосредствена близост до зрителния нерв. тук понякога се открива характерното огъване на съдовете на ретината.

В случай на прогресиращ ход на миопия, лекарят открива терасовидни промени в дъното на окото, свързани с постепенното образуване на стафиломи.

В края на миналия век учените смятат такива промени за аномалии в развитието, свързани с нарушение на образуването на хориоидеята на ръба на оптичния диск. Ако има несъответствие между размерите на диска и склеросориоидния канал, може да се образува кръгъл конус. В допълнение към данните от офталмоскопията, в този случай е необходимо да се вземат предвид клиничните и статистически параметри:

Конусите могат да се образуват не само на фона на миопия, но и в случай на далекогледство или нормална рефракция.

Резултатите от патологичното изследване са сходни при пациенти с нормална рефракция и миопия.

Дори при една ос на окото, размерът на конуса може да варира значително.

В полза на придобития характер на шишарките свидетелстват следните факти:

Образуването на конуси се улеснява от значително отклонение във формата на окото.

При вродени конуси при кърмачета хистологичната картина се различава от тази, получена при изследване на конуси при пациенти с увеличение на оста на окото.

Дори при една и съща ос на окото, формата на ябълката може да бъде сферична или удължена. По-старите автори смятат, че малките конуси са по-често вродени, докато големите конуси са свързани с патологичен процес.

При деца под седемгодишна възраст и при новородени пациенти плитките са много по-рядко срещани, отколкото при по-възрастни пациенти.

При по-големите ученици се наблюдава увеличение на броя на шишарките.

При възрастни пациенти обикновено е възможно да се установи връзка между появата на конуси и наличието на миопия.

Анализ на данни за дължината на оста на окото при пациенти с или без конуси.

При истински стафилом на фона на миопия се появява изпъкналост на задното полукълбо на окото. Те се наричат още истински задни склеректазии. Характерна особеност на тези неоплазми е наличието на сгъване в областта на фундуса (темпоралната област). Съдовете на ретината в тази зона образуват прегъване, което е подобно на прегъване на фона на глаукоматозна екскавация.

Промени в очите с миопия

Прогресивната миопия е доста сериозно патологично състояние, което често има злокачествен курс. Това състояние във всички случаи има аксиален характер.

Най-често обаче има само увеличение на надлъжната ос, което се дължи на разтягането на задното полукълбо.

Например, при изследване на трупен материал, получен от мъж, е установена еметропия от една страна и тежка миопия (до 15 диоптъра) от друга. В същото време в здравото око надлъжната ос е 27 mm, а в засегнатото око е 32 mm. Контурът в областта на предното полукълбо, когато се наслагва, напълно съвпада и следователно може да се заключи, че очната ябълка е разтегната единствено поради разтягането на задния сегмент.

Промени в централната област

При висока степен на миопия се появяват значителни промени и в областта на фундуса, което води до сериозни негативни последици. При прогресивна миопия могат да се открият миопични стафиломи и конуси с доста значителни размери.

Най-голямата опасност представляват трансформациите, настъпващи в макулата. По-често тези процеси имат дегенеративен и атрофичен характер и са свързани с разтягане на задния полюс на очната ябълка. В резултат на силно разтягане, граничният еластичен филм върху хориоидеята просто се спуква с образуването на пукнатини. Последните изглеждат като белезникави или жълтеникави ивици, които провокират по-нататъшна атрофия на хороидеята. В този случай се образуват бели полиморфни огнища, които са склонни да се слеят. Поради факта, че разтягането засяга и пигментния епител, в него се откриват разпръснати натрупвания на пигмент или бучки.

Ефектът от разтягане върху съдовете може да бъде изразен в различна степен. В този случай в макулата се образуват кръвоизливи, които се разтварят много бавно. Тези черни петна се наричат петна на Фукс. Те се състоят от отделни секции или са представени от непрекъсната област. Образуването на петното на Fuchs става изключително бавно, често в продължение на няколко години. Въпреки това, при масивни кръвоизливи, петното на Fuchs се образува доста бързо.

В случай на постепенна трансформация в миопия, пациентите развиват метаморфопсии, които се проявяват чрез изкривяване на формата и линиите на различни предмети. В бъдеще се наблюдава влошаване на зрението, което завършва с образуването на централна скотома и пълна централна слепота.

При прогресивна миопия могат да се открият миопични стафиломи и конуси с доста значителни размери.

Промени в периферията

С прогресирането на късогледството се образуват промени в периферните области на очното дъно. Най-често образуването на рацемозна дегенерация възниква в областта на зъбната линия на ретината. Тези дегенерации постепенно прогресират и водят до изтъняване на ретината. В този случай се появяват голям брой дефекти в ретината. които са представени от овални, цепковидни или кръгли отвори. Често са налице и промени в стъкловидното тяло. които заедно с атрофията на ретината са една от причините за отлепване на ретината. Последното често се случва с разкъсвания в различни области на очното дъно.

Промените в стъкловидното тяло се възприемат от пациентите като летящи мухи пред очите им. Често в зрителното поле се появяват летящи петна, които могат да варират по размер. Те винаги са подвижни, когато зеницата се движи, но понякога подвижността е налице и при фиксиран поглед. Появата на летящи мухи е свързана с малки удебеления на стъкловидното вещество, което води до появата на сянка върху ретината. С офталмоскопията тези точкови трансформации не винаги могат да бъдат открити. Истинските непрозрачности, които са представени от люспи, нишки или полиморфни петна, се откриват лесно при изследване на пациенти в пропускаща светлина. Образуването им при високо късогледство е свързано с малки кръвоизливи или със слепване на фибрили. Кръвоизливите могат да възникнат от съдовете на ретината (определени в дълбоките слоеве на стъкловидното тяло) или от артериите на цилиарното тяло и хориоидеята (определени в предните слоеве на стъкловидното тяло).

Кръвоизливите, открити при силно миопия в областта на фундуса, обикновено са малки и локализирани главно в централната зона на ретината. Освен в зоната на макулата, хеморагии могат да бъдат открити и в парацентралната област на фундуса. Последните обикновено са по-масивни.

късогледство

Миопията сред населението е доста често срещана: според СЗО 25-30% от населението на света страда от късогледство. Най-често миопията се развива в детството или пубертета (от 7 до 15 години) и в бъдеще или остава на сегашното ниво, или прогресира. При миопия светлинните лъчи, излъчвани от отдалечени обекти, не се фокусират върху ретината, както при нормално око, а пред нея, в резултат на което изображението е размито, замъглено и замъглено.

Състоянието на късогледство е описано за първи път от Аристотел през 4 век пр.н.е. пр.н.е д. В своите писания философът отбелязва, че някои хора, за да различават по-добре отдалечени обекти, са принудени да присвият очите си и нарекоха това явление "миопс" (от гръцки - "кривогледство"). В съвременната офталмология късогледството има друго име - миопия.

Причини за миопия

Обикновено при 100% зрение успоредните лъчи от отдалечени обекти, преминаващи през оптичните среди на окото, се фокусират върху точка на изображението върху ретината. В късогледото око изображението се формира пред ретината и само неясна и неясна картина достига до светловъзприемащата мембрана. При късогледство тази ситуация възниква само когато окото възприема паралелни светлинни лъчи, т.е. при далечно зрение. Лъчите, излъчвани от близките обекти, имат различна посока и след пречупване в оптичната среда очите се проектират стриктно върху ретината, образувайки остър и ясен образ. Следователно, пациент с миопия има лошо зрение на разстояние и добро зрение наблизо.

За ясно разграничаване на отдалечени обекти е необходимо да се даде на успоредните лъчи разминаваща се посока, която се постига с помощта на специални (очални или контактни) разсейващи се лещи. Силата на пречупване на лещата, показваща колко е необходимо да се отслаби рефракцията на миопичното око, обикновено се изразява в диоптри (dptr) - именно от тази гледна точка се определя величината на миопията, която се обозначава с отрицателна стойност.

Миопията се основава на несъответствието между силата на пречупване на оптичната система на окото и дължината на неговата ос. Следователно механизмът на късогледство, на първо място, може да бъде свързан с прекомерна дължина на оптичната ос на очната ябълка с нормална пречупваща сила на роговицата и лещата. При миопия дължината на окото достига 30 mm или повече (с нормална дължина на окото при възрастен - 23-24 mm), а формата му става елипсовидна. С удължение на окото 1 мм. степента на миопия се увеличава с 3 диоптъра. Второ, при миопия може да има твърде силна пречупваща сила на оптичната система (над 60 диоптъра) при нормална дължина на оптичната ос на окото (24 mm). Понякога при миопия има смесен механизъм - комбинация от тези два дефекта. И в двата случая изображението на предметите не може да бъде правилно фокусирано върху ретината, а се формира вътре в окото; в този случай върху ретината се проектират само фокуси от обекти, разположени близо до окото.

В повечето случаи късогледството е наследствено. При наличие на късогледство и при двамата родители, късогледство при деца се развива в 50% от случаите; с нормално зрение на родителите - само 8% от децата.

Честа причина, допринасяща за развитието на късогледство, е неспазването на изискванията за хигиена на зрението: прекомерни зрителни натоварвания от близко разстояние, недостатъчно осветление на работното място, продължителна работа на компютър или гледане на телевизия, четене в транспорта, неправилно кацане при четене и писане.

Често развитието на истинска миопия се предшества от фалшива миопия поради претоварване на цилиарния (акомодационен) мускул и спазъм на настаняването. Миопията може да бъде придружена от друга офталмологична патология - астигматизъм. страбизъм. амблиопия. кератоконус. кератоглобус.

Прекарани инфекции, хормонални колебания, интоксикации и родови травми имат неблагоприятен ефект върху зрителната функция. TBI. нарушаване на микроциркулацията в мембраните на окото. Прогресията на миопията се улеснява от дефицит на микроелементи като Mn, Zn, Cr, Cu и др.. Неправилна корекция на вече открита миопия.

Класификация на миопията

На първо място, има вродена (свързана с вътрематочно развитие на очната ябълка) и придобита (развита под въздействието на неблагоприятни фактори) миопия.

Според водещия механизъм за развитие на миопия се разграничават аксиална (с увеличаване на размера на очната ябълка) и рефракционна миопия (с прекомерна сила на рефрактивния апарат).

Състояние, придружено от прогресиране на късогледството с 1 или повече диоптъра годишно, се счита за прогресивно късогледство. При постоянно, значително увеличаване на степента на късогледство, те говорят за злокачествена късогледство или миопично заболяване, което води до зрително увреждане. Стационарната миопия не прогресира и се коригира добре с помощта на лещи (очила или контактни лещи).

Така нареченото преходно (временно) късогледство, продължаващо 1-2 седмици, се развива с подуване на лещата и увеличаване на нейната пречупваща сила. Това състояние възниква по време на бременност, диабет. приемане на кортикостероиди, сулфонамиди, в началния стадий на развитие на катаракта.

Според данните от рефрактометрията и силата на необходимата корекция в диоптрите се разграничава миопия със слаба, средна и висока степен:

слаб - до -3 диоптъра включително

среден - от -3 до -6 диоптъра включително

високо - повече от -6 диоптъра

Степента на висока степен на миопия може да достигне значителни стойности (до -15 и -30 диоптъра).

Симптоми на миопия

Дълго време късогледството е асимптоматично и често се открива от офталмолозите по време на медицински прегледи. Обикновено късогледството се развива или прогресира през училищните години, когато децата трябва да се справят с интензивен зрителен стрес в процеса на учене. Трябва да се отбележи, че децата започват да различават по-лошо отдалечени предмети, трудно виждат линиите на дъската, опитват се да се доближат до въпросния обект, гледайки в далечината, присвиват очи. В допълнение към зрението надалеч, късогледството също влошава зрението в здрач: хората с късогледство са по-лоши през нощта.

Постоянното принудително напрежение на очите води до зрителна умора - мускулна астенопия, придружена от силно главоболие. болка в очите, болка в очните кухини. На фона на миопия може да се развие хетерофория, монокулярно зрение и различен съпътстващ страбизъм.

При прогресираща миопия пациентите често трябва да сменят очилата и лещите на по-силни, тъй като след известно време те вече не отговарят на степента на миопия и коригират зрението. Прогресията на късогледството се дължи на разтягането на очната ябълка и често се проявява по време на юношеството. Удължаването на предно-задната ос на окото с миопия е придружено от разширяване на палпебралната фисура, което води до леко изпъкналост. Склерата, когато се разтяга и изтънява, придобива синкав оттенък поради полупрозрачни съдове. Разрушаването на стъкловидното тяло може да се прояви чрез "летящи мухи", усещане за "намотки от вълна", "нишки" пред очите.

При разтягане на очната ябълка се наблюдава удължаване на очните съдове, нарушение на кръвоснабдяването на ретината и намаляване на зрителната острота. Чупливостта на кръвоносните съдове може да доведе до кръвоизливи в ретината и стъкловидното тяло. Най-страшното усложнение на късогледството може да бъде отлепването на ретината и придружаващата слепота.

Диагностика на миопия

Диагнозата на миопия изисква офталмологични изследвания. изследване на структурите на окото, рефракционни изследвания. извършване на ултразвук на окото.

Визометрията (изследване на зрителната острота) се извършва съгласно таблицата с помощта на комплект пробни лещи за очила и е субективна. Следователно този тип изследване за миопия трябва да бъде допълнено с обективна диагноза: скиаскопия. рефрактометрия. които се извършват след циклоплегия и ви позволяват да определите истинската стойност на рефракцията на окото.

Офталмоскопията и биомикроскопията на окото с леща Goldman при късогледство са необходими за откриване на промени в ретината (кръвоизливи, дистрофия, миопичен конус, петна на Фукс), изпъкналост на склерата (стафилома), помътняване на лещата и др.

За измерване на предно-задната ос на окото и размера на лещата, оценка на хомогенността на стъкловидното тяло, изключване на отлепване на ретината, показан е ултразвук на окото.

Диференциална диагноза се извършва между истинска миопия и фалшива, както и преходна миопия.

Лечение на миопия

Корекцията и лечението на късогледството може да се извърши чрез консервативни (лекарствена терапия, очила или контактна корекция), хирургични или лазерни методи.

Курсовете с лекарства, провеждани 1-2 пъти годишно, могат да предотвратят прогресирането на миопията. Препоръчва се поддържане на хигиена на зрението, ограничаване на физическата активност, приемане на витамини В и С, използване на мидриатици за облекчаване на спазъм на акомодацията (фенилефрин), тъканна терапия (алое, стъкловидно тяло интрамускулно), приемане на ноотропни лекарства (пирацетам, гопантенова киселина), физиотерапия лечение (лазерна терапия, магнитотерапия, масаж на шията и яката, рефлексология).

При лечението на миопия се използват ортоптични методи: тренировка на цилиарния мускул с отрицателни лещи, апаратно лечение (акомодационно обучение, лазерна стимулация, цветна импулсна терапия и др.).

За коригиране на миопията се избират контактни лещи или очила с разсейващи се (отрицателни) лещи. За да се запази резервът за настаняване при миопия, като правило се извършва непълна корекция. При миопия над -3 диоптъра е показано използването на два чифта очила или очила с бифокални лещи. При високо късогледство очилата се избират, като се вземе предвид тяхната преносимост. За коригиране на лека миопия могат да се използват ортокератологични (нощни) лещи.

Към днешна дата в офталмологията са разработени повече от двадесет метода на рефрактивна и лазерна хирургия за лечение на миопия. Ексимерната лазерна корекция на късогледство включва коригиране на зрението чрез промяна на формата на роговицата, придавайки й нормална сила на пречупване. Лазерната корекция на миопия се извършва с миопия до -12-15 диоптъра и се извършва амбулаторно. Сред методите за лазерна хирургия на късогледство, LASIK е най-широко използваният. СУПЕР ЛАЗИК. ЕПИЛАСИК. FemtoLASIK. ЛАСЕК. фоторефрактивна кератектомия (PRK). Тези методи се различават по степента на въздействие и начина на формиране на повърхността на роговицата, но по същество са идентични. Усложненията на лечението на миопия с лазер могат да бъдат хипо- или хиперкорекция, развитие на астигматизъм на роговицата, кератит. конюнктивит. синдром на сухото око.

Рефрактивната смяна на лещата (ленсектомия) се използва при силно късогледство (до -20 диоптъра) и загуба на естествена акомодация на окото. Методът се състои в премахване на лещата и поставяне на вътреочна леща (изкуствена леща) в окото, която има необходимата оптична сила.

Имплантиране на факични лещи. като метод за лечение на миопия се използва при непокътната естествена акомодация. В този случай лещата не се отстранява, а допълнително се имплантира специална леща в предната или задната камера на окото. Чрез имплантиране на факични лещи се коригират много високи (до -25 диоптъра) степени на късогледство.

Методът на радиална кератотомия поради Голям бройограничения в модерната хирургия на късогледство се използва рядко. Този метод включва прилагането на непроходни радиални разрези по периферията на роговицата, които се срастват и променят формата и оптичната сила на роговицата.

Склеропластична хирургия за миопия се извършва, за да спре растежа на окото. В процеса на склеропластика зад фиброзната мембрана на очната ябълка се поставят ленти от биологични присадки, които покриват окото и го предпазват от разтягане. Друга операция, колагеносклеропластиката, също има за цел да спре растежа на окото.

В някои случаи при миопия е препоръчително да се извърши кератопластика - трансплантация на донорна роговица, на която се придава определена форма с помощта на софтуерно моделиране.

Оптималният метод за лечение на миопия може да бъде определен само от висококвалифициран офталмолог (лазерен хирург), като се вземат предвид индивидуалните характеристики на зрителното увреждане.

Прогноза и профилактика на миопия

С подходяща корекция на стационарна миопия в повечето случаи е възможно да се поддържа висока зрителна острота. При прогресираща или злокачествена миопия прогнозата се определя от наличието на усложнения (амблиопия, стафиломи на склерата, кръвоизливи в ретината или стъкловидното тяло, дистрофия или отлепване на ретината).

При висока степен на миопия и промени в дъното на окото е противопоказан тежък физически труд, вдигане на тежести, работа, свързана с продължително зрително напрежение.

Предотвратяването на късогледство, особено при деца и юноши, изисква развитие на зрителни хигиенни умения, специални упражнения за очите и възстановителни дейности.

Важна роля играят превантивните прегледи, насочени към идентифициране на миопия в рискови групи, клиничен преглед на хора с миопия, превантивни мерки, рационална и навременна корекция.

Промени в очното дъно

Ретината е един от най-тънките компоненти на човешкото око, принадлежи към предния край на мозъка, най-отдалечения от него, част от зрителния анализатор. Най-сложната структура позволява на ретината да бъде първата, която възприема светлината, обработва и променя светлинната енергия в дразнене. Промени в очното дънонаблюдавани при повече от половината от населението.

Трябва да кажа, че промените в очното дъно се наблюдават при до 80% от хората, страдащи от миопия. Често има разкъсвания, изтъняване на ретината, които, ако не се лекуват навреме, могат да прераснат в едно от тежките усложнения на късогледството - отлепване на ретината. Тази патология става основната причина за лошо зрение, а често и за слепота. Промени в очното дъно. които все още не са довели до увреждане на зрението (разкъсвания, разкъсвания, изтъняване) и които, ако бъдат открити навреме, офталмолозите могат да излекуват, обикновено протичат безсимптомно. Много рядко появата на "светкавици", "светкавици" пред окото може да бъде сигнал.

Но не само късогледите хора могат да се развият промени в очното дънои с ретината, тъй като стрес, настинки, вирусни заболявания, продължително зрително и физически упражнения, лошата екология може да причини такъв проблем.

Промени в очното дъноможе да бъде и при хора на средна и напреднала възраст поради бавно развиваща се атеросклероза, в резултат на което се влошава кръвообращението на окото. Това увеличава риска от изтъняване и разкъсване на ретината и съответно отлепване. Хората на средна и напреднала възраст, дори и тези, които нямат проблеми с рефракцията (не носят очила) или страдат от възрастови заболявания (очила за четене), се нуждаят от системен преглед на ретината.

Поради високото разпространение на хипертонията (около 23%), честотата на патологията на фундуса, свързана с това заболяване, също се увеличава. Една жена по време на бременност и преди раждането трябва задължително да се подложи на изследване на фундуса, за да се определи методът на раждане. Проверката на ретината не отнема много време.

При диагностициране на проблеми се предписва подходящо лечение: профилактична лазерна коагулация на ретината. Съвременните лазери позволяват да се лекуват не само изтъняване и разкъсвания, но и плоски отлепвания на ретината, което преди беше невъзможно. При високи и широко разпространени отлепвания на ретината се предписва хирургично лечение, но не винаги е възможно да се „постави“ отделената ретина на място и „загубеното“ зрение може да не се върне. Въпреки това, дори след успешни операции, зрителната острота рядко се възстановява до първоначалното ниво. Често след хирургично лечение на отлепване на ретината, астигматизмът и степента на миопия се увеличават.

За изследването зениците трябва да бъдат разширени, така че не трябва да идвате в клиниката с кола, капките действат 3-4 часа, след което ясното зрение ще се възстанови. Ако е необходимо, лекарят може незабавно да извърши необходимите медицински процедури.

9628 0

Артериалната хипертония съпътства група заболявания (схема 1), при които в резултат на най-малко три измервания в различно време систоличното кръвно налягане (АН) е или надвишава 140 mm Hg. Чл., диастолно - 90 mm Hg. Изкуство. Най-често се среща на възраст 40-69 години.

Схема 1. Заболявания на сърдечно-съдовата система с увреждане на органа на зрението

Класификация. Европейската класификация на хипертоничната ретинопатия разграничава четири стадия на заболяването:

1 етап - няма промени в очното дъно.

2-ри етап - стесняване на артериите.

Етап 3 - наличие на симптоми, характерни за 2-ри етап, в комбинация с кръвоизливи в ретината и / или ексудат.

4-ти етап - наличие на симптоми, характерни за 3-ти етап, в комбинация с оток на главата на зрителния нерв.

В страните от ОНД те използват класификацията на M.L. Краснова (1948), който идентифицира три етапа в развитието на промените в дъното при артериална хипертония, постепенно преминаващи един в друг (схема 2):

I. Хипертонична ангиопатия - функционални промени в съдовете на ретината.

II. Хипертонична ангиосклероза - органични промени в съдовете на ретината.

III. Хипертонична ретинопатия и невроретинопатия - увреждане не само на кръвоносните съдове, но и на тъканта на ретината и зрителния нерв.

Схема 2. Етапи на развитие на промените на фундуса при артериална хипертония

Клинична картина и диагноза. Прегледът при офталмолог за артериална хипертония е задължителен и включва визиометрия, измерване вътреочно налягане, периметрия и офталмоскопия (с фундусни лещи), флуоресцеинова ангиография (FAT) и оптична кохерентна томография (OCT) на ретината, реоофталмография, доплерография на съдовете на мозъка и гръбначния стълб.

На етапа на ангиопатия (функционални промени в съдовете на ретината) не се наблюдава намаляване на централното и периферното зрение; характеризира се със стесняване на артериите, разширени вени и изкривяване на съдовете на ретината. В тази връзка нормалното съотношение на артериите и вените на ретината (2: 3) се нарушава нагоре - до 1: 4. Характерен е симптомът на Salus-Gunn от 1-ва степен (симптом на артерио-венозна декусация, Фиг. 1) - леко стесняване на вената под натиска на артерията в тяхното пресичане. В централните участъци, около макулата, се появява тирбушонова извивка от малки венули (симптом на Guist).

Ориз. Фиг. 1. Феноменът на патологичното пресичане на съдовете на ретината: а - симптом на Salus-Gunn I; b - симптом на Salus-Gunn II; c - симптом на Salus-Gunn III

Етапът на ангиосклероза (органични промени в съдовете на ретината) съответства на етапи IIA и IIB на хипертония, намаляването на централното и периферното зрение не е типично (схема 3). При изследване на фундуса се наблюдават стеснения, неравномерен калибър и поява на "странични ивици" по ретиналните артерии. Съдовете изглеждат като двуконтурни поради удебеляването и намаляването на прозрачността на съдовата стена. Централният рефлекс по хода на артериолите става по-широк и придобива златист оттенък - симптом на медна тел.

Схема 3. Промени, настъпващи при ангиосклероза

Тази картина се обяснява с липоидна инфилтрация на съдовата стена с протеинови отлагания. При органична дегенерация на съдовата стена (фиброза, отлагания на хиалин, амилоид, вар) се появява симптом на сребърна тел под формата на ярко бял съдов рефлекс. Вените са разширени и извити. Симптомите на Salus-Gunn II (симптом на венозната дъга; изразява се в частично притискане на вената и нейното дъговидно изместване встрани и в дебелината на ретината) и Salus-Gunn III (видимо "счупване" на вена под артерията; Фиг. 2) са характерни.

Ориз. 2. Хипертонична ангиосклероза - симптом на медна тел, кръвоизливи в ретината, симптом на Guist, симптом на Salus-Gunn II, III

Стадият на ретинопатия и невроретинопатия (органични промени в ретината и зрителния нерв) се наблюдава при IIIA и IIIB стадии на хипертония. Той винаги е маркер за тежки усложнения на артериалната хипертония, по-специално бъбречна патология. Зрителната острота, като правило, намалява с увреждане на макулната област (исхемия, кръвоизлив, оток) и в късния стадий на невроретинопатия.

Периметрията в съвременните условия (компютърна статична периметрия) ви позволява да идентифицирате ранните функционални промени в зрителния анализатор: намаляване на фоточувствителността, разширяване на сляпото петно, както и наличието на скотоми на етапа на ретинопатия и стесняване на зрението полета. На този етап запушването на прекапилярните артериоли и капиляри с появата на исхемични зони и нарушаване на хематоретиналната бариера води до появата на ексудация, кръвоизливи, оток на ретината и зрителния нерв, по-рядко новообразувани съдове и микроаневризми.

Кръвоизливите, в зависимост от местоположението спрямо областите и слоевете на ретината, могат да бъдат под формата на удари, ивици, пламъци или петна. Могат да се открият и преретинални кръвоизливи. По хода на съдовите аркади, в резултат на исхемия и плазморагия, се втвърдяват "рехави" сиво-бели огнища, наподобяващи памучни топки - така наречените памучни ексудати (виж фиг. 2). "Твърдите" ексудати изглеждат като малки фокуси с ясни граници на бял (исхемия + протеинова инфилтрация) или жълт (липиди + холестерол) цвят.

Появяват се по-често в централните участъци и образуват "звездна фигура" в областта на макулата (фиг. 3). При хипертонични кризи или злокачествена хипертония хориоидеята може да бъде въвлечена в патологичния процес: фокални инфаркти (лезии на Elsching) и фибриноидна съдова некроза (линии на Siegrist).

Ориз. 3. Етап на ретинопатия - образуване на оток и отлагане на ексудат в вице фигурата на звездата в областта на макулата: а - кръвоизливи; b - "твърди" ексудати (обозначени със стрелка)

Увеличаването на размера на главата на зрителния нерв, размиването на неговите граници и изпъкналостта в стъкловидното тяло, както и появата на восъчен оттенък са характерни за оток на главата на зрителния нерв (невроретинопатия).

По време на флуоресцеинова ангиография могат да се видят локални области на хориокапилярна оклузия, особено при злокачествена хипертония. Трябва да се отбележи, че описаните по-горе прояви могат да бъдат предшествани от промени в ретината.

Диференциална диагнозаот идентифицираните промени трябва да се извършват с конгестивна глава на зрителния нерв, с ретинопатия при диабет, колагенози, кръвни заболявания и радиационни увреждания.

Усложненияот страна на очите с хипертония са: спонтанно рецидивиращи субконюнктивални кръвоизливи, тромбоза на централната ретинална вена или нейните клонове, остра обструкция на централната ретинална артерия или нейните клонове, микроаневризми на ретиналните артерии, предна исхемична оптична невропатия, хемофталмия, вторична съдова глаукома.

Най-често хипертоничната ретинопатия е двустранно заболяване, като тежестта на промените в очното дъно често е асиметрична, което зависи от различната степен на съдово увреждане и кръвоснабдяване на дясното и лявото полукълбо. Тежестта на съдовите нарушения може да се определи чрез компютърна реоофталмография или доплерография на съдовете на мозъка и гръбначния стълб. Характерно е наличието на венозен застой, нарушение на венозния отток, намаляване на линейната и обемната скорост на кръвния поток, спазъм на съдове със среден и малък калибър, намаляване на реоофталмологичния коефициент.

Лечениепровежда се амбулаторно и стационарно, съвместно с терапевт. Предпоставка за успешно лечение и предотвратяване на по-нататъшни усложнения е компенсирането на кръвното налягане. При лечението на основното заболяване се използват антихипертензивни и диуретици в дози, съответстващи на възрастта на пациента, естеството и тежестта на заболяването. За компенсиране на патологичните промени в ретината се предписват ангиопротектори, антиагреганти, антиоксиданти, вазодилататори, венотоници и невропротектори. Според показанията се извършва лазерна коагулация на патологично променени участъци на ретината.

Жабоедов Г.Д., Скрипник Р.Л., Баран Т.В.

Промените на дъното са една от най-честите прояви на хипертония. Често те предшестват постоянно повишаване на кръвното налягане и са единствената проява, лесно достъпна за пряко наблюдение. ранна фазахипертония.

Тежките промени в очното дъно трябва да се разглеждат като признак на злокачествено протичане на хипертония.

Картината на промените на фундуса при хипертония е изключително разнообразна:

а) Хипертоничната ангиопатия на ретината е присъща на първата фаза на хода на хипертонията - функционална съдови нарушенияи нестабилно налягане.

Все още няма органични промени в съдовете на окото. Въпреки това, поради пасивното разширяване на вените и артериите, може да се наблюдава хиперемия на фундуса. В бъдеще се появява спазъм на артериите, който се проявява в редица съдови симптоми, сред които най-характерните са симптомът на Guist (тирбушон изкривяване на малки вени около областта на макулата) и Gunn- Симптом на салус (пресичане на съдове).

Ако напрегната артерия лежи над вена, тя може да я притисне в различна степен. Salus I - вената, лежаща под артерията, изглежда донякъде изтънена, нейният лумен е стеснен; това съответства на началната фаза на заболяването. Salus II - вената не само има стеснен лумен, но не върви по права линия, но прави завой под формата на дъга. Salus III - в дъгата, образувана от вената, има прекъсване, от двете страни на артерията, за известно разстояние, вената изглежда изчезва.

б) Хипертонична ангиосклероза (angiosclerosis retinae hypertonica) е вторият етап от промените в дъното на окото и потвърждава, че лезията засяга главно съдовете и вече е от органичен характер. Преобладават симптомите на Salus II и III и симптомът на "медна или сребърна тел".

в) Хипертоничната ангиоретинопатия и невроретинопатия са допълнителни прояви на прогресия на заболяването. Тези промени се дължат на повишена съдова пропускливост.

В очното дъно, в допълнение към съдовите промени, се появяват оток, кръвоизлив и бели огнища, което показва участието на ретината в процеса. Кръвоизливите са под формата на петехии и инсулти, което е характерно за различна степен на съдово увреждане. Появата на пунктирани кръвоизливи показва увреждане на големи клонове на централната артерия на ретината, разположена в слоя на нервните клетки, и показва влошаване на състоянието на пациента.

Когато огнищата са разположени в областта на макулата, се образува фигура "звезда". Обикновено при централното разположение на центровете зрението пада значително. При поява на тези промени прогнозата е лоша не само по отношение на зрението, но и в живота, особено ако ретинопатията е бъбречна.

Промени на фундуса при хипертония

При по-голямата част от пациентите с хипертония се откриват различни промени в дъното на окото от страна на ретиналните съдове, ретината и зрителния нерв.

Най-честите промени в калибъра на артериите, които се стесняват или навсякъде, или в отделни области. Ако нормално една артерия е 1,5 пъти по-тясна от съответстващата й вена по размер (a: u = 2: 3), тогава това съотношение може да достигне 1: 4. Такива промени се считат за функционални, т.е. обратими, което означава, че истинско стесняване може да се наблюдава само при млади пациенти. Според най-често използваната класификация на М. Л. Краснов такива промени се означават като хипертонична ангиопатия на ретината.

Много важностсе дава на промяна в хода на съдовете на ретината, особено симптома на артерио-венозна декусация (Adamyuk-Gunn-Salus). Слаба компресия на вената, лежаща под артерията (в същото време тя се огъва, променяйки обичайния си курс) също се открива при здрави хора, а изразеният симптом на декусация е особено характерен за фазата на склеротични промени в съдовата стена. На мястото на естественото пресичане склерозираната артерия компресира вената по такъв начин, че дисталният край на вената се разширява поради стагнация, а проксималният край има стеснение под формата на пламък на свещ от другата страна на пресичането . При най-силно впечатление изглежда, че вената непосредствено под артерията сякаш изчезва.

С напредването на органичните промени в съдовата стена тя губи своята прозрачност и се образуват симптомите на "медна" и "сребърна нишка". В същото време в някои области колоната от кръв почти или изобщо не блести през такава стена.

Тези промени се отнасят до концепцията за хипертонична ангиосклероза на ретината (според същата класификация).

Характеризира се също с образуването на симптома на Adamyuk-Twist - извивка с форма на тирбушон от малки венозни стволове, които радиално обграждат фовеалната област.

Хипертоничната ретинопатия и невроретинопатия възникват поради повишена съдова пропускливост. След това се появяват кръвоизливи в тъканта на ретината, различни по размер и форма, оток на ретината от лек до остър, който може да доведе до нейното ексудативно отлепване, както и "твърди" ексудати (жълтеникави, ясно очертани, лъскави) и "меки" в под формата на памучни топки (локални инфаркти в областта на капилярното запушване).

При тези прояви на хипертонична ретинопатия е възможно да се образува "звездна" фигура в задния полюс на окото (ексудатите са подредени в съответствие с местоположението на нервните влакна на ретината), която преди това се наричаше "албуминурична звезда". ”.

Степента на оток на зрителния нерв може да бъде изразена в хипертонична невропатия в много различна степен.

Такива промени в ретината и зрителния нерв обикновено се наблюдават при тежка хипертония и с адекватна терапия могат да бъдат обратими (по-често при млади хора). В тази връзка наблюденията на Р. А. Батарчуков, И. И. Титов и И. П. Кричагин относно „блокадната” хипертония в обсадения Ленинград по време на Великата Отечествена война. Такива прояви на хипертония се наблюдават при около една трета от пациентите и се повлияват добре от лечението.

Трябва да се отбележи, че всички тези промени в очното дъно се срещат при хипертония от различен произход. В същото време не е възможно да се открият характерни симптоми, показващи един или друг характер на повишаване на кръвното налягане, например, заболявания на бъбречните съдове или паренхима на бъбреците, тежка токсикоза на бременността и някои ендокринни заболявания.

За да обобщим всичко казано, трябва да запомните:

- Няма строг паралелизъм между тежестта на хипертонията и тежестта на нейните прояви в очното дъно.

- Най-значимият признак на персистираща хипертония е огнищното стеснение на артериите, изразен симптом на артерио-венозна декусация.

- Невъзможно е надеждно да се установи причината за вторична артериална хипертония по картината на очното дъно.

Промени в органа на зрението при артериална хипертония

Артериалната хипертония съпътства група заболявания, при които в резултат на най-малко три измервания в различно време систоличното кръвно налягане (АН) е или надвишава 140 mm Hg. Изкуство. диастолно - 90 mm Hg. Изкуство. Най-често се среща на възраст 40-69 години.

Класификация

Европейската класификация на хипертоничната ретинопатия разграничава четири стадия на заболяването:

1 етап - няма промени в очното дъно.

Етап 2 - стесняване на артериите.

Етап 3 - наличие на симптоми, характерни за 2-ри етап, в комбинация с кръвоизливи в ретината и / или ексудат.

Етап 4 - наличието на симптоми, характерни за 3-ти етап, в комбинация с оток на главата на зрителния нерв.

В страните от ОНД те използват класификацията на M.L. Краснова (1948), която идентифицира три етапа в развитието на промените в фундуса при артериална хипертония, постепенно преминаващи един в друг:

I. Хипертонична ангиопатия - функционални промени в съдовете на ретината.

II. Хипертонична ангиосклероза - органични промени в съдовете на ретината.

III. Хипертоничната ретинопатия и невроретинопатия е увреждане не само на кръвоносните съдове, но и на ретиналната тъкан и зрителния нерв.

Клинична картина и диагноза

Прегледът при офталмолог за артериална хипертония е задължителен и включва визиометрия, измерване на вътреочно налягане, периметрия и офталмоскопия (с фундусни лещи), флуоресцеинова ангиография (ФА) и оптична кохерентна томография (ОКТ) на ретината, реоофталмография, доплерография на съдовете на мозъка и гръбначния стълб.

се увеличават до 1. 4. Характерен е симптомът на Salus-Gunn от 1-ва степен (симптом на артерио-венозна декусация) - леко стесняване на вената под натиска на артерията на мястото на тяхната декусация. В централните участъци, около макулата, се появява тирбушонова извивка от малки венули (симптом на Guist).

Етапът на ангиосклероза (органични промени в съдовете на ретината) съответства на етапите на NA и PB на хипертония, намаляване на централната

и периферното зрение не е типично. При изследване на фундуса се наблюдават стеснения, неравномерен калибър и поява на "странични ивици" по ретиналните артерии. Съдовете изглеждат като двуконтурни поради удебеляването и намаляването на прозрачността на съдовата стена. Централният рефлекс по хода на артериолите става по-широк и придобива златист оттенък - симптом на медна тел. Тази картина се обяснява с липоидна инфилтрация на съдовата стена с протеинови отлагания. При органична дегенерация на съдовата стена (фиброза, отлагания на хиалин, амилоид, вар) се появява симптом на сребърна тел под формата на ярко бял съдов рефлекс. Вените са разширени и извити. Симптомите на Salus-Gunn II (симптом на венозната дъга; изразява се в частично притискане на вената и нейното дъговидно изместване встрани и в дебелината на ретината) и Salus-Gunn III (видимо "счупване" на вена под артерията) са характерни.

Стадият на ретинопатия и невроретинопатия (органични промени в ретината и зрителния нерв) се наблюдава при IIIA и SB стадии на хипертония. Той винаги е маркер за тежки усложнения на артериалната хипертония, по-специално бъбречна патология. Зрителната острота, като правило, намалява с увреждане на макулната област (исхемия, кръвоизлив, оток) и в късния стадий на невроретинопатия. Периметрията в съвременните условия (компютърна статична периметрия) ви позволява да идентифицирате ранните функционални промени в зрителния анализатор: намаляване на фоточувствителността, разширяване на сляпото петно, както и наличието на скотоми на етапа на ретинопатия и стесняване на зрението полета. На този етап запушването на прекапилярните артериоли и капиляри с появата на исхемични зони и нарушаване на хематоретиналната бариера води до появата на огнища на ексудация, кръвоизливи, оток на ретината и главата на зрителния нерв, по-рядко - новообразувани съдове и микроаневризми.

Кръвоизливите, в зависимост от местоположението спрямо областите и слоевете на ретината, могат да бъдат под формата на удари, ивици, пламъци или петна. Могат да се открият и преретинални кръвоизливи. По хода на съдовите аркади в резултат на исхемия и плазморагия се образуват "рехави" сиво-бели огнища, наподобяващи памучни топки - т. нар. памучни ексудати. "Твърдите" ексудати изглеждат като малки фокуси с ясни граници на бял (исхемия + протеинова инфилтрация) или жълт (липиди + холестерол) цвят.

Появяват се по-често в централните участъци и образуват "звездна фигура" в макулата. При хипертонични кризи или злокачествена хипертония хориоидеята може да бъде въвлечена в патологичния процес: фокални инфаркти (лезии на Elsching) и фибриноидна съдова некроза (линии на Siegrist).

Диференциална диагноза

Диференциална диагноза на откритите промени трябва да се извърши с конгестивен оптичен диск, с ретинопатия при диабет, колагенози, кръвни заболявания и радиационни увреждания.

Усложнения

Очните усложнения при хипертония са: спонтанни рецидивиращи субконюнктивални кръвоизливи, тромбоза на централната ретинална вена или нейните клонове, остра обструкция на централната ретинална артерия или нейните клонове, микроаневризми на ретиналните артерии, предна исхемична оптична невропатия, хемофталмия, вторична съдова глаукома.

Лечение

Лечението се провежда амбулаторно и стационарно, съвместно с терапевт. Предпоставка за успешно лечение и предотвратяване на по-нататъшни усложнения е компенсирането на кръвното налягане. При лечението на основното заболяване се използват антихипертензивни и диуретици в дози, съответстващи на възрастта на пациента, естеството и тежестта на заболяването. За компенсиране на патологичните промени в ретината се предписват ангиопротектори, антиагреганти, антиоксиданти, вазодилататори, венотоници и невропротектори. Според показанията се извършва лазерна коагулация на патологично променени участъци на ретината.