Modifications vasculaires du fond d'œil dans les maladies générales. Modifications du fond de l'œil dans l'hypertension Le rapport des vaisseaux dans le fond de l'œil 1 3

Le fond de l'oeil est une "fenêtre" naturelle dans corps humain permettant une évaluation détaillée de l'état des petits navires. Comme on le sait, avec l'augmentation pression artérielle ils sont affectés en premier lieu, ce qui ne peut que se refléter dans l'image du fond d'œil. Ces changements sont le résultat de dommages et de modifications adaptatives des vaisseaux sanguins et de la circulation sanguine en réponse à l'hypertension.

Selon diverses sources, la fréquence d'apparition de tels changements varie considérablement (de 3 à 95%) chez les patients souffrant d'hypertension artérielle et dépend de nombreux facteurs. L'examen du fond d'œil peut aider à détecter les changements initiaux chez les personnes souffrant d'hypertension asymptomatique et est extrêmement important dans l'hypertension maligne et les crises fréquentes.

La plupart des patients présentant des modifications du fond d'œil ne présentent aucune plainte. Cependant, dans les cas graves, une perte de vision et des maux de tête peuvent survenir.
Les facteurs de risque comprennent :
- race africaine;
- âge;
- prédisposition séminale ;
- obésité;
- fumer;
- stresser;
- de l'alcool;
- mode de vie passif.

Classification

Dans les pays de l'ex-URSS, lors de la description des modifications du fond d'œil dans l'hypertension artérielle, il est d'usage d'utiliser la classification de Krasnov-Vilenkina:
1) angiopathie hypertensive. Des modifications fonctionnelles (transitoires) sont notées au fond d'œil: varices, augmentation de l'angle de leur divergence des 2e et 3e ordres (symptôme «tulipe»), rétrécissement des artères. Une légère hyperémie de la tête du nerf optique est possible. Tous ces phénomènes sont réversibles et disparaissent à mesure que la maladie sous-jacente est guérie ;
2) angiosclérose hypertensive. En plus des symptômes énumérés ci-dessus, il y a un épaississement des parois des artères, une diminution de leur lumière, et donc les vaisseaux sont visibles non pas rose-rouge, mais jaune-rouge (un symptôme de "fil de cuivre"). À l'avenir, la lumière de l'artère est complètement bloquée à la suite de la croissance de l'intima et acquiert une teinte blanchâtre (symptôme du "fil d'argent"). La consolidation de l'artère au site d'intersection avec la veine entraîne une compression de la veine, des symptômes de décussation vasculaire apparaissent (symptômes de Salus Gunn). Une tortuosité en forme de tire-bouchon des vaisseaux dans la région paramaculaire (symptôme de Gvist) peut être détectée ;
3) rétinopathie hypertensive. Parallèlement aux modifications ci-dessus, des lésions rétiniennes sont notées: œdème, hémorragie, taches blanchâtres et jaunâtres, plasmorragie le long des fibres nerveuses, qui forment un anneau ou une forme d'étoile autour de la macula. Les patients peuvent ressentir une diminution de l'acuité visuelle ;
4) neurorétinopathie hypertensive. Tous les changements ci-dessus dans le fond d'œil sont détectés avec l'implication du nerf optique dans le processus. Le disque optique devient œdémateux, augmente, l'œdème se propage à la rétine environnante.

À l'étranger, la classification Keith-Wagner-Barker est utilisée, ce qui correspond pratiquement à la classification Krasnov-Vilenkina adoptée dans notre pays. Moins couramment utilisée est la classification de Scheye, qui distingue 5 stades pour les modifications hypertensives et athérosclérotiques.

Il est largement admis que les stades se succèdent et accompagnent les stades de l'hypertension. Cependant, ce n'est pas tout à fait vrai. De plus, les modifications du fond d'œil ont souvent beaucoup moins de valeur diagnostique et pronostique que ce que leur accordent les médecins généralistes, les cardiologues et les neurologues.

Le traitement des complications oculaires de l'hypertension artérielle consiste en des modifications du mode de vie et en un traitement médicamenteux. Il est important de noter qu'en présence de signes de neuropathie optique, une forte diminution de la pression artérielle peut entraîner des lésions ischémiques du nerf optique.

Manifestations de l'hypertension artérielle dans le fond d'œil

Les vaisseaux de la rétine, de la choroïde et du nerf optique ont des structures différentes. Ceci explique la variété des manifestations de l'hypertension artérielle au fond d'œil.

Les modifications du diamètre de la lumière des artérioles sont un élément essentiel de la régulation du niveau systémique de la pression artérielle. Ainsi, une diminution de 50% de la lumière entraîne une augmentation de 16 fois de la pression artérielle. Si le changement de calibre des vaisseaux n'est associé qu'à une augmentation de la pression artérielle, alors après sa normalisation, l'image du fond d'œil redevient normale. Les modifications athéroscléreuses des parois des vaisseaux sanguins peuvent également jouer leur rôle - dans ce cas, les modifications du fond d'œil sont irréversibles. Pour cette raison, le premier symptôme permettant de juger de la présence d'une hypertension artérielle est une modification du calibre des vaisseaux. Le rapport épaisseur artère/veine est considéré comme normal à 2/3. Lorsque la pression artérielle augmente, les artérioles ont tendance à se contracter et les veines à se dilater. Ces changements peuvent être inégaux sur l'ensemble d'un même navire.

Lorsque les vaisseaux du fond de l'œil sont affectés par l'athérosclérose, des manifestations caractéristiques sont déterminées, telles que le symptôme du "cuivre" et du "fil d'argent". Normalement, le long de la lumière du vaisseau pendant l'ophtalmoscopie, un réflexe lumineux est visible, qui se forme en raison de la réflexion de la lumière d'une colonne de sang à l'intérieur. Avec l'épaississement et la sclérose des murs, la lumière commence également à être réfléchie par eux, à la suite de quoi le réflexe devient plus large et moins brillant, acquiert une teinte brune (d'où le symptôme du "fil de cuivre"), et dans le cas de progression du processus - blanchâtre (symptôme de "fil d'argent").

Le symptôme du chiasme artério-veineux, ou symptôme de Salus-Gunn, est considéré comme le plus pathognomonique de l'hypertension artérielle. Elle est causée par la sclérose des parois de l'artériole, à la suite de quoi sa paroi épaissie réfléchit plus fortement la lumière, ombrageant la veine sous-jacente.

Il y a trois degrés :
Salus I- compression de la veine à l'intersection avec l'artère. La veine est amincie des deux côtés, rétrécie coniquement.
Salus II- la même image est visible qu'avec Salus I, mais il y a une courbure de la veine devant la décussation avec la formation d'un arc.
Salus III- la veine sous l'artère à l'intersection et le long des bords de l'intersection n'est pas visible ; il est aminci, courbé et non loin du lieu de décussation, il est élargi en raison d'une violation de l'écoulement du sang veineux. La veine est enfoncée profondément dans la rétine.

Le prochain signe d'augmentation de la pression artérielle est une violation de la ramification normale des vaisseaux sanguins. Normalement, ils divergent selon un angle aigu, et en présence d'hypertension, cet angle peut même atteindre 180 degrés (symptôme de "tulipe" ou "cornes de taureau"). L'allongement et la tortuosité des vaisseaux peuvent également être observés. Le symptôme de Guist ou "tire-bouchon" est la tortuosité accrue des veinules dans la zone maculaire.

Les hémorragies rétiniennes sont plus graves en termes de pronostic vital. Ils surviennent en raison de la pénétration des globules rouges à travers la paroi vasculaire altérée, de sa rupture due à une augmentation de la pression artérielle ou à une microthrombose antérieure. Le plus souvent, les hémorragies se produisent près du disque optique dans la couche de fibres nerveuses et se présentent sous la forme de rayures ou de traits radialement divergents. Dans la région maculaire, les hémorragies ressemblent à la figure d'une étoile.

La malnutrition de la rétine dans l'hypertension peut entraîner des crises cardiaques de petites sections de fibres nerveuses, ce qui entraîne l'apparition d'exsudats «mous» ressemblant à du coton. Les exsudats « solides » sont moins pathognomoniques de l'hypertension artérielle, mais néanmoins détectables dans cette maladie. Ils peuvent être ponctués ou larges, de forme arrondie ou irrégulière ; dans la zone maculaire forment souvent une figure en étoile.

L'œdème de la rétine et du disque optique est déterminé dans l'hypertension artérielle sévère et accompagne souvent les changements décrits ci-dessus dans le fond d'œil.

L'occlusion et la thrombose des vaisseaux rétiniens peuvent également être la conséquence d'une augmentation de la pression artérielle.

Dans de rares cas, des changements peuvent être observés dans la choroïde de l'œil : taches d'Elsching - taches sombres entourées d'un halo jaune clair ou rouge ; Bandes de Siegrist - taches hyperpigmentées linéaires le long des vaisseaux de la choroïde; décollement de rétine exsudatif. Leur cause est une violation de la microcirculation dans cette coquille de l'œil dans l'hypertension artérielle sévère.

Le degré et la durée de l'hypertension artérielle déterminent souvent, mais pas toujours, la gravité des modifications du fond d'œil. Dans certains cas, dans le contexte d'une augmentation de la pression artérielle, les signes de lésions des vaisseaux rétiniens ne sont pas déterminés, tandis que dans d'autres, au contraire, l'image du fond d'œil indique une lésion grave. les organes internes malgré une pression compensée. Les changements révélés sur la rétine ne sont pas spécifiques uniquement à l'hypertension artérielle. Diverses conditions peuvent être associées à la rétinopathie hypertensive : origine ethnique, tabagisme, augmentation de l'épaisseur de la couche intima-média et présence de plaques dans l'artère carotide, diminution de l'élasticité, augmentation du cholestérol sanguin, diabète, augmentation de l'indice de masse corporelle.

Certains changements ont tendance à disparaître spontanément après la normalisation ou la stabilisation de la pression artérielle, et par conséquent, l'image du fond d'œil après un certain temps peut être étonnamment différente chez un patient. Dans une plus large mesure, cela s'applique aux stades initiaux de l'hypertension. Des études ont montré que, même sans tenir compte des caractéristiques individuelles de la structure de l'arbre vasculaire de chaque personne, la largeur et la tortuosité des vaisseaux peuvent varier même en une journée. Le calibre peut changer tout au long d'un navire et n'est pas non plus constant. De ce qui précède, il est facile de conclure que cette variabilité, ainsi que la méthode d'examen, les qualifications de l'ophtalmologiste qui a examiné le fond d'œil, conduisent à une différence significative dans les conclusions médicales. Ce fait est étayé par les données d'une étude, qui a évalué l'accord des experts dans l'évaluation des changements microvasculaires. Ainsi, il était le plus bas lors de l'évaluation du rétrécissement des artérioles, le plus élevé - lors de l'évaluation des symptômes de décussation (symptôme de Salus-Gunn). Les opinions coïncidaient le plus souvent dans la détection des hémorragies et des exsudats.

Des études ont montré une faible prévalence de modifications rétiniennes chez les patients souffrant d'hypertension artérielle (3-21%). La moitié des personnes sans signes de rétinopathie hypertensive souffraient d'hypertension artérielle. Cependant, les modifications du fond d'œil étaient rares chez les personnes en bonne santé (spécificité - 88-98%). Le rétrécissement des artérioles chez 32 à 59 % indiquait une hypertension, la présence du symptôme de Salus-Gunn chez 44 à 66 %. De plus, ce dernier peut également être détecté à la fois chez les personnes souffrant d'hypertension artérielle et chez les personnes en bonne santé ou présentant des changements liés à l'âge. La survenue du symptôme Gvist chez les patients présentant une pression accrue, selon différents auteurs, varie de 10 à 55% des cas.

La présence d'hémorragies et d'exsudats dans le fond d'œil chez 43 à 67 % indiquait une hypertension artérielle. Cependant, dans l'étude sur l'œil de Beaver Dam et l'étude sur l'œil de Blue Mountains, aucune différence significative n'a été trouvée dans la fréquence de détection des hémorragies et des exsudats chez les patients ayant une pression artérielle normale et élevée de plus de 65 ans.

Valeur diagnostique

De nombreuses études ont visé à identifier la valeur pronostique des modifications du fond d'œil dans les maladies du système cardiovasculaire. Le plus clair était leur relation avec le développement de l'AVC. Il est important de noter que le risque de sa survenue était doublé chez les patients atteints de rétinopathie, quel que soit le niveau de pression artérielle. La présence de changements dans la rétine double également le risque d'hypertrophie ventriculaire gauche. Les patients présentant des hémorragies et des exsudats dans le fond d'œil ont significativement une plus grande épaisseur de la couche intima-média de l'artère carotide. Les données sur la relation entre l'angiopathie hypertensive et la microalbuminurie sont contradictoires.

Certaines études ont montré qu'une diminution du diamètre des artères rétiniennes peut être un facteur de risque indépendant pour le développement de l'hypertension artérielle. Ainsi, la présence de ce symptôme chez les patients d'âge moyen et âgés ayant une pression artérielle normale indiquait un risque de 60 % de développer une hypertension au cours des trois prochaines années, et la corrélation entre le degré de rétrécissement et le risque de développer une hypertension ne dépendait pas de autres facteurs.

Ainsi, les études révèlent souvent une association entre la rétinopathie hypertensive, les niveaux de pression artérielle et la mortalité cardiovasculaire. Cependant, la faible valeur pronostique des changements révélés dans la rétine ne permet pas de répondre clairement à la question : la pression artérielle de la personne augmente-t-elle ou non ? L'examen du fond d'œil a une valeur diagnostique limitée chez les patients souffrant d'hypertension artérielle, à l'exception des urgences médicales aiguës causées par une augmentation de la pression artérielle.

La fréquence des lésions du fond d'œil chez les patients hypertendus, selon divers auteurs, varie de 50 à 95%. Cette différence est due en partie à l'âge et aux différences cliniques dans le groupe de patients étudiés, mais principalement à la difficulté d'interpréter les modifications initiales des vaisseaux rétiniens dans l'hypertension.

Les médecins attachent grande importance de tels changements dans le diagnostic précoce de GB, déterminant son stade et sa phase, ainsi que l'efficacité de la thérapie.

Les erreurs de diagnostic peuvent être associées à des variations individuelles significatives des vaisseaux rétiniens chez les individus en bonne santé, et certaines des variantes (artères relativement étroites, augmentation de la tortuosité des vaisseaux, symptôme « croisé ») peuvent être interprétées à tort comme des modifications hypertensives.

Vaisseaux de la rétine et du nerf optique

1 - ONH
2 - entonnoir du nerf optique avec les vaisseaux centraux de la rétine;
3 - n. artériole nasale;
4 - n. veinule nasale;
5 - n. veinule temporale;
6 - n. artériole temporale ;
7 - tache jaune avec c. fosse;
8 - ch. artériole temporale ;
9 - ch. veinule temporale;
10 - po. artériole nasale;
11 - ch. veine nasale.

L'artère rétinienne centrale dans sa section orbitale a une structure typique des artères de taille moyenne. Après avoir traversé la plaque criblée de la sclère, l'épaisseur de la paroi vasculaire est divisée par deux du fait de l'amincissement (de 20 à 10 microns) de toutes ses couches. À l'intérieur de l'œil, l'artère se divise à plusieurs reprises de manière dichotomique. A partir de la deuxième bifurcation, ses branches perdent leurs traits caractéristiques des artères et se transforment en artérioles.

L'alimentation de la partie intraoculaire du nerf optique s'effectue principalement (à l'exception de la couche neurorétinienne de la tête du nerf optique) à partir des artères ciliaires postérieures. En arrière de la plaque cribriforme de la sclère, le nerf optique est alimenté par des branches artérielles centrifuges provenant de l'artère rétinienne centrale et des vaisseaux centropètes s'étendant de l'artère ophtalmique.

Les capillaires de la rétine et du disque optique ont une lumière d'environ 5 µm de diamètre. Ils partent des artérioles précapillaires et se rejoignent en veinules. L'endothélium des capillaires de la rétine et du nerf optique forme une couche continue avec des jonctions serrées entre les cellules.

Les capillaires rétiniens ont également des péricytes intramuraux, qui sont impliqués dans la régulation du flux sanguin. Le seul collecteur de sang pour la rétine et le disque optique est la veine centrale de la rétine.

L'effet néfaste de divers facteurs sur la circulation rétinienne est lissé grâce à l'autorégulation vasculaire, qui assure un flux sanguin optimal en utilisant des mécanismes vasculaires locaux. Un tel flux sanguin assure le déroulement normal des processus métaboliques dans la rétine et le nerf optique.

Pathomorphologie des vaisseaux rétiniens dans l'hypertension

Les changements pathologiques au stade transitoire initial de la maladie sont l'hypertrophie de la couche musculaire et des structures élastiques dans les petites artères et les artérioles.

Une hypertension stable entraîne

hypoxie,
le dysfonctionnement endothélial,
imprégnation plasmatique de la paroi vasculaire, suivie d'hyalinose et d'artériolosclérose.

Dans les cas graves, la nécrose fibrinoïde des artérioles s'accompagne de thromboses, d'hémorragies et de micro-infarctus du tissu rétinien.

vaisseaux rétiniens

Deux arbres vasculaires sont clairement visibles dans le fond d'œil : artériel et veineux. Il convient de distinguer :

l'expression de chacun
fonctionnalités de la branche,
le rapport du calibre des artères et des veines,
le degré de sertissage des branches individuelles,
la nature du reflet lumineux sur les artères.

La sévérité et la richesse de l'arbre artériel dépendent de l'intensité du flux sanguin dans l'artère centrale, de la réfraction et de l'état de la paroi vasculaire. Plus le flux sanguin est intense, mieux les petites branches artérielles sont visibles et plus l'arbre vasculaire est ramifié. Dans l'hypermétropie, les vaisseaux rétiniens apparaissent plus larges et plus brillants à l'ophtalmoscopie que dans l'emmétropie, tandis que dans la myopie, ils deviennent plus pâles. L'épaississement de la paroi vasculaire lié à l'âge rend les petites branches moins visibles et l'arbre artériel du fond d'œil chez les personnes âgées semble épuisé.

Dans l'hypertension, l'arbre artériel a souvent un aspect médiocre en raison de la contraction tonique des artères et des modifications sclérotiques de leurs parois. Les vaisseaux veineux, au contraire, deviennent souvent plus prononcés et acquièrent une couleur plus foncée et plus saturée. Il convient de noter que dans certains cas, à condition que l'élasticité des vaisseaux soit préservée, chez les patients souffrant d'hypertension, on observe non seulement une pléthore veineuse, mais également artérielle. Les modifications du lit vasculaire artériel et veineux se manifestent également par une modification du rapport artério-veineux des vaisseaux rétiniens. Normalement, ce rapport est d'environ 2:3 ; chez les patients hypertendus, il diminue souvent en raison du rétrécissement des artères et des veines dilatées.

Le rétrécissement des artérioles rétiniennes n'est pas un symptôme obligatoire. Un rétrécissement prononcé, qui peut être déterminé cliniquement, ne survient que dans la moitié des cas. Très souvent, seules les artérioles séparées sont rétrécies. Caractérisé par l'inégalité de ce symptôme. Il se manifeste par l'asymétrie de l'état des artères dans les yeux appariés, le rétrécissement des seules branches vasculaires individuelles et le calibre inégal du même vaisseau. Dans la phase fonctionnelle de la maladie, ces symptômes sont causés par une contraction tonique inégale des vaisseaux sanguins, dans la phase sclérotique - par un épaississement inégal de leurs parois.

Beaucoup moins souvent que le rétrécissement des artères, avec l'hypertension, leur expansion est observée. Parfois, le rétrécissement et la dilatation des artères et des veines peuvent être observés dans le même œil et même sur le même vaisseau. Dans ce dernier cas, l'artère prend la forme d'une chaîne inégale avec renflements et interceptions.

L'un des symptômes fréquents de l'angiopathie hypertensive est une violation de la ramification normale des artères rétiniennes. Les artères se ramifient généralement de manière dichotomique à un angle aigu. Sous l'influence de l'augmentation des battements du pouls chez les patients hypertendus, cet angle a tendance à augmenter, et il est souvent possible de voir une ramification des artères à angle droit voire obtus ("symptôme des cornes de taureau"). Plus l'angle de ramification est grand, plus plus de résistance plus le mouvement du sang dans cette zone est fort, plus la tendance aux changements sclérotiques, à la thrombose et à la perturbation de l'intégrité de la paroi vasculaire est forte. L'hypertension artérielle et la grande amplitude du pouls s'accompagnent d'une augmentation non seulement de l'étirement latéral mais également longitudinal de la paroi vasculaire, ce qui entraîne un allongement et une tortuosité du vaisseau. Chez 10 à 20 % des patients, une tortuosité des veinules périmaculaires est également observée (symptôme de Guist).

Le symptôme du chiasme de Gunn-Salus revêt une importance significative pour le diagnostic du fond d'œil hypertonique. L'essence du symptôme réside dans le fait qu'au site d'intersection avec l'artère compactée du vaisseau veineux, une compression partielle de ce dernier se produit.

Il existe trois degrés cliniques de ce symptôme.

Le premier degré est caractérisé par un rétrécissement de la lumière de la veine sous l'artère et près de la jonction des vaisseaux.
Une caractéristique du deuxième degré n'est pas seulement la compression partielle de la veine, mais aussi son déplacement sur le côté et dans l'épaisseur de la rétine («symptôme de l'arc»).
Le troisième degré de décussation des vaisseaux se caractérise également par un symptôme de l'arc, mais la veine sous l'artère n'est pas visible et semble complètement comprimée. Le symptôme de croisement et de compression veineuse est l'un des plus fréquents dans l'hypertension. Cependant, ce symptôme peut également être retrouvé dans l'artériosclérose rétinienne sans hypertension vasculaire.

Les symptômes pathognomoniques de l'artériosclérose rétinienne dans l'hypertension comprennent l'apparition de bandes latérales (cas) le long du vaisseau, des symptômes de fil de cuivre et d'argent. L'apparition de bandes latérales blanches s'explique par l'épaississement et la diminution de la transparence de la paroi vasculaire. Les stries sont visibles le long du bord du vaisseau, car il y a une couche de paroi plus épaisse et une couche de sang plus fine par rapport à la partie centrale du vaisseau. Dans le même temps, la réflexion lumineuse de la surface antérieure du vaisseau devient plus large et moins brillante.

symptôme fil de cuivre On le trouve principalement sur les grosses branches et se distingue par un reflet lumineux élargi avec une teinte jaunâtre. Le symptôme indique des changements sclérotiques dans le vaisseau avec une prédominance d'hypertrophie élastique ou d'imprégnation plasmatique de la paroi vasculaire avec des dépôts lipoïdes.

Symptôme du fil d'argent apparaît sur les artérioles du deuxième ou du troisième ordre: le vaisseau est étroit, pâle, avec un reflet axial blanc brillant, il semble souvent complètement vide.

Hémorragies rétiniennes

Les hémorragies de la rétine dans l'hypertension se produisent par diapédèse des érythrocytes à travers la paroi altérée des microvaisseaux, rupture de microanévrismes et de petits vaisseaux sous l'influence d'une pression élevée ou à la suite d'une microthrombose.

Surtout souvent, des hémorragies se produisent dans la couche de fibres nerveuses près du disque optique. Dans de tels cas, ils ressemblent à des traits radiaux, des rayures ou des flammes. Dans la zone maculaire, les hémorragies sont situées dans la couche de Henley et ont une disposition radiale.

Beaucoup moins souvent, les hémorragies se retrouvent dans les couches plexiformes externes et internes sous la forme de taches de forme irrégulière.

Exsudats rétiniens

Pour l'hypertension, l'apparition d'exsudats mous ressemblant à du coton est particulièrement caractéristique. Ces lésions d'aspect lâche, blanc grisâtre, saillant vers l'avant apparaissent principalement dans les zones parapapillaires et paramaculaires.

Ils apparaissent rapidement, atteignent leur développement maximal en quelques jours, mais ne se confondent jamais. Au cours de la résorption, le foyer diminue progressivement de taille, s'aplatit et se fragmente.

Une lésion cotonneuse est un infarctus d'une petite zone de fibres nerveuses provoqué par l'occlusion de microvaisseaux. À la suite du blocage, le transport axoplasmique est perturbé, les fibres nerveuses gonflent, puis se fragmentent et se désintègrent.

Ça devrait être noté que de tels foyers ne sont pas pathognomoniques de la rétinopathie hypertensive et peuvent être observés avec

disques stagnants,
la rétinopathie diabétique,
occlusion de la veine centrale de la rétine,
quelques autres lésions de la rétine, dans lesquelles des processus nécrotiques se développent dans les artérioles.

Contrairement aux lésions cotonneuses, les exsudats solides de l'hypertension n'ont pas de valeur pronostique. Ils peuvent être ponctués ou plus gros, ronds ou irréguliers, situés dans la couche plexiforme externe et constitués de lipides, de fibrine, de débris cellulaires et de macrophages.

On pense que ces dépôts résultent de la libération de plasma à partir de petits vaisseaux et de la dégénérescence subséquente des éléments tissulaires. Dans la région maculaire, les lésions solides sont en bandes et disposées radialement, formant une figure en étoile complète ou incomplète. Ils ont la même structure que les autres foyers solides. Avec l'amélioration de l'état du patient, la figure de l'étoile peut se résoudre, mais ce processus prend beaucoup de temps pendant plusieurs mois voire plusieurs années.

Œdème de la rétine et du disque optique

L'œdème de la rétine et du disque optique, combiné à l'apparition de foyers mous, indique une évolution sévère de la maladie.

L'œdème est localisé principalement dans la zone péripapillaire et le long des gros vaisseaux. Avec une teneur élevée en protéines dans le transsudat, la rétine perd sa transparence, devient blanc grisâtre et les vaisseaux sont parfois recouverts de tissu œdémateux.

L'œdème du disque optique peut être exprimé à des degrés divers, allant d'un léger flou de son contour à une image d'un disque congestif développé. Un disque congestif est souvent associé à un œdème rétinien péripapillaire, à des hémorragies rétiniennes et à des lésions cotonneuses.

fonctions visuelles

La diminution de l'adaptation à l'obscurité est l'un des premiers signes fonctionnels de la rétinopathie hypertensive.

Dans le même temps, il y a un rétrécissement modéré des isoptères et des limites du champ de vision, ainsi qu'une expansion de "l'angle mort". Avec une rétinopathie sévère, des scotomes peuvent être détectés, localisés dans la région paracentrale du champ visuel.

L'acuité visuelle diminue beaucoup moins fréquemment: avec la maculopathie ischémique, les hémorragies maculaires, avec la survenue d'une maculopathie œdémateuse et avec la formation d'une membrane épirétinienne au stade tardif de la neurorétinopathie.

Classification des modifications hypertensives du fond d'œil

Actuellement, il n'existe pas de classification généralement acceptée de l'angiorétinopathie hypertensive. En Russie et dans les pays voisins (les anciennes républiques de l'URSS), la classification la plus populaire est M.L. Krasnov et ses modifications.

M.L. Krasnov a distingué trois stades de modifications du fond d'œil dans la MH :

angiopathie hypertensive, caractérisée uniquement par des modifications fonctionnelles des vaisseaux rétiniens;
angiosclérose hypertensive;
la rétinopathie hypertensive et la neurorétinopathie, dans lesquelles non seulement les vaisseaux sont touchés, mais également le tissu rétinien, et souvent le disque optique.

sclérotique,
rénale et
malin.

Les modifications les plus sévères de la rétine sont observées dans les formes rénales et surtout malignes.

Les stades de l'hypertension et le pronostic pour la vie du patient sont déterminés par la hauteur de la pression artérielle et la gravité des modifications vasculaires des reins, du cœur et du cerveau. Ces changements ne sont pas toujours parallèles aux lésions rétiniennes, mais il existe toujours une certaine relation entre eux. Par conséquent, de multiples hémorragies rétiniennes, l'apparition de zones d'ischémie, de zones non perfusées, d'exsudats cotonneux, ainsi qu'un œdème prononcé du disque du nerf optique, de la rétine péripapillaire indiquent une nature évolutive sévère de la maladie et la nécessité de changer et intensifier les mesures thérapeutiques.

Traitement de la neurorétinopathie hypertensive

Le traitement de la (neuro)rétinopathie hypertensive est traitement de la maladie sous-jacente.

Pour réduire l'ischémie les rétines utilisent des vasodilatateurs qui dilatent principalement les vaisseaux du cerveau et des yeux (trental, cavinton, ksavin, stugeron).

Pour réduire l'hypoxie l'inhalation d'oxygène est souvent utilisée. Cependant, l'oxygène peut provoquer une constriction des vaisseaux rétiniens. Par conséquent, ils préfèrent prescrire des inhalations de carbogène, qui, en plus de l'oxygène, contient du dioxyde de carbone (58%). L'acide carbonique a un fort effet vasodilatateur sur les vaisseaux du cerveau et des yeux.

Pour améliorer l'état de la rhéologie du sang et la prévention de la thrombose à l'aide d'agents antiplaquettaires.

Il convient de garder à l'esprit que l'élimination de l'ischémie rétinienne peut entraîner le développement d'un syndrome de reperfusion post-ischémique, qui consiste en une activation excessive des processus radicalaires et une peroxydation lipidique. Par conséquent, un apport constant d'antioxydants (alphatocophérol, acide ascorbique, vétéron, diquertine) est essentiel.

Il est utile de prescrire des angioprotecteurs, notamment le doxium.

Des préparations contenant des enzymes protéolytiques (wobenzym, papaïne, prourokinase recombinante) sont utilisées pour résoudre les hémorragies intraoculaires.

Pour le traitement de la rétinopathie d'origines diverses, une irradiation transpupillaire de la rétine est prescrite à l'aide d'un laser à diode infrarouge à basse énergie.

Chez les patients myopes, dans la plupart des cas, il y a des changements dans le fond d'œil (autour de la tête du nerf optique).

Il existe plusieurs types de telles pathologies:

cône myope;

Réflexes lumineux péridisques, présentés sous la forme d'un arc ;

Vrais staphylomes.

Même chez les patients présentant une forme initiale de myopie, des réflexes parallèles sont détectés près du disque optique, qui sont situés sur le bord du disque. Ils peuvent être simples ou doubles. Dans le cas de la détection, on parle souvent d'anomalies initiales de la structure de la paroi oculaire dans la région du pôle postérieur.

cône myope

Les cônes myopes ressemblent à des formations en forme de faucille de couleur blanche avec des limites claires. Ils sont situés dans la région temporale du disque. À la frontière de telles formations pathologiques, il y a souvent une pigmentation, dont la gravité peut être différente (jusqu'à un chevauchement complet avec un pigment foncé). Parfois, des formations pigmentées sous forme de grumeaux sont situées autour du cône. Dans certains cas, des embryons de vaisseaux choroïdiens peuvent être détectés dans le cône lui-même.

Dans le cas d'un petit diamètre, inférieur à 20 % du diamètre de la papille optique, le cône est appelé faucille. Si le diamètre de la formation dépasse ces valeurs, on parle alors de cône réel. Parfois, ces cônes circulaires sont également appelés staphylomes, mais leur structure diffère de la structure des vrais staphylomes.

Les faucilles se forment du fait que le canal du nerf optique n'est pas perpendiculaire au plan de la sclère. Dans ce cas, la paroi d'un tel canal ressemble à une faucille. La couleur de ce néoplasme est associée à la translucidité de la sclère blanche. La formation de cônes est associée à des processus atrophiques dans la couche épithéliale pigmentaire près du disque et à l'étirement de la sclère elle-même. Cela conduit à une amélioration de la translucidité de la choroïde, qui subit également des processus dystrophiques. La sclère est visible à travers cette membrane. La formation de cônes n'affecte le plus souvent pas l'acuité visuelle.

Chez les patients très myopes, un cône en forme d'anneau recouvre la zone autour du disque optique.

staphylome

Sous staphylomes, comprenez la véritable saillie de la sclérotique. Le plus souvent, ils se forment chez des patients présentant un degré élevé de myopie. Avec l'ophtalmoscopie, le médecin visualise un cercle saillant situé à proximité du nerf optique. ici se révèle parfois l'inflexion caractéristique des vaisseaux rétiniens.

Dans le cas d'une évolution progressive de la myopie, le médecin détecte des modifications en terrasse du fond d'œil associées à la formation progressive de staphylomes.

À la fin du siècle dernier, les scientifiques considéraient ces changements comme des anomalies du développement associées à une violation de la formation de la choroïde au bord du disque optique. S'il y a un écart entre les dimensions du disque et du canal scléro-sorioïdal, un cône circulaire peut se former. En plus des données d'ophtalmoscopie, dans ce cas, il est nécessaire de prendre en compte des paramètres cliniques et statistiques:

Les cônes peuvent se former non seulement dans le contexte de la myopie, mais également en cas d'hypermétropie ou de réfraction normale.

Les résultats de l'examen pathologique sont similaires chez les patients à réfraction normale et myopes.

Même avec un seul axe de l'œil, la taille du cône peut varier considérablement.

Les faits suivants témoignent en faveur de la nature acquise des cônes :

La formation des cônes est facilitée par une déviation importante de la forme de l'œil.

Dans les cônes congénitaux chez les nourrissons, l'image histologique diffère de celle obtenue dans l'étude des cônes chez les patients présentant une augmentation de l'axe de l'œil.

Même avec le même axe de l'œil, la forme de la pomme peut être sphérique ou allongée. Les auteurs anciens pensent que les petits cônes sont plus souvent congénitaux, tandis que les grands cônes sont associés à un processus pathologique.

Chez les enfants de moins de sept ans et chez les nouveau-nés, les tresses sont beaucoup moins fréquentes que chez les patients plus âgés.

Chez les élèves plus âgés, il y a une augmentation du nombre de cônes.

Chez les patients adultes, il est généralement possible d'établir une association entre l'apparition de cônes et la présence d'une myopie.

Analyse des données sur la longueur de l'axe de l'œil chez les patients avec ou sans cônes.

Avec le vrai staphylome, dans le contexte de la myopie, une saillie de l'hémisphère postérieur de l'œil se produit. On les appelle aussi vraies sclérectasies postérieures. Un trait caractéristique de ces néoplasmes est la présence de replis dans la région du fond d'œil (région temporale). Les vaisseaux rétiniens dans cette zone forment un coude, qui est similaire au coude à l'arrière-plan de l'excavation glaucomateuse.

Les yeux changent avec la myopie

La myopie progressive est une pathologie assez grave, qui prend souvent une évolution maligne. Cet état a dans tous les cas un caractère axial.

Cependant, le plus souvent, il n'y a qu'une augmentation de l'axe longitudinal, qui se produit en raison de l'étirement de l'hémisphère postérieur.

Par exemple, dans l'étude du matériel cadavérique obtenu à partir d'un homme, une emmétropie a été trouvée d'une part et une myopie sévère (jusqu'à 15 dioptries) d'autre part. Dans le même temps, dans l'œil sain, l'axe longitudinal était de 27 mm et dans l'œil affecté, il était de 32 mm. Le contour dans la région de l'hémisphère antérieur, lorsqu'il est superposé, coïncide complètement, et on peut donc en conclure que le globe oculaire a été étiré uniquement en raison de l'étirement du segment postérieur.

Changements dans la région centrale

Avec un degré élevé de myopie, des changements importants apparaissent également dans la zone du fond d'œil, ce qui entraîne de graves conséquences négatives. Avec la myopie progressive, on peut détecter des staphylomes myopes et des cônes de taille assez importante.

Le plus grand danger est représenté par les transformations se produisant dans la macula. Le plus souvent, ces processus sont de nature dégénérative et atrophique et sont associés à un étirement du pôle postérieur du globe oculaire. À la suite d'un étirement important, le film élastique limite sur la choroïde éclate simplement avec la formation de fissures. Ces derniers ressemblent à des rayures blanchâtres ou jaunâtres, qui provoquent une atrophie supplémentaire de la choroïde. Dans ce cas, la formation de foyers polymorphes blancs se produit, qui ont tendance à fusionner. En raison du fait que l'étirement affecte également l'épithélium pigmentaire, des accumulations dispersées de pigment ou d'amas y sont détectées.

L'effet de l'étirement sur les vaisseaux peut être exprimé à des degrés divers. Dans ce cas, des hémorragies se forment dans la macula, qui se dissolvent très lentement. Ces taches noires sont appelées la tache de Fuchs. Ils se composent de sections séparées ou sont représentés par une zone continue. La formation de la tache de Fuchs se produit extrêmement lentement, souvent sur plusieurs années. Cependant, avec des hémorragies massives, la tache de Fuchs se forme assez rapidement.

En cas de transformation progressive de la myopie, les patients développent des métamorphopsies, qui se manifestent par la courbure de la forme et des lignes de divers objets. À l'avenir, il y a une détérioration de la vision, qui se termine par la formation d'un scotome central et une cécité centrale complète.

Avec la myopie progressive, on peut détecter des staphylomes myopes et des cônes de taille assez importante.

Changements dans la périphérie

Avec la progression de la myopie, des changements se forment dans les zones périphériques du fond d'œil. Le plus souvent, la formation de dégénérescence racémeuse se produit dans la région de la ligne dentée de la rétine. Ces dégénérescences progressent progressivement et conduisent à un amincissement de la rétine. Dans ce cas, un grand nombre de défauts de la rétine apparaissent. qui sont représentés par des trous ovales, en forme de fente ou ronds. Des changements vitreux sont également souvent présents. qui, avec l'atrophie rétinienne, sont l'une des causes du décollement de la rétine. Ce dernier se produit souvent avec des ruptures dans diverses zones du fond d'œil.

Les changements dans le corps vitré sont perçus par les patients comme des mouches volantes devant leurs yeux. Souvent, des taches volantes apparaissent dans le champ de vision, dont la taille peut varier. Ils sont toujours mobiles lorsque la pupille bouge, mais parfois la mobilité est également présente avec un regard fixe. L'apparition de mouches volantes est associée à de petits épaississements de la substance vitreuse, qui entraînent l'apparition d'une ombre sur la rétine. Avec l'ophtalmoscopie, ces transformations ponctuelles ne peuvent pas toujours être détectées. Les véritables opacités, qui sont représentées par des flocons, des fils ou des taches polymorphes, sont facilement détectées lors de l'examen des patients en lumière transmise. Leur formation dans la myopie forte est associée à de petites hémorragies ou à des collages de fibrilles. Les hémorragies peuvent provenir des vaisseaux de la rétine (déterminés dans les couches profondes du corps vitré) ou des artères du corps ciliaire et de la choroïde (déterminées dans les couches antérieures du corps vitré).

Les hémorragies détectées avec une forte myopie dans la région du fond d'œil sont généralement petites et localisées principalement dans la zone centrale de la rétine. Des hémorragies, en plus de la zone maculaire, peuvent également être détectées dans la région paracentrale du fond d'œil. Ces derniers sont généralement plus massifs.

Myopie

La myopie dans la population générale est assez courante : selon l'OMS, 25 à 30 % de la population mondiale souffre de myopie. Le plus souvent, la myopie se développe dans l'enfance ou la puberté (de 7 à 15 ans) et à l'avenir reste au niveau actuel ou progresse. Avec la myopie, les rayons lumineux émanant d'objets distants ne sont pas focalisés sur la rétine, comme dans un œil normal, mais devant elle, ce qui rend l'image floue, floue et floue.

L'état de la myopie a été décrit pour la première fois par Aristote au 4ème siècle avant JC. avant JC e. Dans ses écrits, le philosophe a noté que certaines personnes sont obligées de plisser les yeux afin de mieux distinguer les objets distants et a appelé ce phénomène "myops" (du grec - "strabisme"). En ophtalmologie moderne, la myopie porte un nom différent - la myopie.

Causes de la myopie

Normalement, avec une vision à 100%, les rayons parallèles provenant d'objets distants, traversant le support optique de l'œil, sont focalisés sur un point image de la rétine. Dans l'œil myope, l'image se forme devant la rétine et seule une image floue et indistincte atteint la membrane de perception de la lumière. Avec la myopie, cette situation ne se produit que lorsque l'œil perçoit des rayons lumineux parallèles, c'est-à-dire en vision de loin. Les rayons émanant des objets proches ont une direction divergente et, après réfraction dans le milieu optique, les yeux sont projetés strictement sur la rétine, formant une image claire et nette. Par conséquent, un patient myope a une mauvaise vision de loin et une bonne vision de près.

Pour une distinction claire des objets distants, il est nécessaire de donner aux rayons parallèles une direction divergente, ce qui est obtenu à l'aide de lentilles divergentes spéciales (lunettes ou contact). La puissance de réfraction de la lentille, indiquant à quel point il est nécessaire d'affaiblir la réfraction de l'œil myope, est généralement exprimée en dioptries (dptr) - c'est de ce point de vue que l'ampleur de la myopie est déterminée, ce qui est indiqué par une valeur négative.

La myopie est basée sur l'écart entre la puissance de réfraction du système optique de l'œil et la longueur de son axe. Par conséquent, le mécanisme de la myopie, premièrement, peut être associé à une longueur excessive de l'axe optique du globe oculaire avec un pouvoir de réfraction normal de la cornée et du cristallin. Avec la myopie, la longueur de l'œil atteint 30 mm ou plus (avec une longueur d'œil normale chez un adulte - 23-24 mm) et sa forme devient elliptique. Avec un allongement des yeux de 1 mm. le degré de myopie augmente de 3 dioptries. Deuxièmement, avec la myopie, il peut y avoir une puissance de réfraction du système optique trop forte (plus de 60 dioptries) avec une longueur normale de l'axe optique de l'œil (24 mm). Parfois, avec la myopie, il existe un mécanisme mixte - une combinaison de ces deux défauts. Dans les deux cas, l'image des objets ne peut pas être correctement focalisée sur la rétine, mais se forme à l'intérieur de l'œil ; dans ce cas, seuls les foyers des objets situés à proximité de l'œil sont projetés sur la rétine.

Dans la plupart des cas, la myopie est héréditaire. En présence de myopie chez les deux parents, la myopie chez les enfants se développe dans 50% des cas; avec une vision normale des parents - seulement 8% des enfants.

Une cause fréquente contribuant au développement de la myopie est le non-respect des exigences d'hygiène visuelle: charges visuelles excessives à courte distance, éclairage insuffisant du lieu de travail, travail prolongé devant un ordinateur ou devant la télévision, lecture dans les transports, atterrissage incorrect lors de la lecture et l'écriture.

Souvent, le développement d'une véritable myopie est précédé d'une fausse myopie due à une surcharge du muscle ciliaire (accommodatif) et à un spasme d'accommodation. La myopie peut être accompagnée d'une autre pathologie ophtalmique - l'astigmatisme. strabisme. amblyopie. kératocône. kératoglobe.

Les infections passées, les fluctuations hormonales, les intoxications et les blessures à la naissance ont un effet négatif sur la fonction visuelle. TCC. altérant la microcirculation dans les membranes de l'œil. La progression de la myopie est facilitée par une carence en oligo-éléments tels que Mn, Zn, Cr, Cu et autres Correction incorrecte de la myopie déjà détectée.

Classification de la myopie

Tout d'abord, il existe une myopie congénitale (associée à des troubles du développement intra-utérin du globe oculaire) et acquise (développée sous l'influence de facteurs défavorables).

Selon le principal mécanisme de développement de la myopie, on distingue la myopie axiale (avec une augmentation de la taille du globe oculaire) et la myopie réfractive (avec une force excessive de l'appareil de réfraction).

Une affection accompagnée d'une progression de la myopie d'une ou plusieurs dioptries par an est considérée comme une myopie progressive. Avec une augmentation constante et significative du degré de myopie, ils parlent de myopie maligne ou de maladie myopique, qui entraîne une déficience visuelle. La myopie stationnaire ne progresse pas et se corrige bien à l'aide de lentilles (lunettes ou lentilles de contact).

La myopie dite transitoire (temporaire), d'une durée de 1 à 2 semaines, se développe avec un gonflement du cristallin et une augmentation de son pouvoir de réfraction. Cette condition survient pendant la grossesse, le diabète. prendre des corticostéroïdes, des sulfamides, au stade initial du développement de la cataracte.

Selon les données de réfractométrie et la force de la correction nécessaire en dioptries, on distingue la myopie de degré faible, moyen et élevé:

faible - jusqu'à -3 dioptries inclus

moyen - de -3 à -6 dioptries inclus

élevé - plus de -6 dioptries

Le degré de myopie forte peut atteindre des valeurs importantes (jusqu'à -15 et -30 dioptries).

Symptômes de la myopie

Pendant longtemps, la myopie est asymptomatique et est souvent détectée par les ophtalmologistes lors d'examens médicaux. Habituellement, la myopie se développe ou progresse pendant les années scolaires, lorsque les enfants doivent faire face à un stress visuel intense dans le processus d'apprentissage. Il convient de noter que les enfants commencent à distinguer moins bien les objets éloignés, il est difficile de voir les lignes sur le tableau, ils essaient de se rapprocher de l'objet en question, en regardant au loin, ils plissent les yeux. En plus de la vision de loin, la myopie aggrave également la vision crépusculaire : les personnes atteintes de myopie sont moins bien la nuit.

Une fatigue oculaire forcée constante entraîne une fatigue visuelle - asthénopie musculaire, accompagnée de maux de tête sévères. mal aux yeux, douleur dans les orbites. Dans le contexte de la myopie, une hétérophorie, une vision monoculaire et un strabisme concomitant divergent peuvent se développer.

Avec la myopie progressive, les patients sont souvent obligés de changer de lunettes et de verres pour des verres plus solides, car après un certain temps, ils cessent de correspondre au degré de myopie et de corriger la vision. La progression de la myopie se produit en raison de la distension du globe oculaire et se produit souvent pendant l'adolescence. L'allongement de l'axe antéro-postérieur de l'œil avec myopie s'accompagne d'une expansion de la fissure palpébrale, ce qui entraîne un léger renflement. La sclérotique, lorsqu'elle est étirée et amincie, acquiert une teinte bleuâtre due aux vaisseaux translucides. La destruction du corps vitré peut se manifester par des «mouches volantes», une sensation de «rouleaux de laine», de «fils» devant les yeux.

Lorsque le globe oculaire est étiré, il y a un allongement des vaisseaux oculaires, une violation de l'apport sanguin à la rétine et une diminution de l'acuité visuelle. La fragilité des vaisseaux sanguins peut entraîner des hémorragies dans la rétine et le corps vitré. La complication la plus redoutable de la myopie peut être le décollement de la rétine et la cécité qui l'accompagne.

Diagnostic de la myopie

Le diagnostic de myopie nécessite des examens ophtalmologiques. examen des structures de l'œil, études de réfraction. effectuer une échographie de l'œil.

La visométrie (test d'acuité visuelle) est réalisée selon le tableau à l'aide d'un jeu de verres de lunettes d'essai et est subjective. Ce type d'étude de la myopie doit donc être complété par un diagnostic objectif : la skiascopie. réfractométrie. qui sont effectués après la cycloplégie et permettent de déterminer la vraie valeur de la réfraction de l'œil.

L'ophtalmoscopie et la biomicroscopie de l'œil avec une lentille de Goldman dans la myopie sont nécessaires pour détecter les modifications de la rétine (hémorragies, dystrophie, cône myopique, taches de Fuchs), la protrusion de la sclérotique (staphylome), l'opacification du cristallin, etc.

Pour mesurer l'axe antéro-postérieur de l'œil et la taille de la lentille, évaluer l'homogénéité du corps vitré, exclure le décollement de la rétine, une échographie de l'œil est indiquée.

Le diagnostic différentiel est effectué entre la myopie vraie et fausse, ainsi que la myopie transitoire.

Traitement de la myopie

La correction et le traitement de la myopie peuvent être effectués par des méthodes conservatrices (traitement médicamenteux, lunettes ou correction de contact), chirurgicales ou au laser.

Des cours de médication, effectués 1 à 2 fois par an, peuvent prévenir la progression de la myopie. Il est recommandé de maintenir une hygiène visuelle, de limiter l'activité physique, de prendre des vitamines B et C, d'utiliser des mydriatiques pour soulager les spasmes d'accommodation (phényléphrine), de la thérapie tissulaire (aloès, corps vitré par voie intramusculaire), de prendre des médicaments nootropes (piracétam, acide hopantenique), de la kinésithérapie traitement (thérapie au laser, magnétothérapie, massage de la zone cou-collier, réflexologie).

Les méthodes orthoptiques sont utilisées dans le traitement de la myopie : entraînement des muscles ciliaires à l'aide de lentilles négatives, traitement d'appareils (entraînement à l'accommodation, stimulation laser, thérapie par impulsions de couleur, etc.).

Pour corriger la myopie, des lentilles de contact ou des lunettes à lentilles divergentes (négatives) sont sélectionnées. Pour préserver la réserve d'accommodation dans la myopie, en règle générale, une correction incomplète est effectuée. Avec une myopie supérieure à -3 dioptries, l'utilisation de deux paires de lunettes ou de lunettes à verres bifocaux est indiquée. Avec une forte myopie, les lunettes sont sélectionnées en tenant compte de leur portabilité. Pour corriger une myopie légère, des lentilles d'orthokératologie (de nuit) peuvent être utilisées.

A ce jour, plus d'une vingtaine de méthodes de chirurgie réfractive et laser ont été développées en ophtalmologie pour le traitement de la myopie. La correction de la myopie par laser excimer consiste à corriger la vision en modifiant la forme de la cornée, lui conférant un pouvoir de réfraction normal. La correction au laser de la myopie est réalisée avec une myopie allant jusqu'à -12-15 dioptries et est réalisée en ambulatoire. Parmi les méthodes de chirurgie au laser de la myopie, le LASIK est la plus utilisée. SUPER LASIK. ÉPILASIK. FemtoLASIK. LASK. kératectomie photoréfractive (PRK). Ces méthodes diffèrent par le degré d'impact et la manière dont la surface de la cornée est formée, cependant, elles sont essentiellement identiques. Les complications du traitement de la myopie au laser peuvent être une hypo ou une hypercorrection, le développement d'un astigmatisme cornéen, une kératite. conjonctivite. syndrome de l'oeil sec.

Le remplacement réfractif de la lentille (lensectomie) est utilisé pour la myopie élevée (jusqu'à -20 dioptries) et la perte d'accommodation naturelle de l'œil. La méthode consiste à retirer la lentille et à placer une lentille intraoculaire (lentille artificielle) à l'intérieur de l'œil, qui a la puissance optique nécessaire.

Implantation de lentilles phaques. comme méthode de traitement de la myopie, il est utilisé avec un logement naturel intact. Dans ce cas, la lentille n'est pas retirée, mais en plus, une lentille spéciale est implantée dans la chambre antérieure ou postérieure de l'œil. En implantant des lentilles phaques, les degrés de myopie très élevés (jusqu'à -25 dioptries) sont corrigés.

La méthode de kératotomie radiaire due à un grand nombre restrictions dans la chirurgie moderne de la myopie est rarement utilisée. Cette méthode implique l'application d'incisions radiales non traversantes à la périphérie de la cornée, qui se développent ensemble et modifient la forme et la puissance optique de la cornée.

La chirurgie scléroplastique de la myopie est pratiquée pour arrêter la croissance de l'œil. Dans le processus de scléroplastie, des bandes de greffons biologiques sont placées derrière la membrane fibreuse du globe oculaire, recouvrant l'œil et l'empêchant de s'étirer. Une autre opération, la collagénoscléroplastie, vise également à freiner la croissance de l'œil.

Dans certains cas, avec la myopie, il est conseillé d'effectuer une kératoplastie - une greffe de la cornée du donneur, qui prend une certaine forme à l'aide d'un logiciel de modélisation.

La méthode optimale de traitement de la myopie ne peut être déterminée que par un ophtalmologiste hautement qualifié (chirurgien laser), en tenant compte des caractéristiques individuelles de la déficience visuelle.

Prévision et prévention de la myopie

Avec une correction appropriée de la myopie stationnaire, dans la plupart des cas, il est possible de maintenir une acuité visuelle élevée. Avec la myopie progressive ou maligne, le pronostic est déterminé par la présence de complications (amblyopie, staphylomes de la sclère, hémorragies de la rétine ou du vitré, dystrophie ou décollement de rétine).

Avec un degré élevé de myopie et des modifications du fond de l'œil, un travail physique intense, le levage de charges lourdes, un travail associé à une fatigue visuelle prolongée sont contre-indiqués.

La prévention de la myopie, en particulier chez les enfants et les adolescents, nécessite le développement de compétences d'hygiène visuelle, des exercices spéciaux pour les yeux et des activités réparatrices.

Un rôle important est joué par les examens préventifs visant à identifier la myopie dans les groupes à risque, l'examen clinique des personnes myopes, les mesures préventives, la correction rationnelle et rapide.

Modifications du fond d'œil

La rétine est l'un des composants les plus fins de l'œil humain, elle appartient au bord avant du cerveau, le plus éloigné de celui-ci, partie de l'analyseur visuel. La structure la plus complexe permet à la rétine d'être la première à percevoir la lumière, à traiter et à modifier l'énergie lumineuse en irritation. Modifications du fond d'œil observée chez plus de la moitié de la population.

Je dois dire que des modifications du fond d'œil sont observées jusqu'à 80% des personnes atteintes de myopie. Il y a souvent des ruptures, un amincissement de la rétine qui, s'ils ne sont pas correctement traités à temps, peuvent se transformer en l'une des complications graves de la myopie - le décollement de la rétine. Cette pathologie devient la principale cause de mauvaise vision, et souvent de cécité. Modifications du fond d'œil. qui n'ont pas encore entraîné de déficience visuelle (larmes, déchirures, amincissement) et qui, si elles sont détectées tôt, les ophtalmologistes peuvent les guérir, sont généralement asymptomatiques. Très rarement, l'apparition de « flashs », « éclairs » devant l'œil peuvent être des signaux.

Cependant, non seulement les personnes myopes peuvent développer modifications du fond d'œil et avec la rétine, puisque le stress, les rhumes, les maladies virales, les troubles visuels et exercice physique, une mauvaise écologie peut causer un tel problème.

Modifications du fond d'œil peut également être chez les personnes d'âge moyen et les personnes âgées en raison d'une athérosclérose à développement lent, à la suite de quoi la circulation sanguine de l'œil se détériore. Cela augmente le risque d'amincissement et de déchirure de la rétine et, par conséquent, de décollement. Les personnes d'âge moyen et âgées, même celles qui n'ont pas de problèmes de réfraction (ne portent pas de lunettes) ou qui souffrent de troubles liés à l'âge (lunettes de lecture), ont besoin d'un examen systématique de la rétine.

En raison de la forte prévalence de l'hypertension (environ 23%), la fréquence de la pathologie du fond d'œil associée à cette maladie augmente également. Une femme pendant la grossesse et avant l'accouchement doit nécessairement subir un examen du fond d'œil pour déterminer le mode d'accouchement. L'inspection de la rétine ne prend pas beaucoup de temps.

Lors du diagnostic des problèmes, un traitement approprié est prescrit: coagulation laser prophylactique de la rétine. Les lasers modernes permettent de traiter non seulement les amincissements et les ruptures, mais également les décollements rétiniens plats, ce qui était auparavant impossible. Avec des décollements de rétine élevés et répandus, un traitement chirurgical est prescrit, cependant, il n'est pas toujours possible de «mettre» la rétine détachée en place et la vision «perdue» peut ne pas revenir. Cependant, même après des opérations réussies, l'acuité visuelle est rarement restaurée au niveau initial. Souvent, après le traitement chirurgical du décollement de la rétine, l'astigmatisme et le degré de myopie augmentent.

Pour l'étude, les pupilles doivent être dilatées, vous ne devez donc pas venir à la clinique en voiture, les gouttes agissent pendant 3-4 heures, après quoi une vision claire sera restaurée. Si nécessaire, le médecin peut immédiatement effectuer les actes médicaux nécessaires.

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L'hypertension artérielle accompagne un groupe de maladies (schéma 1), dans lequel, à la suite d'au moins trois mesures à des moments différents, la pression artérielle systolique (TA) est ou dépasse 140 mm Hg. Art., diastolique - 90 mm Hg. Art. Elle est plus fréquente entre 40 et 69 ans.

Schéma 1. Maladies du système cardiovasculaire avec atteinte de l'organe de la vision

Classification. La classification européenne des rétinopathies hypertensives distingue quatre stades de la maladie :

Étape 1 - il n'y a aucun changement dans le fond d'œil.

2ème étape - rétrécissement des artères.

Stade 3 - la présence de symptômes caractéristiques du 2ème stade, en combinaison avec des hémorragies rétiniennes et / ou un exsudat.

4ème stade - la présence de symptômes caractéristiques du 3ème stade, en combinaison avec un gonflement de la tête du nerf optique.

Dans les pays de la CEI, ils utilisent la classification de M.L. Krasnova (1948), qui identifie trois étapes dans le développement des modifications du fond d'œil dans l'hypertension artérielle, se transformant progressivement l'une en l'autre (schéma 2):

I. Angiopathie hypertensive - modifications fonctionnelles des vaisseaux de la rétine.

II. Angiosclérose hypertensive - modifications organiques des vaisseaux de la rétine.

III. Rétinopathie hypertensive et neurorétinopathie - dommages non seulement aux vaisseaux sanguins, mais également aux tissus de la rétine et du nerf optique.

Schéma 2. Stades de développement des modifications du fond d'œil dans l'hypertension artérielle

Tableau clinique et diagnostic. L'examen par un ophtalmologiste pour l'hypertension artérielle est obligatoire et comprend la visiométrie, la mesure pression intraocculaire, périmétrie et ophtalmoscopie (avec lentilles de fond d'œil), angiographie à la fluorescéine (FAT) et tomographie par cohérence optique (OCT) de la rétine, rhéoophtalmographie, dopplerographie des vaisseaux du cerveau et de la colonne vertébrale.

Au stade de l'angiopathie (modifications fonctionnelles des vaisseaux de la rétine), une diminution de la vision centrale et périphérique n'est pas observée; elle se caractérise par un rétrécissement des artères, des veines dilatées et une tortuosité des vaisseaux rétiniens. À cet égard, le rapport normal des artères et des veines de la rétine (2: 3) est perturbé vers le haut - jusqu'à 1: 4. Le symptôme de Salus-Gunn du 1er degré est caractéristique (symptôme de décussation artério-veineuse, Fig. 1) - un léger rétrécissement de la veine sous la pression de l'artère à leur intersection. Dans les coupes centrales, autour de la macula, apparaît une tortuosité en forme de tire-bouchon de petites veinules (symptôme de Guist).

Riz. Fig. 1. Phénomène de décussation pathologique des vaisseaux rétiniens : a - symptôme de Salus-Gunn I ; b - symptôme de Salus-Gunn II ; c - symptôme de Salus-Gunn III

Le stade de l'angiosclérose (modifications organiques des vaisseaux de la rétine) correspond aux stades IIA et IIB de l'hypertension, une diminution de la vision centrale et périphérique n'est pas typique (Schéma 3). Lors de l'examen du fond d'œil, on observe un rétrécissement, un calibre inégal et l'apparition de "bandes latérales" le long des artères rétiniennes. Les vaisseaux ressemblent à un double circuit en raison de l'épaississement et de la diminution de la transparence de la paroi vasculaire. Le réflexe central le long du parcours des artérioles s'élargit et acquiert une teinte dorée - un symptôme du fil de cuivre.

Schéma 3. Changements survenant dans l'angiosclérose

Ce tableau s'explique par une infiltration lipoïde de la paroi vasculaire avec des dépôts de protéines. Avec la dégénérescence organique de la paroi vasculaire (fibrose, dépôts d'hyaline, d'amyloïde, de chaux), un symptôme de fil d'argent se présente sous la forme d'un réflexe vasculaire blanc brillant. Les veines sont dilatées et tortueuses. Les symptômes de Salus-Gunn II (symptôme de l'arc veineux ; il consiste en un pincement partiel de la veine et son déplacement arqué sur le côté et dans l'épaisseur de la rétine) et Salus-Gunn III (« rupture » visible de la veine sous l'artère ; Fig. 2) sont caractéristiques.

Riz. 2. Angiosclérose hypertensive - symptôme de fil de cuivre, hémorragies rétiniennes, symptôme de Guist, symptôme de Salus-Gunn II, III

Le stade de la rétinopathie et de la neurorétinopathie (modifications organiques de la rétine et du nerf optique) est observé aux stades IIIA et IIIB de l'hypertension. C'est toujours un marqueur des complications sévères de l'hypertension artérielle, en particulier de la pathologie rénale. L'acuité visuelle, en règle générale, diminue avec les lésions de la région maculaire (ischémie, hémorragie, œdème) et au stade tardif de la neurorétinopathie.

La périmétrie dans les conditions modernes (périmétrie statique informatique) vous permet d'identifier les changements fonctionnels précoces de l'analyseur visuel: une diminution de la photosensibilité, une expansion de la tache aveugle, ainsi que la présence de scotomes au stade de la rétinopathie et du rétrécissement du visuel des champs. A ce stade, l'obstruction des artérioles précapillaires et des capillaires avec l'apparition de zones ischémiques et une violation de la barrière hématorétinienne entraînent l'apparition d'exsudations, d'hémorragies, d'œdème rétinien et du nerf optique, moins souvent, de vaisseaux néoformés et de microanévrismes.

Les hémorragies, selon l'emplacement par rapport aux zones et aux couches de la rétine, peuvent prendre la forme de traits, de rayures, de flammes ou de taches. Des hémorragies prérétiniennes peuvent également être détectées. Au cours des arcades vasculaires, à la suite d'une ischémie et d'une plasmorragie, des foyers «lâches» gris-blanc ressemblant à des boules de coton sont raffermis - les soi-disant exsudats de coton (voir Fig. 2). Les exsudats "solides" ressemblent à de petits foyers bien délimités de couleur blanche (ischémie + infiltration protéique) ou jaune (lipides + cholestérol).

Ils apparaissent plus souvent dans les sections centrales et forment une "figure en étoile" dans la région de la macula (Fig. 3). Dans les crises hypertensives ou l'hypertension maligne, la choroïde peut être impliquée dans le processus pathologique : infarctus focaux (lésions d'Elsching) et nécrose vasculaire fibrinoïde (lignes de Siegrist).

Riz. 3. Le stade de la rétinopathie - la formation d'un œdème et le dépôt d'exsudat dans la vice-figure de l'étoile dans la région maculaire: a - hémorragies; b - exsudats "solides" (indiqués par une flèche)

Une augmentation de la taille de la tête du nerf optique, le flou de ses limites et sa saillie dans le corps vitré, ainsi que l'apparition d'une teinte cireuse sont caractéristiques de l'œdème de la tête du nerf optique (neurorétinopathie).

Au cours de l'angiographie à la fluorescéine, des zones locales d'occlusion choriocapillaire peuvent être observées, en particulier dans l'hypertension maligne. Il convient de noter que les manifestations décrites ci-dessus peuvent être précédées de modifications de la rétine.

Diagnostic différentiel des changements identifiés doivent être effectués avec une tête de nerf optique congestive, avec une rétinopathie dans le diabète, des collagénoses, des maladies du sang et des lésions radiologiques.

Complications de la part des yeux hypertendus sont : hémorragies sous-conjonctivales récurrentes spontanées, thrombose de la veine centrale de la rétine ou de ses branches, obstruction aiguë de l'artère centrale de la rétine ou de ses branches, microanévrismes des artères rétiniennes, neuropathie optique ischémique antérieure, hémophtalmie, glaucome vasculaire.

Le plus souvent, la rétinopathie hypertensive est une maladie bilatérale et la gravité des modifications du fond d'œil est souvent asymétrique, ce qui dépend du degré variable de lésions vasculaires et de l'apport sanguin aux hémisphères droit et gauche. La sévérité des troubles vasculaires peut être déterminée par rhéoophtalmographie informatique ou dopplerographie des vaisseaux du cerveau et de la colonne vertébrale. La présence d'une stase veineuse, d'un débit veineux altéré, d'une diminution de la vitesse du flux sanguin linéaire et volumétrique, d'un spasme des vaisseaux de moyen et petit calibre et d'une diminution du coefficient rhéoophtalmique sont caractéristiques.

Traitement réalisée en ambulatoire et en hospitalisation, en collaboration avec un thérapeute. Une condition préalable au succès du traitement et à la prévention d'autres complications est la compensation de la pression artérielle. Dans le traitement de la maladie sous-jacente, les médicaments antihypertenseurs et diurétiques sont utilisés à des doses correspondant à l'âge du patient, à la nature et à la gravité de la maladie. Pour compenser les modifications pathologiques de la rétine, des angioprotecteurs, des agents antiplaquettaires, des antioxydants, des vasodilatateurs, des veinotoniques et des neuroprotecteurs sont prescrits. Selon les indications, une coagulation au laser des zones pathologiquement altérées de la rétine est réalisée.

Zhaboedov G.D., Skripnik R.L., Baran T.V.

Les modifications du fond d'œil sont l'une des manifestations les plus courantes de l'hypertension. Souvent, ils précèdent une augmentation persistante de la pression artérielle et sont la seule manifestation facilement accessible à l'observation directe. stade précoce hypertension.

Des modifications sévères du fond d'œil doivent être considérées comme le signe d'une évolution maligne de l'hypertension.

L'image des modifications du fond d'œil dans l'hypertension est extrêmement diversifiée :

a) L'angiopathie hypertensive de la rétine est inhérente à la première phase de l'évolution de l'hypertension - fonctionnelle troubles vasculaires et pression instable.

Il n'y a toujours pas de changements organiques dans les vaisseaux de l'œil. Cependant, en raison de l'expansion passive des veines et des artères, une hyperémie du fond d'œil peut être observée. À l'avenir, un spasme des artères se produit, qui se manifeste par un certain nombre de symptômes vasculaires, parmi lesquels les plus caractéristiques sont le symptôme de Guist (tortuosité en forme de tire-bouchon de petites veines entourant la zone de la macula) et le Gunn- Symptôme de Salus (croisement des vaisseaux).

Si une artère tendue se trouve sur une veine, elle peut la comprimer à des degrés divers. Salus I - la veine située sous l'artère semble quelque peu amincie, sa lumière est rétrécie; cela correspond à la phase initiale de la maladie. Salus II - la veine a non seulement une lumière rétrécie, mais ne va pas en ligne droite, mais fait un virage en forme d'arc. Salus III - dans l'arc formé par la veine, il y a une rupture, des deux côtés de l'artère, sur une certaine distance, la veine semble disparaître.

b) L'angiosclérose hypertensive (angiosclerosis retinae hypertonica) est la deuxième étape des modifications du fond d'œil et confirme que la lésion concerne principalement les vaisseaux et est déjà de nature organique. Les symptômes de Salus II et III et le symptôme de "fil de cuivre ou d'argent" prédominent.

c) L'angiorétinopathie hypertensive et la neurorétinopathie sont d'autres manifestations de la progression de la maladie. Ces changements se produisent en raison de l'augmentation de la perméabilité vasculaire.

Dans le fond d'œil, en plus des modifications vasculaires, un œdème, une hémorragie et des foyers blancs apparaissent, ce qui indique une implication de la rétine dans le processus. Les hémorragies se présentent sous la forme de pétéchies et d'accidents vasculaires cérébraux, ce qui est typique de divers degrés de lésions vasculaires. L'apparition d'hémorragies en pointillés indique des dommages aux grandes branches de l'artère centrale de la rétine situées dans la couche de cellules nerveuses et indique une détérioration de l'état du patient.

Lorsque les foyers sont situés dans la zone de la macula, une figure "en étoile" se forme. D'habitude à la disposition centrale des foyers la vision tombe considérablement. Lorsque ces changements apparaissent, le pronostic est mauvais non seulement sur le plan visuel, mais aussi dans la vie, surtout si la rétinopathie est rénale.

Modifications du fond d'œil dans l'hypertension

Chez la grande majorité des patients souffrant d'hypertension, divers changements sont observés dans le fond de l'œil du côté des vaisseaux rétiniens, de la rétine et du nerf optique.

Les changements les plus courants dans le calibre des artères, qui se rétrécissent soit partout, soit dans des zones séparées. Si normalement une artère est 1,5 fois plus étroite qu'une veine qui lui correspond en taille (a: u = 2: 3), alors ici ce rapport peut atteindre 1: 4. De tels changements sont considérés comme fonctionnels, c'est-à-dire réversibles, ce qui signifie que le un véritable rétrécissement ne peut être observé que chez les jeunes patients. Selon la classification la plus couramment utilisée par M. L. Krasnov, ces changements sont appelés angiopathie hypertensive de la rétine.

Très importance est donnée à un changement dans le cours des vaisseaux rétiniens, en particulier le symptôme de décussation artério-veineuse (Adamyuk-Gunn-Salus). Une faible compression de la veine située sous l'artère (en même temps qu'elle se plie, changeant son cours habituel) se retrouve également chez les personnes en bonne santé, et un symptôme prononcé de décussation est particulièrement caractéristique de la phase de modifications sclérotiques de la paroi vasculaire. Au site d'intersection naturelle, l'artère sclérosée comprime la veine de telle sorte que l'extrémité distale de la veine se dilate en raison de la stagnation, et l'extrémité proximale présente un rétrécissement en forme de flamme de bougie de l'autre côté de l'intersection . Avec l'impression la plus forte, il semble que la veine immédiatement sous l'artère semble disparaître.

Au fur et à mesure que les changements organiques progressent dans la paroi vasculaire, celle-ci perd sa transparence et les symptômes de "fil de cuivre" et de "fil d'argent" se forment. Dans le même temps, dans certaines régions, la colonne de sang ne brille presque pas ou ne brille pas du tout à travers un tel mur.

Ces modifications renvoient au concept d'angiosclérose hypertensive de la rétine (selon la même classification).

Il se caractérise également par la formation du symptôme Adamyuk-Twist - une tortuosité en forme de tire-bouchon de petits troncs veineux qui entourent radialement la région fovéale.

La rétinopathie hypertensive et la neurorétinopathie sont dues à une augmentation de la perméabilité vasculaire. Apparaissent ensuite des hémorragies dans le tissu rétinien, de taille et de forme variées, un œdème rétinien de léger à aigu, pouvant conduire à son décollement exsudatif, ainsi que des exsudats "durs" (jaunâtres, bien définis, brillants) et "mous" dans le forme de boules de coton (crise cardiaque locale dans la zone de blocage capillaire).

Avec ces manifestations de rétinopathie hypertensive, il est possible de former une figure "en étoile" dans le pôle postérieur de l'œil (les exsudats sont empilés en fonction de l'emplacement des fibres nerveuses de la rétine), qui s'appelait auparavant "l'étoile albuminurique". ”.

Le degré d'œdème du nerf optique peut être exprimé dans la neuropathie hypertensive à un degré très différent.

De tels changements dans la rétine et le nerf optique sont généralement observés dans l'hypertension sévère, et avec un traitement adéquat, ils peuvent être inversés (plus souvent chez les jeunes). À cet égard, les observations de R. A. Batarchukov, I. I. Titov et I. P. Krichagin concernant l'hypertension «bloquée» à Leningrad assiégée pendant la Grande Guerre patriotique. De telles manifestations d'hypertension sont survenues chez environ un tiers des patients et ont bien répondu au traitement.

Il est à noter que toutes ces modifications du fond d'œil se retrouvent dans l'hypertension d'origines diverses. Dans le même temps, il n'est pas possible de trouver des symptômes caractéristiques indiquant l'une ou l'autre nature de l'augmentation de la pression artérielle, par exemple des maladies des vaisseaux rénaux ou du parenchyme rénal, une toxicose sévère de la grossesse et certaines maladies endocriniennes.

Pour résumer tout ce qui a été dit, rappelez-vous :

- Il n'y a pas de parallélisme strict entre la sévérité de l'hypertension et la sévérité de ses manifestations au fond d'œil.

- Le signe le plus significatif d'hypertension persistante est le rétrécissement focal des artères, symptôme prononcé de décussation artério-veineuse.

- Il est impossible d'établir de manière fiable la cause de l'hypertension artérielle secondaire par l'image du fond d'œil.

Modifications de l'organe de la vision dans l'hypertension artérielle

L'hypertension artérielle accompagne un groupe de maladies dans lesquelles, à la suite d'au moins trois mesures à des moments différents, la pression artérielle systolique (TA) est ou dépasse 140 mm Hg. Art. diastolique - 90 mm Hg. Art. Elle est plus fréquente entre 40 et 69 ans.

Classification

La classification européenne des rétinopathies hypertensives distingue quatre stades de la maladie :

Étape 1 - il n'y a aucun changement dans le fond d'œil.

Stade 2 - rétrécissement des artères.

Stade 3 - la présence de symptômes caractéristiques du 2ème stade, en combinaison avec des hémorragies rétiniennes et / ou un exsudat.

Stade 4 - la présence de symptômes caractéristiques du 3ème stade, en combinaison avec un œdème de la tête du nerf optique.

Dans les pays de la CEI, ils utilisent la classification de M.L. Krasnova (1948), qui distingue trois étapes dans le développement des modifications du fond d'œil dans l'hypertension artérielle, se transformant progressivement l'une en l'autre:

I. Angiopathie hypertensive - modifications fonctionnelles des vaisseaux de la rétine.

II. Angiosclérose hypertensive - modifications organiques des vaisseaux de la rétine.

III. La rétinopathie hypertensive et la neurorétinopathie sont une lésion non seulement des vaisseaux sanguins, mais également du tissu rétinien et du nerf optique.

Tableau clinique et diagnostic

L'examen par un ophtalmologiste pour l'hypertension artérielle est obligatoire et comprend la visiométrie, la mesure de la pression intraoculaire, la périmétrie et l'ophtalmoscopie (avec des lentilles de fond d'œil), l'angiographie à la fluorescéine (AF) et la tomographie par cohérence optique (OCT) de la rétine, la rhéoophtalmographie, la dopplerographie des vaisseaux de le cerveau et la colonne vertébrale.

augmentation du ronu - jusqu'à 1. 4. Symptôme caractéristique du degré Salus-Gunn I (symptôme de décussation artério-veineuse) - un léger rétrécissement de la veine sous la pression de l'artère à l'endroit de leur décussation. Dans les coupes centrales, autour de la macula, apparaît une tortuosité en forme de tire-bouchon de petites veinules (symptôme de Guist).

Le stade de l'angiosclérose (modifications organiques des vaisseaux de la rétine) correspond aux stades NA et PB de l'hypertension, une diminution de la

et la vision périphérique n'est pas typique. Lors de l'examen du fond d'œil, on observe un rétrécissement, un calibre inégal et l'apparition de "bandes latérales" le long des artères rétiniennes. Les vaisseaux ressemblent à un double circuit en raison de l'épaississement et de la diminution de la transparence de la paroi vasculaire. Le réflexe central le long du parcours des artérioles s'élargit et acquiert une teinte dorée - un symptôme du fil de cuivre. Ce tableau s'explique par une infiltration lipoïde de la paroi vasculaire avec des dépôts de protéines. Avec la dégénérescence organique de la paroi vasculaire (fibrose, dépôts d'hyaline, d'amyloïde, de chaux), un symptôme de fil d'argent se présente sous la forme d'un réflexe vasculaire blanc brillant. Les veines sont dilatées et tortueuses. Les symptômes de Salus-Gunn II (symptôme de l'arc veineux ; il consiste en un pincement partiel de la veine et son déplacement arqué sur le côté et dans l'épaisseur de la rétine) et Salus-Gunn III (« rupture » visible de la veine sous l'artère) sont caractéristiques.

Le stade de la rétinopathie et de la neurorétinopathie (modifications organiques de la rétine et du nerf optique) est observé aux stades IIIA et SB de l'hypertension. C'est toujours un marqueur des complications sévères de l'hypertension artérielle, en particulier de la pathologie rénale. L'acuité visuelle, en règle générale, diminue avec les lésions de la région maculaire (ischémie, hémorragie, œdème) et au stade tardif de la neurorétinopathie. La périmétrie dans les conditions modernes (périmétrie statique informatique) vous permet d'identifier les changements fonctionnels précoces de l'analyseur visuel: une diminution de la photosensibilité, une expansion de la tache aveugle, ainsi que la présence de scotomes au stade de la rétinopathie et du rétrécissement du visuel des champs. A ce stade, l'obstruction des artérioles précapillaires et des capillaires avec apparition de zones ischémiques et perturbation de la barrière hématorétinienne entraînent l'apparition de foyers d'exsudation, d'hémorragies, d'œdèmes rétiniens et discaux optiques, moins souvent de vaisseaux néoformés et de microanévrismes.

Les hémorragies, selon l'emplacement par rapport aux zones et aux couches de la rétine, peuvent prendre la forme de traits, de rayures, de flammes ou de taches. Des hémorragies prérétiniennes peuvent également être détectées. Au cours des arcades vasculaires, à la suite d'une ischémie et d'une plasmorragie, des foyers "lâches" gris-blanc se forment, ressemblant à des boules de coton - les soi-disant exsudats de coton. Les exsudats "solides" ressemblent à de petits foyers bien délimités de couleur blanche (ischémie + infiltration protéique) ou jaune (lipides + cholestérol).

Ils apparaissent plus souvent dans les sections centrales et forment une "figure en étoile" dans la zone de la tache jaune. Dans les crises hypertensives ou l'hypertension maligne, la choroïde peut être impliquée dans le processus pathologique : infarctus focaux (lésions d'Elsching) et nécrose vasculaire fibrinoïde (lignes de Siegrist).

Diagnostic différentiel

Le diagnostic différentiel des changements révélés doit être effectué avec un disque optique congestif, avec une rétinopathie dans le diabète, des collagénoses, des maladies du sang et des dommages causés par les radiations.

Complications

Les complications oculaires de l'hypertension sont les suivantes : hémorragies sous-conjonctivales récurrentes spontanées, thrombose de la veine centrale de la rétine ou de ses branches, obstruction aiguë de l'artère centrale de la rétine ou de ses branches, microanévrismes des artères rétiniennes, neuropathie optique ischémique antérieure, hémophtalmie, glaucome vasculaire secondaire.

Le plus souvent, la rétinopathie hypertensive est une maladie bilatérale et la gravité des modifications du fond d'œil est souvent asymétrique, ce qui dépend du degré différent de lésion vasculaire et de l'apport sanguin aux hémisphères droit et gauche. La sévérité des troubles vasculaires peut être déterminée par rhéoophtalmographie informatique ou dopplerographie des vaisseaux du cerveau et de la colonne vertébrale. La présence d'une stase veineuse, d'un débit veineux altéré, d'une diminution de la vitesse du flux sanguin linéaire et volumétrique, d'un spasme des vaisseaux de moyen et petit calibre et d'une diminution du coefficient rhéoophtalmique sont caractéristiques.

Traitement

Le traitement est effectué en ambulatoire et en hospitalisation, en collaboration avec un thérapeute. Une condition préalable au succès du traitement et à la prévention d'autres complications est la compensation de la pression artérielle. Dans le traitement de la maladie sous-jacente, les médicaments antihypertenseurs et diurétiques sont utilisés à des doses correspondant à l'âge du patient, à la nature et à la gravité de la maladie. Pour compenser les modifications pathologiques de la rétine, des angioprotecteurs, des agents antiplaquettaires, des antioxydants, des vasodilatateurs, des veinotoniques et des neuroprotecteurs sont prescrits. Selon les indications, une coagulation au laser des zones pathologiquement altérées de la rétine est réalisée.