혈당을 낮추는 경구 약물: 목록, 작용 원리. 경구 혈당 강하제 : 목록, 작용 원리 경구 혈당 강하제

경구 항당뇨병 약물(강하제)은 신체에서 계속해서 인슐린을 생산하는 사람들(대부분의 당뇨병 환자)이 혈당 수치를 조절하는 데 도움이 됩니다. 이 약물은 일반적으로 제2형 당뇨병 환자에게 특정 식습관 변화 및 규칙적인 운동과 함께 처방됩니다. 이러한 당뇨병 약 중 일부는 최적의 혈당 조절을 달성하기 위해 병용하여 처방될 수 있습니다.

제2형 당뇨병 환자에게는 혈류의 당(포도당) 수치가 높아지는 두 가지 문제가 있다는 점을 기억하십시오.

그들은 포도당을 세포 내로 이동시킬 만큼 충분한 인슐린을 생산하지 못합니다.

신체의 세포는 인슐린에 대한 저항성을 갖게 되며(인슐린 저항성), 이는 포도당을 적절하게 흡수하지 못한다는 것을 의미합니다.

시간이 지남에 따라 제2형 당뇨병 환자에게는 베타 세포 결핍증이 발생합니다. 이는 인슐린을 생산하는 췌장의 세포가 고혈당에 반응하여 더 이상 인슐린을 분비할 수 없음을 의미합니다. 따라서 이러한 사람들은 당뇨병을 치료하기 위해 당뇨병 약과 병용하거나 단독 요법으로 인슐린 주사를 필요로 하는 경우가 많습니다.

당뇨병 치료제에는 어떤 종류가 있나요?

당뇨병 치료제는 종류에 따라 분류됩니다. 당뇨병 환자를 위한 여러 종류의 정제가 있으며 각 정제에는 서로 다른 작용 원리가 있습니다.

설포닐우레아 약물.이 당뇨병 치료제는 췌장의 분비를 자극하여 혈당을 낮춰줍니다. 더인슐린. 이 그룹에서 처음 개발된 약물인 Dymelor, Diabinese, Orinase 및 Tolinase는 새로운 설포닐우레아 약물과 달리 충분히 강력하지 않고 단기 작용을 하기 때문에 널리 사용되지 않았습니다. 이러한 약물은 glibenclamide (Maninil), gliclazide (Minidiab, Diabeton MR), glimepiride (Amaril, Glirid)입니다. 이 그룹의 약물은 당화혈색소(HbA1c) 수치를 1-2% 감소시킬 수 있습니다.

비구아니데스.이러한 당뇨병 치료제는 설탕을 세포, 특히 근육 세포로 이동시키는 인슐린의 능력을 향상시킵니다. 또한 간에서 저장된 설탕이 방출되는 것을 방지합니다. 비구아나이드는 방출 위험과 산 염기의 상당한 축적(케톤산증이라 함)을 증가시키기 때문에 신장 또는 심부전이 있는 사람에게 사용해서는 안 됩니다. HbA1c 수치를 1~2% 줄일 수 있습니다. 이 그룹에는 메트포르민(Glucophage, Siofor, Metformin Hexal)이 포함됩니다.

티아졸리딘디온.이 그룹의 약물은 근육 및 지방 조직에서 인슐린 효과(인슐린 저항성 개선)를 증가시킵니다. 그들은 간에서 방출되는 설탕의 양을 줄이고 지방 세포를 인슐린 작용에 더 민감하게 만듭니다. Actos와 Avandiya는 이 클래스의 두 대표자입니다. 이 약을 사용하면 HbA1c 수치가 1~2% 감소합니다. 설탕 수치 감소에 대한 이러한 약물의 효과는 첫 번째 투여 후 몇 주 후에 시작됩니다. 이 약물은 심부전 환자에게 주의해서 사용됩니다. 이러한 약물 중 하나를 복용하는 경우 의사는 정기적으로 혈액 검사를 통해 간 기능을 검사합니다.

알파-글루코시다제 억제제,아카보스(Glucobay)와 미글리톨을 포함합니다. 이 약물은 전분 소화에 관여하는 효소를 차단하여 혈당 수치 상승을 늦춥니다. 이 그룹의 정제는 설사와 고창을 유발할 수 있습니다. 당화 헤모글로빈 수치를 0.5-1%까지 줄일 수 있습니다.

메글리티나이드, Novonorm과 Starlix를 포함합니다. 이러한 항당뇨병 약물은 췌장이 더 많은 인슐린을 분비하도록 자극하여 혈당 수치를 낮춥니다. 이 그룹의 약물 효과는 혈액 내 포도당 수준에 따라 다릅니다. 이는 포도당 의존성으로 간주됩니다. 높은 수준혈당으로 인해 이러한 종류의 약물이 인슐린을 방출하게 됩니다. 이는 포도당 수준과 관계없이 인슐린 방출을 증가시켜 저혈당증을 유발할 수 있는 설폰아미드와는 대조적입니다.

디펩티딜 펩티다제 억제제(DPP-IV),자누비아를 비롯해 이 약물은 췌장의 인슐린 분비를 증가시키고 당 생산을 감소시켜 제2형 당뇨병 환자의 혈당 수치를 낮춥니다. 이러한 당뇨병 치료제는 혈당 수치가 높을 때 인슐린 분비를 증가시킵니다. 또한 간에 과도한 설탕 생산을 중단하라는 신호를 보냅니다. 또한 DPP-IV 억제제는 체중 증가를 유발하지 않고 당 수치를 조절합니다. 이러한 약물은 단독으로 복용하거나 메트포르민과 같은 다른 약물과 함께 복용할 수 있습니다.

복합치료.하나의 정제에 2가지 약물을 결합한 여러 가지 복합 항고혈당제가 있습니다. 예를 들어, Glucovance는 글리부라이드(설포닐우레아 계열의 약물)와 메트포르민을 결합한 것입니다. 또는 글리피지드(설포닐우레아)와 메트포르민을 결합한 메타글립, 메트포르민과 로시글리타존(아반디아)을 결합한 아반다메트 등이 있습니다.

연구에 따르면 특정 항당뇨병 약물은 당뇨병 및 관련 합병증의 발병을 예방하는 데 도움이 될 수 있는 것으로 나타났습니다. Metformin과 Precose는 특히 적절한 식이 요법과 규칙적인 운동과 같은 생활 방식의 변화와 결합될 때 제2형 당뇨병 발병 위험을 줄이는 것으로 나타났습니다. Actos는 심장 마비, 뇌졸중 및 뇌졸중의 위험을 줄이는 것으로 나타났습니다. 조사제2형 당뇨병 환자의 경우. 연구자들은 다른 약물의 예방 특성을 계속 연구하고 있습니다.

비밀 요원. 분비촉진제는 췌장의 β세포에서 인슐린의 방출을 증가시키는 약물입니다. 분비촉진제는 3가지 주요 물질 그룹을 포함합니다(분류 참조).

설포닐우레아 유도체.

이 약물 그룹은 1955년부터 임상 실습에 사용되었습니다. 1942년 Janbon 등에 의해 우연히 발견되었습니다.

행동 메커니즘. 현재 모든 설포닐우레아 유도체에는 3가지 주요 작용 메커니즘이 있는 것으로 알려져 있습니다.

췌장의 β세포에 의한 인슐린 분비가 증가합니다. 설포닐우레아 유도체는 세포막의 칼륨 채널에 위치한 특정 수용체에 결합합니다.

칼륨 채널은 2개의 단백질의 복합체입니다: 세포막에서 이온 터널을 형성하는 채널 단백질 KIR 6.2와 2개의 하위 단위(외부 140kDa, 내부 65kDa)를 갖는 수용체 단백질 SUR( 수용체의 활성 중심을 포함하는 하위 단위입니다) . SUR 단백질의 구조에 따라 3가지 유형의 채널이 있습니다.

SUR-1 – 췌장의 β 세포 채널로 인슐린 분비를 담당합니다.

SUR-2A – 심근세포의 채널로 심근의 항부정맥 및 항협심증 보호 기능을 제공합니다.

SUR-2B – 혈관 평활근 세포의 채널로 확장을 보장합니다.

설포닐우레아 분자는 먼저 외부 SUR 단백질과 상호작용합니다. 이는 세포막에서 약물의 용해 및 65 kDa 단백질의 활성 부위와의 상호작용을 유도합니다. 활성 부위를 점유함으로써 설포닐우레아 유도체는 칼륨 채널을 차단하여 열리지 않습니다. 세포 밖으로 칼륨 이온의 흐름이 중단되고 막의 과분극이 덜해집니다. 이는 칼슘 이온 채널의 개방과 세포 내로의 진입을 촉진합니다. 세포 내 칼슘 이온 농도가 증가하면 인슐린 분비가 촉진됩니다.

췌장의 β세포에 의한 글루카곤 분비 감소. 이 작용 메커니즘은 완전히 연구되지 않았습니다. 경구 혈당 강하제를 장기간 사용하는 경우에만 글루카곤 분비가 감소하는 것으로 확인되었습니다.

설포닐우레아 유도체는 인슐린에 대한 표적 조직 수용체의 친화성을 증가시키고, 포도당 수송체인 GLUT-4의 세포막으로의 전위를 촉진하며, 지방 생성(글리세롤-3-포스포아실 전이효소) 및 글리코겐 생성(글리코겐 합성효소)의 주요 효소의 활성을 증가시킵니다. 더욱이, 설포닐우레아 유도체의 이러한 효과는 인슐린의 유사한 효과의 최대 40-50%일 수 있습니다.

설포닐우레아 유도체 처방에 대한 적응증: 식이 요법 및 운동 요법의 효과가 없는 NIDDM.

NE: 설포닐우레아 유도체는 정도는 다양하지만 다음과 같은 바람직하지 않은 효과를 나타냅니다.

소화 불량 증상 - 메스꺼움, 구토, 설사, 상복부 통증. 이러한 바람직하지 않은 효과는 음식과 함께 약물을 투여함으로써 감소될 수 있습니다.

가장 흔히 피부 병변(발진, 라이엘 증후군, 스티븐스-존슨 등) 형태로 나타나는 알레르기 반응.

혈액 독성 반응(혈전 생성 및 백혈구 생성 억제), 적혈구 용혈, 포르피린증 악화. 대부분의 경우 이러한 효과 그룹은 카부타마이드를 사용할 때 발생합니다.

간독성 반응 – 담즙 정체로 인한 황달. 이러한 효과를 예방하려면 적어도 한 달에 한 번 환자의 혈액 내 빌리루빈과 알칼리성 포스파타제 수준을 모니터링해야 합니다.

저혈당 혼수상태. 이는 환자가 약의 권장 복용량을 초과하거나 후속 음식 섭취 없이 약을 복용할 때 발생합니다. 경구 혈당 강하제로 인한 저혈당증에는 발한이 일반적이지 않습니다.

저혈당증은 본질적으로 재발성(발작이 중단된 후 몇 시간 이내에 재발)이며, 이는 설포닐우레아 유도체, 특히 2세대의 장기적인 효과와 관련이 있습니다.

술을 마시면 테투람과 같은 효과가 나타납니다. 음주 후 15~30분 후에 발생합니다. 빈맥, 두통, 얼굴과 상반신의 충혈, 피부 온도 상승으로 나타납니다.

중독(저항). 이는 설포닐우레아 유도체를 정기적으로 사용하면 4~5년 후에 설탕 저하 효과가 감소하는 것이 특징입니다.

이는 췌장의 β 세포 고갈, 설포닐우레아 유도체의 영향으로 자가면역 병변의 진행으로 인해 발생합니다.

심근 칼륨 채널 차단. 이 효과는 저산소증에 대한 심근의 저항을 감소시키고 부정맥 유발 효과가 있습니다. 1970년 UGDP(당뇨병 프로그램 연구를 위한 대학 그룹) 연구 결과가 발표되었는데, 이는 설포닐우레아 유도체를 사용한 치료가 이러한 환자에서 심혈관 합병증으로 인한 사망 위험을 2.5배 증가시키는 것으로 나타났습니다. 그러나 1998년 영국 전향적 당뇨병 연구(UKPDS)에서는 설포닐우레아가 심혈관 합병증으로 인한 사망률을 증가시키지는 않지만 크게 감소시키지는 않는다는 결론을 내렸습니다.현재로서는 설포닐우레아 유도체가 이 그룹의 다른 약물보다 장점이 있다는 설득력 있는 증거가 없습니다. 그러나 일반적인 작용 메커니즘, 사용 적응증 및 바람직하지 않은 효과에도 불구하고 설포닐우레아 유도체는 서로 다른 약동학적 특성과 약리학적 효과를 가지고 있습니다., 카부타마이드() 카부타마이드

PE: 1) 인슐린 분비와 혈액 내 농도를 증가시킵니다. 장기간 사용하면 인슐린 분비가 감소하지만 혈당강하 효과에는 영향을 미치지 않습니다. 2) 혈당강하 효과 - 카르부타미드는 혈액 내 포도당 농도를 낮춥니다. 3) 약한 이뇨 효과.

카부타마이드 사용 시 혈액독성 합병증이 자주 발생해 1998년 이후 사실상 사용이 중단됐다.

RD : 식전 1.0g을 1일 2회 경구복용하고, 증상이 호전된 후에는 0.25~0.5g을 1일 2회 복용한다.

FV: 정제 0.5.

티 올부타마이드(톨부타미드, 부타미드) – 카부타마이드와 유사하지만 혈액학적 합병증을 훨씬 덜 자주 유발합니다. 이는 신장의 바소프레신 ​​수용체를 자극하는 톨부타미드의 능력과 관련된 특정 항이뇨 효과가 특징입니다. 톨부타미드를 사용하면 체액 저류, 부종 발생, 저나트륨혈증이 발생할 수 있습니다.

RD: 하루에 여러 번 500mg을 사용하는 것이 가장 좋습니다(예: 매 식사 전과 취침 시간 전). 일일 복용량은 1.0-2.0g입니다.

FV: 0.25 및 0.5의 정제.

G
리피지드(글리피사이드, 미니디아브, 글리비네어) . FC: 모든 2세대 약물과 마찬가지로 글리피지드는 98-99%가 혈액 단백질과 결합하므로 혈액 단백질과 집중적으로 결합할 수 있는 다른 약물(페니토인, NSAID, 설폰아미드)을 동시에 사용하면 글리피지드가 혈액 단백질에서 대체될 수 있습니다. 단백질에 결합, 자유 약물 비율의 증가 및 혈당 강하 효과의 급격한 증가. Glipizide는 위장관에서 잘 흡수되며 간에서 비활성화가 발생합니다(최대 4개의 비활성 대사산물이 형성됨). 배설은 신장(90%)과 위장 점막(10%)을 통해 이루어집니다.

FE: 혈당 강하 효과와 약한 이뇨 효과 외에도 glipizide는 항동맥경화 효과가 있습니다. 이는 혈액의 지질 프로필을 개선하고 혈장 내 콜레스테롤 및 중성지방 수치를 낮추며 HDL 콜레스테롤 수치를 증가시킵니다.

RD: 처음에는 2.5mg을 하루에 한 번 아침 식사 전에 경구로 처방합니다. 그 후, 용량을 주당 2.5mg씩 늘려 최적의 용량(1일 20mg 이하)으로 2회 투여합니다.

FV: 0.005 및 0.01의 정제.

G
리퀴드온(글리퀴돈, 글루레놈) . FC: 다른 설포닐우레아 유도체와 달리 간에서 배설됩니다(복용 용량의 95%가 담즙으로 배설됨). 따라서 신장질환 환자에서는 용량조절이 필요하지 않습니다. 글리퀴돈은 NIDDM 및 신장 병리(당뇨병성 신장병 포함) 환자에게 가장 적합한 것으로 여겨집니다.

RD: 치료는 1일 1회 아침에 15mg으로 시작하고 최적의 효과를 얻기 위해 점차적으로 15mg/일씩 복용량을 늘립니다. 최대 허용 복용량은 120mg(1일 4정)입니다.

FV: 정제 0.03

G
리벤클라미드(글리벤클라마이드, 마니닐) . 췌장 칼륨 채널에 대해 상대적으로 선택적: 결합 용량 SUR-1:SUR-2A = 6:1이므로 다른 제제보다 심근에 미치는 영향이 적습니다.

RD: 리셉션은 아침 식사 1시간 전에 아침에 2.5-5.0mg으로 시작됩니다. 최대 허용 용량은 2회 분할 용량으로 1일 15~20mg입니다.

FV: 정제 1.75; 3.5 및 5mg.

G
라임피리드(글리메피리드, 아마릴). 이전 세대의 다른 약물과 달리 글리메피리드는 SUR 단백질의 140 kDa 하위 단위의 참여 없이 세포막에 용해됩니다. 따라서 65 kDa 하위 단위를 직접 활성화하고 수용체 부위에 지속적으로 결합하거나 분리되면서 오랫동안 가까이 유지될 수 있습니다. 글리메피리드의 효과는 빠르게 나타나며 약 24시간 동안 지속됩니다.

글리메피리드는 SUR-1 수용체에 대해 매우 선택적입니다. 이에 대한 SUR-1:SUR-2A의 선택성은 60:1이므로 글리메피리드는 NIDDM 환자의 심혈관계에 사실상 영향을 미치지 않습니다.

Glimepiride에는 여러 가지 추가 효과가 있습니다.

지방 조직 세포에서 티로신 키나제를 활성화합니다.

이 티로신 키나제는 지방 조직에서 포도당을 활용하는 데 관여하는 특수 단백질인 카베올린의 인산화에 필요합니다.

응집 방지 효과가 있습니다. 글리메피리드는 COX 효소를 차단하고 혈소판 응집(접착)의 강력한 자극제인 혈소판에서 트롬복산 A2의 합성을 방해합니다. 즉, 글리메피리드는 조직의 가장 작은 혈관과 모세혈관의 혈류를 개선합니다.

RD: 치료는 아침 식사 전 아침에 1일 1회 글리메피리드 1-2mg을 복용하는 것으로 시작됩니다. 그 후, 2~3주마다 복용량을 1mg씩 늘려 최적의 용량(보통 4~6mg/일)으로 늘립니다. 최대 허용 용량은 1일 1회 8mg입니다.

FV: 정제 0.001; 0.002; 0.003과 0.004.표 9. 관련 분비물의 선택성수르

수용체.레파글리니드(, 레파글리나이드) 노보놈

. 카르바모일메틸벤조산의 유도체입니다. D: SUR-1 칼륨 채널 장치의 알로스테릭 센터와 상호작용하여 세포 내 혈당 및 ATP 수준에 대한 민감도를 극적으로 증가시킵니다. 식사 후 혈당이 증가하면 포도당이 베타 세포로 들어가 ATP가 형성되어 칼륨 채널이 닫히고 이후 인슐린이 방출되면서 막의 ​​탈분극이 발생합니다.

PE: Repaglinide는 식후 인슐린 분비의 초기 단계를 회복시킵니다. 그 효과는 혈당 수치가 증가하는 배경에서만 나타납니다. 혈당이 감소함에 따라 레파글리나이드의 효과는 약화되고 정상적인 혈당 수준에서는 인슐린 분비가 전혀 변하지 않습니다.

일반적으로 레파글리니드는 설포닐우레아 유도체보다 식후 인슐린 분비를 3~5배 더 강하게 자극합니다.

Repaglinide에는 sulfonylurea 유도체에 내재된 주요 단점이 없습니다.

설포닐우레아 약물에서는 인슐린 분비 최고치가 식후 혈당 최고치와 동기화되지 않습니다(이로 인해 저혈당 상태가 발생할 수 있음). 레파글리나이드의 작용은 빠르게 발달하며 혈당의 최고점과 완전히 동기화됩니다.

설포닐우레아 유도체는 인슐린 분비를 자극하지만 동시에 β 세포의 단백질 합성 기능(인슐린 합성)을 억제합니다. Repaglinide는 인슐린 합성에 영향을 미치지 않고 분비만 자극합니다.

설포닐우레아 유도체는 작용이 완료되면 베타 세포로 세포내이입을 진행하고 자가면역 반응(베타 세포의 사멸)이 발생하여 단백질 변형을 일으킬 수 있습니다.

작용이 끝나면 레파글리니드는 수용체에서 분리되어 혈류를 통해 제거됩니다.

설포닐우레아 유도체(글리클라지드 제외)는 SUR-1 단백질 α 세포(SUR-1:SUR-2A = 6-60:1)에 대해 상대적으로 낮은 선택성을 갖습니다. Repaglinide는 SUR-1 단백질에 대한 높은 선택성을 특징으로 합니다(SUR-1:SUR-2A 지수 = 300:1).

FC: Repaglinide는 빠르게 흡수되고 빠르게 대사됩니다(t max 및 t ½은 약 1시간). 대사산물은 활성화되지 않으며 90%는 간에서 제거됩니다.

투약 요법: 레파글리나이드 치료 요법은 유연하며 간단하고 환자 친화적인 개념의 형태로 반영됩니다. "식사 - 약물 복용, 식사 금지 - 약물 복용 금지". 따라서 레파글리니드는 주 식사 직전에 0.5-4.0 mg의 용량으로 경구 처방됩니다.

NE: 1) 저혈당 상태; 2) 소화불량 증상; 3) 16mg/일 이상의 용량을 복용할 경우 간독성(트랜스아미나제 및 알칼리성 포스파타제 수준 증가).

FV: 0.0005의 정제; 0.001과 0.002.

말초 감작제는 혈액 내 인슐린 수치를 크게 변화시키지 않으면서 인슐린에 대한 표적 조직의 민감성을 증가시키는 약물입니다.

비구아니데스

1세대 비구아나이드 복용 후 젖산증(혈장 내 젖산 수치의 증가로 인한 혼수상태 발생)이 자주 발생하기 때문에 현재는 메트포르민만이 임상 용도로 승인되었습니다.

메트포르민(메트포르민, 시오포) . 비구아나이드의 작용 메커니즘은 완전히 이해되지 않았습니다. 구현에는 여러 가지 요소가 관련되어 있다고 믿어집니다.

조직에 의한 포도당의 말초 활용은 산화 과정(혐기성 해당작용)과 비산화 과정(글리코겐 합성) 모두에서 향상됩니다.

위장관에서 포도당의 흡수가 느려집니다.

간에서의 포도당 신생합성은 이 과정에서 주요 효소인 피루베이트 카르복실라제 및 포도당-6-포스파타제의 활성이 억제되기 때문에 간에서 억제됩니다.

인슐린에 대한 말초 조직 수용체의 친화력이 증가합니다.

에프 K: 메트포르민은 실제로 혈액 단백질과 결합하지 않기 때문에 다른 약물은 약물의 유리 분획 수준에 거의 영향을 미치지 않습니다. 간에서 대사되지 않고 활성 형태로 신장에서 배설됩니다.

비구아나이드는 정상혈당 효과가 특징입니다. 이는 상승된 포도당 수치만 감소시키지만 건강한 사람의 경우, 그리고 밤새 단식한 후에도 혈당증을 감소시키지 않습니다. 비구니드는 식사 후 혈당 수치의 증가를 효과적으로 제한합니다. 또한 메트포르민은 혈당 수치를 정상화하는 효과만 있습니다. 혈당을 정상 수치 이하로 낮추지 않으므로 저혈당증을 유발하는 경우는 극히 드뭅니다.

비구아니드는 췌장의 β 세포에 의한 인슐린 분비에 영향을 미치지 않습니다.

식욕 부진 효과. 메트포르민은 식욕을 감소시키고 환자가 다이어트 요법을 더 쉽게 견딜 수 있도록 해줍니다.

고지혈증 효과. 메트포르민은 콜레스테롤 합성의 주요 효소인 HMG-CoA 환원효소의 활성을 감소시켜 트리글리세리드, 지방산 및 LDL의 혈중 농도를 감소시키지만 다른 지단백질의 수준에는 사실상 영향을 미치지 않습니다.

플라스미노겐 활성화 인자 억제제 PAI-1의 형성을 억제하여 혈장의 섬유소 용해 활성을 증가시킵니다.

사용 적응증: 1) 식이 요법이 원하는 효과를 가져오지 못하는 경우 심각한 비만 및 고지혈증 환자의 중등도 NIDDM; 2) 설포닐우레아 유도체에 대한 내성; 3) 대사 증후군 X(NIDDM과 고인슐린혈증 및 인슐린 저항성, 중성지방의 고지혈증, VLDL, HDL 콜레스테롤 감소 및 동맥 고혈압의 조합).

복용법: 500mg을 1일 3회 또는 850mg을 1일 2회 식사 중 또는 식사 후에 경구 복용합니다.

UKPDS에 따르면 메트포르민은 NIDDM 환자의 사망률을 감소시키는 것으로 입증된 유일한 항당뇨병제입니다. 이로 인해, 또한 대사증후군 X에서 메트포르민의 효과로 인해 비구아나이드가 현재 "재탄생"을 경험하고 있습니다.

소화불량 증상 - 가장 흔한 증상은 입안의 금속 맛, 복통, 설사입니다.

케톤산증 및 젖산증의 발생. 강렬한 지방분해와 혐기성 해당작용의 활성화로 인해. 메트포르민이 이러한 합병증을 유발하는 경우는 매우 드물지만(연간 환자 100만 명당 2.4건) 즉각적인 치료가 필요합니다.

젖산증이 발생하기 쉬운 원인은 식단의 탄수화물 제한, 간 및 신장 질환, 신체의 저산소증(심장 및 폐부전) 발생 및 알코올 섭취를 동반하는 상태입니다.

B 12 - 장내 비타민 B 12 및 B c 흡수 장애와 관련된 결핍 빈혈.

티아졸리딘디온.

이것은 경구용 혈당 강하제의 새로운 그룹으로, 그 작용은 퍼옥시좀 수용체에 대한 효과와 관련됩니다. 퍼옥시솜 수용체에는 PPAR, PPAR, PPAR의 3가지 유형이 있으며 이는 비타민 A, D 및 갑상선 호르몬 수용체와 동일한 클래스의 세포질 수용체 계열에 속합니다. 수용체가 리간드와 상호작용한 후 레티노산에 대한 RXR 수용체인 보조활성제가 생성된 복합체에 부착되고 생성된 PPAR/RXR 복합체가 세포핵으로 전위되어 여러 유전자를 활성화하거나 억제합니다. 표 10은 이들 수용체의 각 유형의 특성을 보여줍니다.

피
이오글리타존(피오글리타존, 액토스) . 작용 메커니즘: 피오글리타존은 지방 조직, 근육 및 간 세포에 들어가 PPAR 수용체를 활성화합니다. 이 수용체는 RXR 레티노산 수용체와 복합체를 형성하고 세포핵에 들어가며, 여기서 PPAR 수용체는 관련된 여러 유전자의 기능을 조절합니다. 혈당 수치 및 지질 대사 조절.

인슐린에 대한 표적 세포의 인슐린 수용체의 친화력이 증가합니다. 조직의 인슐린 저항성은 감소합니다(인슐린 농도가 낮을수록 더 강력한 효과가 나타납니다).

혈액의 지질 스펙트럼이 개선됩니다. 중성지방 수치가 감소하고 HDL 수치가 증가합니다. 피오글리타존은 총 콜레스테롤과 LDL 콜레스테롤 수치에 사실상 영향을 미치지 않습니다.

동맥성 고혈압 환자의 심근 및 혈관벽 비대(급사의 주요 위험 요소)의 발생이 느려집니다.

FC: 피오글리타존은 경구 투여 후 빠르게 흡수됩니다. 음식은 흡수 속도를 약간 늦춥니다. 혈액에서 피오글리타존의 99%는 혈장 단백질에 결합되어 있습니다. 피오글리타존의 대사는 간에서 발생하여 4가지 주요 대사산물이 형성되며, 그 중 3가지가 약리학적 활성을 갖습니다. 피오글리타존은 또한 주로 간에서 배설됩니다.

적응증: 식이요법과 운동을 통한 혈당 조절이 불량한 NIDDM의 치료. 이는 단독 요법으로 사용되며 설포닐우레아 유도체, 메트포르민 및 인슐린 치료에 추가로 사용됩니다.

용법용량: 식사시간에 관계없이 1일 1회 30 mg/일을 경구복용하십시오.

표 10. 세포 퍼옥시솜 수용체

NE: 피오글리타존은 특히 다른 항고혈당제와 함께 사용하는 경우 저혈당 상태를 유발할 수 있습니다. 4~12주 동안 정기적으로 사용하면 경미한 빈혈이 발생할 수 있습니다. 티아졸리딘디온 계열의 첫 번째 약물인 트로글리타존과 달리 피오글리타존은 사실상 간독성 효과가 없습니다. 드물게 간 트랜스아미나제 수준의 가역적인 증가가 가능합니다.

피오글리타존은 다른 티아졸리딘디온과 마찬가지로 정제의 일부인 혈액 내 에스트로겐과 프로게스틴 농도를 감소시켜 경구 피임약의 효과를 감소시킵니다. 이 효과의 메커니즘은 아직 불분명합니다.

FV: 0.015 및 0.03의 정제.

장내 탄수화물의 흡수를 감소시키는 약물은 장내 탄수화물의 흡수를 방해하여 당뇨병 환자의 식후 고혈당을 감소시키는 약물입니다.

α-글루코시다제 억제제

아카보스(아카보스, 글루코베이) . 유사당 분자가 말토스 분자에 연결된 유사사당류입니다. 발효를 통해 얻음 악티노플레인 유타헨시스.

MD: 장에서 탄수화물의 흡수는 단당류의 형태로 발생합니다. 아카보스는 췌장 해당효소의 활성 부위와 상호작용하여
관상 동맥 - -글루코시다제, 말타제, 수크라제를 가역적으로 차단합니다. 이 경우 효소는 식품 올리고당과 이당류를 단당류로 분해할 수 없습니다. 단당류가 형성되지 않기 때문에 탄수화물의 흡수가 크게 감소합니다.

PE: 아카보스는 주로 음식 섭취로 인한 혈당증(식후 혈당증)을 감소시킵니다. 혈당강하 효과의 크기로 보면 아카보스의 효과는 설포닐우레아 유도체 효과의 30~50% 수준이다.

아카보스는 인슐린 분비에 영향을 미치지 않으므로 저혈당증이 발생하지 않습니다.

FC: 아카보스는 실제로 위장관에서 흡수되지 않습니다(흡수율은 2% 미만). 약물의 흡수된 부분은 신장에 의해 그대로 배설됩니다.

애플리케이션:

아카보스는 혈당이 식이 요법과 운동으로 조절될 수 없는 경우 NIDDM 환자에게 선택되는 치료법으로 간주됩니다.

NIDDM 및 IDDM은 인슐린 및 경구 혈당 강하제의 필요성을 줄입니다.

용법용량: 25mg을 1일 3회 식사와 함께 경구 투여하고, 1~2개월 간격으로 점차적으로 300~600mg/일까지 증량합니다.

NE: 탄수화물의 소화 및 흡수가 중단되면 탄수화물이 대장으로 들어가고 그곳에서 세균총이 지방산, CO 2 및 H 2로 파괴됩니다. 이로 인해 소화 불량 장애가 발생합니다 - 복부 충만감, 자만심, 보보 림 (우르릉 거리는 소리), 설사.

FV: 0.05 및 0.1의 정제.

주요효능별 항고혈당제

오늘날 의사들은 작용 기전이 다른 5가지 경구 투여용 혈당 강하제를 보유하고 있으며, 이는 혈당 강하제와 항고혈당제라는 두 가지 큰 그룹으로 나눌 수 있습니다.

1. 혈당 강하제 - 설포닐우레아 유도체 및 메글리티나이드(글리니드).혈당강하제는 내인성 인슐린의 합성(체중 증가를 동반함)을 자극하여 저혈당 상태를 유발할 수 있습니다.

2. 항고혈당제 - 알파-글루코시다제 차단제, 비구아니드(메트포르민), 티아졸리딘디온(글리타존).

항고혈당제는 말초 포도당 활용을 향상시키지만 췌장 베타 세포에는 자극 효과가 없습니다. 따라서 이 약물은 혈중 인슐린 수치를 높이지 않으며 저혈당 상태를 유발하지 않습니다(즉, 혈당 수치를 정상 수준 이하로 낮추지 않습니다).

혈당강하제 적용점 1. 제주넘.

이 그룹의 항당뇨병 약물은 알파-글루코시다아제 효소를 억제하여 장에서 탄수화물의 흡수를 방해합니다. 러시아에서는 알파-글루코시다제 효소 억제제 중 아카보스(Glucobay)라는 약물만 등록되어 있습니다. 2. 췌장.

• 이 그룹의 항당뇨병 약물(분비물질)은 췌장의 베타 세포가 내인성 인슐린을 분비하도록 합니다. 인슐린 분비를 자극하면 체중 증가와 저혈당 상태가 발생할 위험이라는 두 가지 부작용이 있습니다. 분비물에는 다음이 포함됩니다:
• 설포닐우레아. 가장 일반적으로 처방되는 약물은 글리벤클라미드(Maninil), 글리클라지드(Diabeton), 글리메피리드(Amaril)입니다.

메글리티나이드(glinides)는 식후 포도당 조절제입니다: nateglinide(Starlix), repaaglinide(NovoNorm).이 그룹의 항당뇨병 약물(감작제)은 말초 조직과 표적 기관의 인슐린에 대한 민감도를 증가시킵니다. 감작제에는 다음이 포함됩니다.

• 비구아니데스. 비구아나이드 중에서 메트포르민(Siofor, Glucophage)만 사용이 승인되었습니다. 적용 지점은 간세포입니다.
• 티아졸리딘디온(글리타존): 피오글리타존(Actos, Diab-norm), 로시글리타존(Avandia, Roglit). 적용 지점은 지방 조직입니다.

혈당강하제의 비교특성

혈당 대사 상황을 고려한 혈당 강하 요법 선택에 대한 권장 사항(Standl E., Fuchtenbusch M., 2003)

파일 생성일 : 2008년 7월 31일
문서 수정일: 2008년 7월 31일
저작권 Vanyukov D.A.

당뇨병(DM) 2형은 말초 인슐린 저항성과 인슐린 분비 장애를 기반으로 하는 만성 진행성 질환입니다. 제2형 당뇨병에서는 인슐린 작용에 대한 근육, 지방 조직 및 간 조직의 저항이 관찰됩니다.

인슐린 저항성 근육 조직이는 제2형 당뇨병의 임상적 발현보다 훨씬 앞선 최초의 유전적으로 결정된 결함일 가능성이 있습니다. 근육의 글리코겐 합성은 정상 및 제2형 당뇨병 모두에서 인슐린 의존성 포도당 흡수에 근본적인 역할을 합니다. 그러나 손상된 글리코겐 합성은 포도당 수송과 인산화의 결함으로 인해 부차적으로 발생합니다.

간에서 인슐린의 손상된 작용은 포도당 신생 과정에 대한 억제 효과가 없고, 간에서 글리코겐 합성이 감소하며, 글리코겐 분해 과정이 활성화되어 간에서 포도당 생산이 증가하는 것을 특징으로 합니다(R. A. DeFronzo Lilly 강의, 1988).

고혈당증 발생에 중요한 역할을 하는 또 다른 연결고리는 인슐린 작용에 대한 지방 조직의 저항성, 즉 인슐린의 항지방분해 작용에 대한 저항성입니다. 인슐린이 지질 산화를 억제하지 못하여 분비가 발생합니다. 대량유리지방산(FFA). FFA 수준의 증가는 포도당의 수송 및 인산화 과정을 억제하고 근육에서 포도당 산화 및 글리코겐 합성을 감소시킵니다(M. M. Hennes, E. Shrago, A. Kissebah, 1998).

인슐린 저항성 상태와 제2형 당뇨병 발병 위험이 높은 것은 지방 조직이 말초보다는 내장에 분포된 개인에게 일반적입니다. 이는 내장 지방 조직의 생화학적 특성 때문입니다. 인슐린의 항지방 분해 효과에 잘 반응하지 않습니다. 내장 지방 조직에서는 종양 괴사 인자의 합성이 증가하여 인슐린 수용체 티로신 키나제의 활성과 인슐린 수용체 기질 단백질의 인산화가 감소하는 것으로 나타났습니다. 복부 비만에서 지방세포의 비대화는 인슐린 수용체 분자의 형태를 변화시키고 인슐린과의 결합을 방해합니다.

인슐린 저항성은 혈액 내 인슐린 농도가 충분할 때 인슐린 작용에 대한 세포의 생물학적 반응이 충분하지 않은 것입니다. 조직의 인슐린 저항성은 당뇨병이 발생하기 오래 전에 나타나며 유전적 요인과 외부 환경(생활 방식, 다이어트).

췌장의 β 세포가 이러한 결함을 보상하고 고인슐린혈증 상태를 유지하기에 충분한 양의 인슐린을 생산할 수 있는 한 고혈당증은 나타나지 않습니다. 그러나 베타 세포 보유량이 고갈되면 상대적인 인슐린 결핍 상태가 발생하며 이는 혈당 수치의 증가와 당뇨병의 징후로 나타납니다. 연구 결과에 따르면(Levy et al., 1998), 다이어트만 하는 제2형 당뇨병 환자의 경우 발병 후 5~7년이 지나면 베타세포 기능이 크게 감소하며, 인슐린에 대한 조직의 민감도는 실질적으로 변하지 않습니다. 베타세포 기능의 점진적인 감소 메커니즘은 완전히 이해되지 않았습니다. 여러 연구의 데이터에 따르면 베타 세포 재생의 감소와 세포사멸 빈도의 증가는 유전적으로 결정된 장애의 결과입니다. 질병 초기에 과도한 인슐린 분비가 베타 세포 사멸에 기여하거나, 동시에 아밀린(프로인슐린과 합성된 아밀로이드 폴리펩티드)의 과도한 분비가 섬 아밀로이드증을 유발할 수 있습니다.

제2형 당뇨병에서는 다음과 같은 인슐린 분비 결함이 관찰됩니다.

• 포도당 유발 인슐린 분비의 첫 번째 단계에서 손실 또는 상당한 감소;
• 감소되거나 부적절하게 자극된 인슐린 분비;
• 맥동성 인슐린 분비 위반(보통 9-14분 주기로 기본 인슐린에 주기적인 변동이 있음)
• 프로인슐린 분비 증가;
• 포도당과 지방 독성으로 인한 인슐린 분비의 가역적 감소.

제2형 당뇨병의 치료 전략은 질병의 기저에 있는 병원성 과정을 정상화하는 것, 즉 인슐린 저항성을 감소시키고 베타세포 기능을 개선하는 것을 목표로 해야 합니다.

당뇨병 치료의 일반적인 경향:

• 조기 진단 (내당능 장애 단계);
• 목표 혈당 수치의 조기 달성을 목표로 하는 공격적인 치료 전술;
• 병용 요법의 주된 사용;
• 탄수화물 대사의 보상을 달성하기 위한 활성 인슐린 요법.

2005년 국제 당뇨병 연맹 유럽 지역에서 제안된 제2형 당뇨병 보상에 대한 현대 기준은 공복 혈당이 6.0mmol/l 미만, 식후 2시간 후 - 8mmol/l 미만, 당화 헤모글로빈 HbA1c 6.5% 미만, 정상지질혈증을 가정합니다. , 혈압 140/90mmHg 미만. Art., 체질량 지수가 25kg/m2 미만입니다. UKPDS의 결과를 통해 우리는 제2형 당뇨병의 합병증 발생 및 진행 위험과 질병의 예후가 혈당 조절의 질과 HbA1c 수준에 직접적으로 좌우된다는 결론을 내릴 수 있었습니다(I. M. Stratton, A. L. Adler, 2000).

현재 인슐린 저항성을 교정하기 위한 비약리학적 방법과 약리학적 방법이 있습니다. 비약리학적 방법에는 체중과 신체 활동을 줄이는 것을 목표로 하는 저칼로리 식단이 포함됩니다. 체중 감량은 하루 지방 30% 미만, 포화지방 10% 미만, 섬유질 15g/kg 이상을 함유한 저칼로리 식단과 규칙적인 운동 요법을 따르면 달성할 수 있습니다.

환자에게는 가능한 신체 운동 세트뿐만 아니라 일주일에 3~5회 30~45분 동안 지속되는 적당한 강도의 규칙적인 유산소 신체 활동(하이킹, 수영, 크로스컨트리 스키, 사이클링)이 권장될 수 있습니다(J. Eriksson, S. 타이멜라, 1997). 운동은 인슐린과 무관한 포도당 흡수를 자극하며, 운동으로 인한 포도당 흡수 증가는 인슐린 작용과 무관합니다. 더욱이 신체 활동 중에는 혈중 인슐린 수치가 역설적으로 감소합니다. 인슐린 수치의 감소에도 불구하고 근육 포도당 섭취는 증가합니다(N. S. Peirce, 1999).

식이요법과 신체 활동은 모든 제2형 당뇨병 환자의 치료의 기초를 형성하며, 혈당 강하 요법의 유형에 관계없이 제2형 당뇨병 치료의 필수 요소입니다.

3개월 동안 식이 요법과 신체 활동 증가로 치료 목표를 달성할 수 없는 경우 약물 요법이 처방됩니다. 작용 메커니즘에 따라 경구 혈당 강하제는 세 가지 주요 그룹으로 나뉩니다.

• 인슐린 분비 강화(분비물질):

  - 확장된 작용 - 2세대 및 3세대 설포닐우레아 유도체: 글리클라지드, 글리퀴돈, 글리벤클라미드, 글리메페리드;

  - 단기 작용(식후 조절제) - 글리니드: 레파글리니드, 나테글리니드;

• 인슐린 저항성 감소:

  - 비구아나이드(메트포르민);

  - 티아졸리딘디온: 피오글리타존, 로시글리타존;

• 장내 탄수화물 흡수 방지: α-글루코시다제 억제제.

경구용 항당뇨병 단독요법은 제2형 당뇨병 발병기전의 연관성 중 하나만 직접적으로 영향을 미칩니다. 많은 환자에서 이 치료법은 혈당 수치를 장기간 충분히 조절하지 못하므로 병용 요법이 필요하게 됩니다. UKPDS 결과(R. C. Turner et al., 1999)에 따르면, 치료 시작 후 3년 후에 경구 혈당강하제 단독요법은 환자의 50%에서만 효과가 있었고, 9년 후에는 25%에서만 효과가 있었다(R. C. Turner et al., 1999). ). 이로 인해 대한 관심이 높아지고 있습니다. 다양한 계획병용 요법.

병용 요법은 최대 용량으로 처방된 첫 번째 혈당 강하제를 사용한 단독 요법이 효과가 없는 경우 수행됩니다. 인슐린 분비와 인슐린 작용에 대한 말초 조직의 민감도 모두에 영향을 미치는 약물을 조합하여 사용하는 것이 좋습니다.

• 설포닐우레아 유도체 + 비구아나이드;
• 설포닐우레아 유도체 + 티아졸리딘디온;
• 글리니드 + 비구아니드;
• 글리니드 + 티아졸리딘디온;
• 비구아니드 + 티아졸리딘디온;
• 아카보스 + 모든 혈당 강하제.

연구 결과에 따르면 두 가지 경구 약물을 병용 치료하는 동안 글리코실화 헤모글로빈 수준의 최대 감소는 1.7%를 초과하지 않습니다(J. Rosenstock, 2000). 세 가지 약물 조합을 사용하거나 인슐린을 추가하면 탄수화물 대사 보상이 더욱 향상될 수 있습니다.

병용 요법을 처방하는 전술은 다음과 같습니다.

• 처음에 첫 번째 혈당강하제 단독요법을 시행할 때에는 필요하다면 약물의 용량을 최대로 증량한다.
• 치료가 효과적이지 않으면 다른 그룹의 약물이 평균 치료 용량으로 추가됩니다.
• 병용요법의 효과가 충분하지 않은 경우 두 번째 약물의 용량을 최대로 늘립니다.
• 이전 약물의 최대 용량이 효과가 없는 경우 세 가지 약물의 조합이 가능합니다.

설포닐우레아는 30년 이상 제2형 당뇨병 치료의 주류로 사용되어 왔습니다. 이 그룹의 약물 작용은 인슐린 분비 증가 및 순환 인슐린 수치 증가와 연관되어 있지만, 시간이 지남에 따라 혈당 조절 및 β 세포 기능을 유지하는 능력을 상실합니다(J. Rachman, M. J. Payne et al., 1998). . 인슐린에 대한 조직 민감도를 향상시키는 약물은 메트포르민입니다. 메트포르민의 주요 작용 메커니즘은 간 조직의 인슐린 저항성을 제거하고 간에서 과도한 포도당 생성을 줄이는 것을 목표로 합니다. 메트포르민은 간에서 이 과정의 효소를 차단하여 포도당 생성을 억제하는 능력이 있습니다. 인슐린이 있는 경우 메트포르민은 인슐린 수용체 티로신 키나제를 활성화하고 근육 세포에서 GLUT4 및 GLUT1(포도당 수송체)의 전좌를 활성화하여 근육의 말초 포도당 활용을 증가시킵니다. 메트포르민은 장에서 포도당의 활용을 증가시키며(혐기성 해당작용 증가), 이는 장에서 흐르는 혈액의 포도당 수준이 감소함으로써 나타납니다. 메트포르민을 장기간 사용하면 지질 대사에 긍정적인 영향을 미칩니다. 이는 혈액 내 콜레스테롤과 중성지방 수치를 감소시킵니다. 메트포르민의 작용 기전은 저혈당이 아닌 항고혈당입니다. 메트포르민은 혈당을 정상 수준 이하로 낮추지 않으므로 메트포르민 단독요법으로는 저혈당 증상이 없습니다. 많은 저자들에 따르면 메트포르민은 식욕 부진 효과가 있습니다. 메트포르민을 투여받은 환자는 주로 지방 조직의 감소로 인해 체중 감소를 경험합니다. 입증된 긍정적인 영향메트포르민과 플라스미노겐 활성화 인자 억제제-1의 억제로 인한 혈액의 섬유소 용해 특성에 영향을 미칩니다.

메트포르민은 대혈관 및 미세혈관 당뇨병 합병증의 전반적인 발생률을 크게 줄이고 제2형 당뇨병 환자의 기대 수명에 영향을 미치는 약물입니다. 영국 전향적 연구(UKPDS) 결과에 따르면 진단 당시 메트포르민 사용은 당뇨병 관련 사망률을 42%, 전체 원인 사망률을 36%, 당뇨병 합병증을 32% 감소시키는 것으로 나타났습니다(I.M. Stratton, A. L. Adler et al. , 2000).

비구아나이드와 설포닐우레아 유도체의 조합은 제2형 당뇨병 발병의 두 부분 모두에 영향을 미치기 때문에 합리적으로 보입니다. 이는 인슐린 분비를 자극하고 인슐린에 대한 조직 민감도를 증가시킵니다.

복합 약물 개발의 주요 문제는 원하는 생물학적 효과를 갖고 비슷한 약동학을 갖는 성분을 선택하는 것입니다. 적시에 혈액 내 최적의 농도를 달성하려면 정제에서 성분의 방출 속도를 고려하는 것이 중요합니다.

Glucovance 정제는 최근 출시되었으며, 그 효과와 안전성은 광범위하고 잘 설계된 임상 연구를 통해 잘 연구되었습니다.

글루코반스정은 메트포르민과 글리벤클라미드를 함유한 복합정제다. 현재 러시아에서는 메트포르민 500mg, 글리벤클라미드 5mg, 메트포르민 500mg, 글리벤클라미드 2.5mg의 두 가지 제형이 1정에 함유되어 있습니다.

1정에 메트포르민과 글리벤클라미드를 결합하는 데에는 특정 기술적 어려움이 있습니다. Glibenclamide는 난용성이지만 위장관의 용액에서는 잘 흡수됩니다. 따라서 글리벤클라미드의 약동학은 주로 그 작용에 달려 있습니다. 제형. 미세화 및 기존 형태의 글리벤클라미드를 투여받은 환자의 경우 혈장 내 약물의 최대 농도가 크게 달랐습니다.

글루코번스 생산 기술은 독특합니다(S. R. Donahue, K. C. Turner, S. Patel, 2002): 엄격하게 정의된 크기의 입자 형태의 글리벤클라미드는 가용성 메트포르민 매트릭스에 고르게 분포됩니다. 이 구조는 글리벤클라미드가 혈류로 들어가는 속도를 결정합니다. Glucovance를 복용하면 글리벤클라미드가 별도의 정제 형태로 사용되는 경우보다 글리벤클라미드가 혈액에 더 빨리 나타납니다. 글루코반스를 복용할 때 혈장 내 글리벤클라미드의 최고 농도에 대한 초기 달성으로 인해 약물을 음식과 함께 복용할 수 있습니다(H. Howlett, F. Porte, T. Allavoine, G. T. Kuhn, 2003). 복합제와 단일제 복용 시 글리벤클라미드 최대 농도 값은 동일하다. 당질의 일부인 메트포르민의 약동학은 단일제로 생산되는 메트포르민과 다르지 않습니다.

글리벤클라미드와 메트포르민 단독 요법 동안 적절한 혈당 조절을 달성하지 못한 환자 그룹을 대상으로 글루코번스의 효과에 대한 연구가 수행되었습니다(M. Marre, H. Howlett, P. Lehert, T. Allavoine, 2002). 다기관 연구 결과에 따르면 최고의 결과 Glucovance를 복용하는 환자 그룹에서 달성되었습니다. 치료 16주 후, 메트포르민 + 글리벤클라미드 500mg/2.5mg 비율의 글루코반스를 투여한 환자 그룹의 HbA1c 및 공복 혈당 수치는 메트포르민 + 글리벤클라미드 비율로 각각 1.2% 및 2.62mmol/L 감소했습니다. 500mg/5mg은 0.91%, 2.43mmol/L 감소한 반면, 메트포르민을 복용한 환자군에서는 0.19%, 0.57mmol/L 감소에 그쳤고, 글리벤클라마이드를 복용한 환자군에서는 0.33%, 0.57mmol/L 감소한 것으로 나타났다. 각각 0.73mmol/l. 또한 단독요법에 비해 메트포르민과 글리벤클라미드의 최종 용량을 낮추어 복합제의 효과를 더욱 높였다. 따라서 복합제의 경우 메트포르민과 글리벤클라미드의 최대 용량은 1225mg/6.1mg과 ​​1170mg/11.7mg(의약품의 제형에 따라 다름)인 반면, 단독요법의 경우 메트포르민과 글리벤클라미드의 최대 용량은 1660mg이었다. 그리고 13.4mg. 따라서 저용량 항당뇨병제에도 불구하고 복합정으로 사용되는 메트포르민과 글리벤클라미드의 상승적 상호작용은 단독요법보다 혈당 수치를 더욱 뚜렷하게 감소시킵니다.

Glucovance로 치료하는 동안 복합 약물에서 글리벤클라미드가 혈액으로 더 빨리 방출되기 때문에 해당 구성 요소를 사용한 단독 요법에 비해 식사 후 포도당 수준을 더 효과적으로 제어할 수 있습니다(S. R. Donahue et al., 2002).

후향적 분석에서도 글루코파지와 글리벤클라미드를 병용하는 것보다 글루코반스가 HbA1c 수치를 낮추는 데 더 효과적인 것으로 나타났습니다. 연구 결과, 환자를 글루코파지와 글리벤클라미드 병용 요법에서 글루코반스 복용으로 전환했을 때 HbA1c 수준의 유의한 감소가 관찰되었으며(평균 - 0.6%), 그 효과는 초기 치료를 받은 환자에서 가장 두드러졌습니다. HbA1c 수준 > 8%. 또한 글루코반스가 글리벤클라미드와 메트포르민을 병용하는 것보다 식후 혈당 수준을 더 효과적으로 제어할 수 있는 것으로 나타났습니다(S. R. Donahue et al., 2003).

포도당 처방에 대한 적응증은 이전의 메트포르민 또는 글리벤클라미드 단독 요법의 효과가 없는 성인의 제2형 당뇨병과 이전 요법을 메트포르민 및 글리벤클라미드의 두 가지 약물로 대체하는 것입니다. 메트포르민과 글리벤클라미드 사용에 대한 금기 사항은 또한 글루코반스 사용에 대한 금기 사항이기도 합니다.

글리벤클라미드와 메트포르민 복합제인 글루코반스의 내약성 측면에서 가장 큰 문제점은 저혈당 증상과 부작용이다. 위장관. 당뇨병 치료제의 복용량을 줄이면 빈도를 줄이는 데 도움이 됩니다. 부작용. 이전에 정제형 혈당강하제를 투여받지 않은 환자에서 글루코밴스 투여 시 저혈당증 및 소화불량 장애의 발생률은 글리벤클라미드와 메트포르민 단독요법을 투여했을 때보다 유의하게 낮았습니다. 이전에 메트포르민 또는 설포닐우레아를 투여받은 환자의 경우, Glucovance를 복용할 때 이러한 부작용의 빈도는 일반적으로 개별 성분을 사용한 단독 요법을 복용할 때와 동일했습니다. 초기 HbA1c 수준이 8.0mmol/l 미만인 환자에게서 글리벤클라미드로 치료하는 동안(단독 요법과 병용 요법 모두) 저혈당 증상이 더 자주 관찰되었습니다. 또한 노인의 경우 글루코반스 치료 시 저혈당 발생률이 증가하지 않는 것으로 나타났습니다.

의사의 권고를 제대로 따르지 않는 것이 주요 장애 중 하나입니다. 성공적인 치료제2형 당뇨병을 포함한 다양한 병리를 앓고 있는 환자. 수많은 연구 결과에 따르면 제2형 당뇨병 환자의 1/3만이 권장 요법을 충분히 준수하는 것으로 나타났습니다. 동시에 여러 가지 약물을 복용해야 하는 경우 환자가 의사의 모든 권장 사항을 준수하는 데 부정적인 영향을 미치고 치료의 질이 크게 저하됩니다. 경구용 메트포르민 또는 글리벤클라미드 단독 요법에서 이들 약물의 병용 사용 또는 메트포르민/글리벤클라미드 복합제로 전환한 1920명의 환자에 대한 후향적 분석이 수행되었습니다. 연구 결과, 복합제를 복용한 환자 중 메트포르민과 글리벤클라미드를 동시 복용한 환자보다 치료 요법이 유의하게 더 자주 관찰된 것으로 나타났다(각각 77%, 54%). 환자들이 단독요법에서 직접 복합제로 전환했을 때, 치료 순응도에 대한 책임이 더 커졌습니다(71%에서 87%).

Glucovance는 식사와 함께 섭취됩니다. 약물의 복용량은 혈당 수준에 따라 각 환자마다 의사가 개별적으로 결정합니다. 일반적으로 초기 복용량은 하루에 Glucovance 500/2.5mg 1정입니다.

이전 병용요법을 메트포르민과 글리벤클라미드로 대체하는 경우, 초기 용량은 이전 단일제 용량에 따라 500/2.5mg 1~2정입니다. 약물 투여량은 치료 시작 후 1~2주마다 혈당 수준에 따라 조정됩니다. 일일 최대 복용량은 Glucovance 500/2.5mg 4정 또는 Glucovance 500/5mg 2정입니다.

현재 메트포르민과 설포닐우레아 유도체를 고정용량으로 병용하는 약물이 개발되어 활발히 사용되고 있다( ). 그러한 약물 중 하나가 글리벤클라미드(2.5mg)와 메트포르민(400mg)의 조합인 글리보메트(Glibomet)입니다. 이 약의 사용 적응증은 식이요법이나 경구 혈당 강하제 단독 요법이 효과가 없는 경우 제2형 당뇨병입니다. 약물 처방을 위한 권장 요법에는 처음에는 식사와 함께 하루 1정을 1회 복용하고 점진적인 단계별 복용량 선택이 포함됩니다. 최적의 복용량은 하루 2회 1정으로 간주됩니다. 일일 최대 복용량은 4정 - 2정씩 1일 2회입니다. 글리보메트(Glibomet)는 러시아에 등록된 최초의 복합 항고혈당제이다. 임상 연구 결과가 입증했습니다. 고효율, 제2형 당뇨병 환자의 안전성, 탁월한 내약성 및 사용 용이성(M. B. Antsiferov, A. Yu. Mayorov, 2006). 또한, 약물의 각 기질성분의 1일 평균 투여량은 기존 단독요법 시 사용된 용량보다 2배 낮았고, 혈당 강하 효과는 현저히 높았다. 환자들은 식욕 감소, 체중 안정화, 저혈당 증상의 부재를 지적했습니다.

글리타존(감작제)은 새로운 수업인슐린에 대한 조직 민감도를 증가시키고 제2형 당뇨병 치료에 효과적인 것으로 입증된 약물입니다(Clifford J. Bailey et al., 2001). 이 그룹의 약물(피오글리타존, 로시글리타존)은 핵 퍼옥시솜 증식인자 활성화 수용체 g(PPARg)의 합성 리간드입니다. PPARg의 활성화는 지방생성, 인슐린 신호 전달 및 포도당 수송과 같은 대사 과정에 관여하는 유전자의 발현을 변화시켜(Y. Miyazaki et al., 2001), 이는 표적 세포에서 인슐린 작용에 대한 조직 저항성을 감소시킵니다. . 지방 조직에서 글리타존의 작용은 지방 분해 과정과 트리글리세리드의 축적을 억제하여 혈액 내 FFA 수준을 감소시킵니다. 결과적으로, 혈장 내 FFA 수준의 감소는 근육의 포도당 흡수 활성화를 촉진하고 포도당 신생합성을 감소시킵니다. FFA는 β-세포에 지방독성 효과를 가지므로 FFA를 감소시키면 후자의 기능이 향상됩니다.

글리타존은 지방 조직에 의한 포도당 이용을 활성화하는 인슐린의 작용에 반응하여 지방세포 표면에서 포도당 운반체 GLUT4의 발현과 전좌를 증가시킬 수 있습니다. 글리타존은 지방전구세포(preadipocytes)의 분화에 영향을 미치며, 이는 더 작지만 더 인슐린에 민감한 세포의 비율을 증가시킵니다. 생체 내 및 시험관 내에서 글리타존은 렙틴 발현을 감소시켜 지방 조직 질량에 간접적으로 영향을 미치고(B. M. Spiegelman, 1998), 또한 갈색 지방 조직의 분화를 촉진합니다.

글리타존은 근육의 포도당 활용을 향상시킵니다. 알려진 바와 같이, 제2형 당뇨병 환자의 경우 근육 내 인슐린 수용체의 포스파티딜이노시톨-3-키나제의 인슐린 자극 활성이 위반됩니다. 비교 연구에 따르면 트로글리타존으로 치료하는 동안 인슐린 자극 포스파티딜이노시톨 3-키나제 활성이 거의 3배 증가한 것으로 나타났습니다. 메트포르민 치료 동안 이 효소 활성의 변화는 관찰되지 않았습니다(Y. Miyazaki et al., 2003).

실험실 연구 결과에 따르면 글리타존(로시글리타존)은 β 세포에 보호 효과가 있어 β 세포의 증식을 증가시켜 β 세포의 사멸을 예방하는 것으로 나타났습니다(P. Beales et al., 2000).

인슐린 저항성을 극복하고 베타 세포 기능을 개선하는 것을 목표로 하는 글리타존의 작용은 만족스러운 혈당 조절을 유지할 수 있을 뿐만 아니라 질병 진행, 베타 세포 기능의 추가 저하 및 대혈관 합병증의 진행을 예방합니다. 글리타존은 대사 증후군의 거의 모든 구성 요소에 영향을 미쳐 심혈관 질환 발병 위험을 잠재적으로 감소시킵니다.

현재 티아졸리딘디온 계열의 두 가지 약물인 피오글리타존(Actos)과 로시글리타존이 등록 및 사용 승인을 받았습니다.

글리타존을 단독요법으로 사용하는 적응증은 새로 진단된 2형 당뇨병으로, 비효과적인 식이 요법과 운동 요법으로 인해 인슐린 저항성이 나타나는 경우입니다.

복합 요법으로 글리타존은 메트포르민 또는 설포닐우레아 유도체 복용 시 적절한 혈당 조절 없이 사용됩니다. 혈당 조절을 개선하기 위해 삼중 조합(글리타존, 메트포르민 및 설포닐우레아)을 사용할 수 있습니다.

글리타존과 메트포르민의 조합이 효과적이고 적절합니다. 두 약물 모두 혈당 강하 효과와 지질 저하 효과가 있지만 로시글리타존과 메트포르민의 작용 메커니즘은 다릅니다(V. A. Fonseca et al., 1999). 글리타존은 주로 골격근의 인슐린 의존성 포도당 흡수를 향상시킵니다. 메트포르민의 작용은 간에서 포도당 합성을 억제하는 것을 목표로 합니다. 연구에 따르면 인슐린 신호 전달의 주요 효소 중 하나인 포스파티딜이노시톨 3-키나제의 활성을 3배 이상 증가시킬 수 있는 것은 메트포르민이 아니라 글리타존입니다. 또한, 메트포르민 치료에 글리타존을 추가하면 메트포르민 치료에 비해 베타세포 기능이 유의하게 향상됩니다.

현재 새로운 복합제 '아반다메트'가 개발됐다. 이 약은 로시글리타존과 메트포르민의 서로 다른 고정 용량을 사용하는 두 가지 형태, 즉 로시글리타존 2mg과 메트포르민 500mg, 로시글리타존 1mg과 메트포르민 500mg을 병용하는 것이 제안되었습니다. 권장복용량은 1일 2회 1~2정입니다. 이 약물은 각 성분의 개별 효과에 비해 혈당 강하 효과가 더 뚜렷할뿐만 아니라 피하 지방의 양도 감소시킵니다. 2002년에 avandamet은 미국, 2003년에는 유럽 국가에 등록되었습니다. 이 제품은 가까운 시일 내에 러시아에 출시될 예정입니다.

글리타존과 설포닐우레아 유도체의 조합은 제2형 당뇨병 발병의 두 가지 주요 연결 고리, 즉 인슐린 분비 활성화(설포닐우레아 유도체)와 인슐린 작용에 대한 조직 민감도 증가(글리타존)에 영향을 미칠 수 있습니다. 머지않아 복합제인 아반다릴(로시글리타존과 글리메피리드)도 등장할 것으로 예상된다.

그러나 설포닐우레아계 단독요법을 받고 탄수화물 대사가 보상되지 않은 제2형 당뇨병 환자를 대상으로 한 연구 결과에서 나타난 바와 같이 로시글리타존(아반디아) 첨가로 혈당 투여 2시간 후 당화혈색소 수치와 혈당이 유의하게 감소하는 것으로 나타났다. 짐 ( ).

환자의 50%에서 6개월 간의 병용 요법 후에 탄수화물 대사의 보상이 달성되었습니다(I. V. Kononenko, T. V. Nikonova, O. M. Smirnova, 2006). 탄수화물 대사의 개선은 내인성 인슐린 작용에 대한 조직 민감도의 증가, 기초 및 식후 고인슐린혈증의 감소를 동반했습니다. ). 우리 연구 결과는 로시글리타존과 설포닐우레아 병용요법의 우수한 내약성을 보여주었습니다.

설포닐우레아 약물 단독 요법과 비교하여 설포닐우레아 유도체와 글리타존을 이용한 혈당 강하제 병용 요법의 다음과 같은 장점이 강조될 수 있습니다.

• 병용 요법을 적시에 투여하여 당뇨병에 대한 더 나은 보상;
• 고인슐린혈증의 발병을 예방하고, 인슐린 저항성을 감소시킵니다.
• 베타세포 기능을 향상시켜 인슐린 치료로의 전환을 지연시킬 수 있습니다.

따라서, 제2형 당뇨병 치료의 목표는 효과적인 혈당 조절을 달성하고 유지하는 것입니다. 왜냐하면 제2형 당뇨병 합병증의 발생 및 진행 위험과 질병의 예후는 혈당 조절의 질에 직접적으로 좌우되기 때문입니다. 및 HbA1c 수준. 탄수화물 대사에 대한 보상을 달성하기 위해 글리코실화 헤모글로빈 수준에 따라 제2형 당뇨병 환자를 위한 다음과 같은 치료 알고리즘이 제안될 수 있습니다. ). 병용 요법은 제2형 당뇨병 환자 치료의 주요 단계 중 하나이며 더 많은 경우에 사용해야 합니다. 초기 단계, 가장 효과적인 혈당 조절을 달성하고 대사 증후군에 효과적으로 영향을 미칠 수 있기 때문에 일반적으로 처방되는 것보다. 동시에, 구성 성분의 고정 용량을 가진 복합 약물에는 여러 가지 장점이 있습니다.

• 복합제는 치료 용량이 낮기 때문에 단독요법이나 복합제 단독 투여에 비해 내약성이 좋고 부작용도 적다.
• 복합제를 복용하는 경우에는 정제약의 복용량과 복용횟수가 줄어들기 때문에 순응도가 더 높은 것으로 관찰된다.
• 복합제를 사용하면 3성분 요법을 처방할 수 있습니다.
• 복합제에 포함된 약물의 용량이 다르기 때문에 복합제의 최적 비율을 보다 유연하게 선택할 수 있습니다.

I. V. 코노넨코, 의학 후보자
O. M. 스미르노바, 의학박사
ENT RAMS, 모스크바

경구용 혈당강하제

경구용 혈당강하제는 약경구 투여하면 혈당 수치가 감소합니다. 이는 주로 제2형 당뇨병의 치료에 사용됩니다.

행동 메커니즘에 따라 그룹으로 나뉩니다.

– 신체의 인슐린 생산을 자극하는 약물. 여기에는 설포닐우레아 유도체;

– 말초 조직의 인슐린 감수성을 증가시키는 약물. 여기에는 비구아니드, 티아졸리딘디온이 포함됩니다.

– 장에서 탄수화물의 흡수를 방해하는 약물. 여기에는 β-글루코시다제 억제제가 포함됩니다.

설포닐우레아 유도체

이 그룹의 의약품은 케톤산증뿐만 아니라 일일 40단위 이상의 인슐린을 투여받는 환자에게는 권장되지 않습니다. 설포닐우레아 유도체는 작용 강도와 지속 시간이 다릅니다. 이러한 약물을 장기간 사용하면 신체가 해당 약물에 대한 내성을 갖게 될 수 있습니다. 설포닐우레아는 종종 인슐린이나 비구아나이드와 함께 처방됩니다.

이 그룹에는 3세대의 약물이 있습니다. 1세대 설포닐우레아 유도체는 다량으로 처방되며 현재는 거의 사용되지 않습니다.

보다 현대적인 약물(II 및 III 세대)은 소량으로 사용되며 환자가 잘 견딜 수 있습니다.

마니닐 5

활성 성분:글리벤클라마이드.

약리학적 작용: II세대 설포닐우레아 유도체. 혈당 수치를 낮추고 췌장의 인슐린 생산을 증가시키며 말초 조직의 민감도를 증가시킵니다. 또한, 이 약물은 신체의 콜레스테롤 수치와 혈전 경향을 감소시킵니다.

표시:당뇨병성인의 유형 II.

금기사항:약물에 대한 과민증, 제1형 당뇨병, 케톤산증 상태(혼수상태 포함), 신장 및 간 기능 장애, 임신 및 수유 기간.

부작용:드물게 소화 장애 - 간 기능 장애 및 담즙 유출, 두통, 현기증, 알레르기 발진, 과다 복용시 혈당 수치의 과도한 감소.

사용 지침:복용량은 개별적으로 선택됩니다. 식사 20~30분 전에 경구 복용하세요. 1일 평균 복용량 2.5~15mg을 1~3회로 나누어 복용한다. 노인 환자의 초기 일일 복용량은 1mg입니다.

이전에 비구아나이드를 사용하여 치료한 경우, 마니닐의 초기 용량은 1일 2.5mg을 초과해서는 안 됩니다. 5~6일마다 대사 과정을 보상하기 위해 복용량이 늘어납니다. 4~6주 후에도 원하는 결과를 얻지 못하면 비구아나이드도 처방됩니다.

릴리스 양식: 5mg 정제 – 패키지당 120개.

특별 지침:마닐로 치료할 때 술을 마시는 것은 권장되지 않습니다. 신장 및 간, 갑상선 및 부신 질환에 대해주의 깊게 처방됩니다.

글루코스타빌

활성 성분:글리클라지드

약리학적 작용: II세대 설포닐우레아 유도체. 혈당 수치를 낮추고 췌장의 인슐린 생산을 증가시키며 말초 조직의 민감도를 증가시킵니다. 식사와 인슐린 생산 시작 사이의 시간을 줄입니다. 혈소판이 접근하여 서로 달라붙는 능력을 감소시키고 혈전 형성을 감소시킵니다. 콜레스테롤을 감소시키고 혈액 내 고밀도 지단백질 수치를 증가시킵니다. 아드레날린에 대한 혈관의 민감도를 감소시킵니다.

표시:제2형 당뇨병, 당뇨병의 미세혈관병증 초기 증상의 예방 및 치료.

금기사항:설폰아미드 및 설포닐우레아 유도체에 대한 과민증, 제1형 당뇨병, 케톤산증 상태(혼수상태 포함), 신부전 및 간부전, 이미다졸 유도체 복용.

부작용:상복부 통증, 위장관 기능 장애, 빈혈, 혈소판 감소증, 과다 복용시 혈당 수치의 과도한 감소.

사용 지침:경구 복용시 공복시와 식후 2시간의 혈중 포도당 수치에 따라 복용량이 설정됩니다. 초기 용량은 40mg을 1일 2회, 이후에는 80-160mg을 1일 2회 투여합니다.

릴리스 양식:패키지 당 40 및 80 mg - 60 및 100 개 정제.

특별 지침:치료는 저칼로리, 저탄수화물 식단과 결합됩니다. 치료 중에는 혈당 수치를 모니터링하는 것이 필요합니다.

아마릴

활성 성분:글리메피리드.

약리학적 작용: III세대 설포닐우레아 유도체. 혈당 수치를 낮추고 췌장의 인슐린 생산과 말초 조직의 민감도를 증가시킵니다.

표시:식이 요법의 효과가 없는 제2형 당뇨병.

금기사항:설포닐우레아 유도체 및 설폰아미드에 대한 과민증, 제1형 당뇨병, 케톤산증 상태(혼수상태 포함), 신장 및 간 기능 장애, 임신 및 수유.

부작용:혈액 내 포도당 및 나트륨 수준의 과도한 감소, 복통, 위장관 및 간 기능 장애, 혈액 내 적혈구, 혈소판 및 백혈구 수의 감소. 에서 알레르기 반응발진 및 가려움증, 아나필락시스 쇼크, 자외선에 대한 피부 민감도 증가 등의 가능성이 있습니다.

사용 지침:하루 1회, 풍성한 아침 식사 전, 충분한 양의 물과 함께 경구 복용하세요. 복용량은 개별적으로 계산됩니다. 초기 일일 복용량은 1mg이며, 이후 1~2주마다 1mg씩 늘려 4~6mg으로 늘립니다. 최대 허용 복용량은 하루 8mg입니다.

릴리스 양식: 1, 2, 3 mg의 정제 - 패키지 당 30개.

특별 지침:치료 중에는 혈당 수치를 모니터링하는 것이 필요합니다. 이 약물은 내분비 질환에주의해서 사용됩니다. 스트레스가 있는 경우 임시 인슐린 투여가 필요할 수 있습니다.

클로르프로파미드

활성 성분:클로르프로파미드

약리학적 작용:간에서 포도당 생성 속도를 감소시키고 말초 조직의 인슐린 민감도를 증가시킵니다.

표시:제2형 당뇨병 및 요붕증(안정적인 경우).

금기사항:약물에 대한 과민증, 제1형 당뇨병(인슐린 의존성), 대사 과정의 보상 장애를 동반한 당뇨병, 기타 질병으로 인한 체온 상승, 간 및 신장 기능 장애, 갑상선 질환 및 임신.

부작용:소화 불량, 혈당 수치 감소 정도, 알레르기 반응.

사용 지침:약물의 복용량은 개별적으로 결정되며 최소 초기 복용량은 하루 250-500mg입니다. 치료 효과에 따라 3~5일 간격으로 1일 50~125mg씩 천천히 증량합니다. 약물의 평균 유지 용량은 하루 125-250mg입니다. 아침 식사 중에 약을 1회 복용하십시오. 환자가 하루에 30단위의 인슐린을 투여받는 경우 클로프로파미드로 치료하는 동안 인슐린 요법을 조정해야 합니다. 노인 환자의 경우 약물은 하루 100-125mg의 용량으로 처방됩니다.

릴리스 양식: 250mg의 정제, 패키지당 60개입.

특별 지침:약이 처방되는 경우 신체 활동혈당 수치의 정상화를 허용하지 마십시오. 혈당 수치를 낮추는 약물의 효과는 비스테로이드성 항염증제와 살리실산염에 의해 증가될 수 있습니다.

비구아니데스

비구아나이드는 주로 제2형 당뇨병 치료에 사용되며 췌장의 인슐린 생산에는 영향을 미치지 않습니다. 혈당 수치의 감소는 지방과 단백질의 포도당 형성 과정이 억제되어 발생합니다. 비구아나이드는 인슐린과 수용체의 결합을 촉진하고 세포의 포도당 흡수를 촉진합니다.

이 그룹의 약물은 건강한 사람과 제2형 당뇨병의 경우 음식 섭취가 오랫동안 중단된 후(야간 수면) 혈당 수치에 영향을 미치지 않습니다. 식사 후 포도당 수치의 상승을 억제합니다. 이러한 특징으로 인해 비구아나이드는 혈당 수치를 과도하게 감소시키지 않습니다.

어떤 경우에는 비구아나이드 치료를 인슐린이나 설포닐우레아 유도체 투여와 병행하기도 합니다.

메트포감마

활성 성분:메트포르민 염산염.

약리학적 작용:혈당 수치를 감소시킵니다. 지방과 단백질로부터 포도당이 형성되는 과정을 억제합니다. 이 약물은 인슐린 농도를 변화시키지 않지만 프로인슐린의 형성을 개선하고 유리 인슐린의 양을 증가시킵니다. 근육의 포도당 흡수를 향상시킵니다. 간에서 포도당으로부터 글리코겐의 형성을 촉진합니다. 이 약물은 섬유소 분해를 향상시킵니다.

표시:제1형 당뇨병(인슐린 요법에 추가), 식이 요법의 효과가 없는 제2형 당뇨병.

금기사항:약물에 대한 과민증, 호흡기 문제, 심장, 신부전 및 간부전, 산증, 만성 알코올 중독, 급성 심근 경색, 임신 및 수유 기간.

부작용:치료 시작 시 위장관 기능 장애, 과다 복용 시 혈당 수치의 과도한 감소, 혈액 내 젖산 수치 증가(이 경우 약물 중단), 드물게 거대적아구성 빈혈.

사용 지침:식사 중이나 식사 후에 음료와 함께 경구 복용 소량물. 단독요법에서 metfogamma는 처음 3일 동안 500mg을 1일 3회 또는 1g을 1일 2회 처방합니다. 4일부터 14일까지는 1g씩 1일 3회 복용하는 것이 좋습니다. 다음으로 혈액과 소변의 포도당 수준에 따라 복용량이 설정되며 일반적인 일일 유지 복용량은 100-200mg입니다.

동시 인슐린 치료를 시행하는 경우, 2일마다 인슐린 용량을 4~8 단위씩 감량합니다. 인슐린의 일일 복용량이 40 단위를 초과하는 경우 병원에서 치료 조정이 수행됩니다.

릴리스 양식:물집에 1g-10 및 15 조각의 정제.

특별 지침:치료 기간 동안 혈액 내 젖산 수치를 모니터링해야 합니다(최소 6개월에 한 번).

부포민

활성 성분:부포민.

약리학적 작용:장에서의 흡수를 억제하고 체내에서 무산소 포도당 생성을 활성화하여 혈당 수치를 낮춥니다. 이 약물은 지방과 단백질에서 포도당 형성을 감소시키고 인슐린과 해당 수용체의 결합을 촉진합니다.

표시:비만을 동반하는 당뇨병을 포함한 제2형 당뇨병. 인슐린과 함께 사용하면 제1형 당뇨병을 치료할 수 있습니다.

금기사항:약물에 대한 과민증, 중증 신장, 간, 심부전, 호흡 기능 장애, 급성 심근 경색. 이 약물은 발열 상태, 산증, 만성 알코올 중독, 임신 및 수유 중에는 처방되지 않습니다.

부작용:입안의 금속 맛, 상복부 통증, 식욕 감소, 메스꺼움 및 설사.

사용 지침:식사 중 내부. 복용량은 개별적으로 선택됩니다. 일일 최대 복용량은 300mg입니다. 투여 빈도 – 1일 2-3회, 지속성 약물의 경우 – 1일 1회.

릴리스 양식: 50mg 정제 – 패키지당 50개입.

특별 지침:부포민을 사용하면 인슐린 용량을 줄이는 것이 가능합니다. 혈액과 소변의 포도당 수치를 지속적으로 모니터링하는 것이 필요합니다.

티아졸리딘디온

티아졸리딘디온은 인슐린에 대한 조직 민감도를 증가시킵니다. 이 그룹의 약물은 지질 형성과 근육 및 피하 지방의 축적을 줄이고 공복시 및 식사 후 혈당 수치의 급격한 증가 및 글리코실화 헤모글로빈 형성을 방지합니다. 이 약물은 인슐린이 있는 경우에만 작용합니다.

악토스

활성 성분:피오글리타존.

약리학적 작용:혈당 수치를 감소시키고, 인슐린에 대한 조직 민감성을 증가시켜 세포에 의한 포도당 흡수를 향상시키고 간 글리코겐으로부터의 형성을 감소시킵니다. 췌장의 인슐린 생산에 영향을 미치지 않으며 지방 대사를 향상시킵니다.

표시:식이 요법 및 물리 요법의 효과가 없는 복합 치료의 일부를 포함하여 제2형 당뇨병.

금기사항:약물에 대한 과민증, 제1형 당뇨병, 산증, 임신 및 수유 기간.

부작용:드물게 혈당 수치의 과도한 감소 - 빈혈.

사용 지침:음식 섭취와 상관없이 1회 경구 투여합니다. 초기 일일 복용량은 15-30mg입니다. 필요한 경우 점차적으로 1일 최대 45mg까지 증량합니다. 치료효과가 충분하지 않은 경우에는 다른 경구용 혈당강하제를 추가로 처방합니다. 설포닐우레아 유도체로 치료할 때 약물은 하루 15-30mg의 용량으로 처방됩니다. 액토좀 치료와 인슐린 치료를 병용할 경우 인슐린 용량을 점차 감소시킵니다.

릴리스 양식: 30 mg 정제 - 패키지당 7개 및 30개.

특별 지침:혈당 수치에 대한 실험실 모니터링이 필요합니다.

β-글루코시다제 억제제

이 그룹의 의약품은 장에서 탄수화물을 분해하고 흡수하는 것을 어렵게 만듭니다. 또한 췌장의 인슐린 형성에 영향을 미치지 않으므로 혈당 수치가 과도하게 감소하지 않습니다. 장기간 사용하면 죽상동맥경화증과 심장 합병증의 진행을 줄일 수 있습니다.

글루코베이

활성 성분:아카보스.

약리학적 작용:혈당 수치를 낮추고 장에서 자당과 전분의 분해를 늦추며 낮 동안 혈당 수치의 변화를 줄이고 췌장의 인슐린 생산에 영향을 미치지 않습니다.

표시:제2형 당뇨병, 제1형 당뇨병의 병용치료.

금기사항:약물에 대한 과민증, 질병 소화 시스템, 장내 흡수 장애, 간부전, 18세 미만, 임신 및 모유 수유 기간이 동반됩니다.

부작용:고용량으로 치료할 때 장내 가스 형성 증가, 설사, 복통 - 혈액 내 간 효소 활성 증가.

사용 지침:경구적으로, 식사 전이나 도중에 통째로 삼키고, 씹고, 소량의 액체로 약을 씻어냅니다. 초기 단일 용량은 50mg을 1일 3회입니다. 필요한 경우 복용량을 1일 3회 100~200mg으로 늘립니다. 치료는 장기적입니다.

릴리스 양식: 15 조각의 물집에 50 및 100 mg의 정제.

특별 지침:치료 중에는 당뇨병 환자에게 권장되는 엄격한 식이요법이 필요합니다. 다량으로 약물을 처방하는 경우 혈액 내 간 효소 수준을 지속적으로 모니터링해야합니다. 병용치료시에는 약물용량을 조절합니다.

복합제 및 속효성 약물

또한 이전 그룹에 속하지 않는 보다 현대적인 경구용 혈당 강하제가 있습니다. 그들은 췌장의 인슐린 생산을 향상시키고 빠른 효과를 제공합니다. 복합 혈당 강하제는 한 번에 여러 가지 효과를 나타낼 수 있습니다.

새로운 규범

활성 성분:레파글리나이드.

약리학적 작용:혈당 수치를 빠르게 낮추고 췌장의 인슐린 생산을 향상시킵니다. 약 복용 및 음식 섭취 후 최대 효과는 30분 이내에 나타납니다. 식사 사이에 혈액 내 인슐린 수치는 변하지 않습니다. 제2형 당뇨병의 경우 혈당 수치 감소 정도는 약물 용량에 따라 다릅니다.

표시:제2형 당뇨병.

금기사항:약물에 대한 과민증, 제1형 당뇨병, 케톤산증 상태(혼수상태 포함), 신부전 및 간부전, 시토크롬에 영향을 미치는 약물(CYP3A4) 복용, 임신 및 계획, 모유 수유.

부작용:창백함, 빠른 심장 박동, 발한 증가 및 떨림으로 나타나는 혈당 수치의 과도한 감소. 주로 치료 초기에 시력이 감소할 수 있습니다. 위장관 기능 장애 및 피부 알레르기 반응은 더 드뭅니다.

사용 지침:식사 15분 전에 구두로. 식사 30분 전 또는 식사 30분 전에 약을 복용하는 것이 허용됩니다. 복용량은 개별적으로 선택됩니다. 치료 시작시 복용량 당 500mcg이 처방되고 2 주 후에 혈액과 소변의 포도당 수준을 모니터링하여 복용량을 늘립니다. 최대 1회 투여량은 4mg, 1일 투여량은 16mg입니다. 환자가 이전에 다른 혈당 강하제를 투여받은 경우 초기 단일 용량은 1mg입니다.

릴리스 양식: 500 mcg, 1 및 2 mg의 정제 - 패키지 당 30개.

특별 지침:신장질환, 허약상태, 피로에 주의하여 처방한다. 약물 치료 중에는 술을 마시는 것이 권장되지 않습니다.

글리보메트

활성 성분:글리벤클라미드, 메트포르민 염산염.

약리학적 작용:혈당 수치를 낮추는 복합 약물입니다. 췌장의 인슐린 생산을 자극하고, 인슐린에 대한 조직의 민감성을 증가시키며, 간에서 비탄수화물 화합물로부터 포도당의 형성을 감소시킵니다. 장에서 포도당의 흡수를 방해하고 지방 대사를 개선하며 체중 감소를 촉진합니다. 저용량으로 약물에 두 가지 물질을 조합하면 부작용이 줄어 듭니다.

표시:식이 요법과 단독 요법의 효과가 없는 제2형 당뇨병.

금기사항:약물 성분에 대한 과민증, 제1형 당뇨병, 케톤산증 상태(혼수상태 포함), 간 및 신부전, 신체의 산소 결핍, 임신 및 수유 기간.

부작용:혈당 수치 감소, 혈액 내 젖산 수치 증가, 드물게 메스꺼움, 구토, 담즙 유출 장애. 현기증, 두통, 감각 장애가 있을 수 있습니다. 때로는 알레르기 발진, 관절통, 자외선에 대한 피부 민감도 증가가 관찰됩니다.

사용 지침:아침저녁으로 식사와 함께 경구로 복용한다. 복용량과 치료 기간은 개별적으로 결정됩니다. 치료초기에는 1일 1~3정을 처방한 후 용량을 조절합니다. 최대 허용 복용량은 하루 5정입니다.

릴리스 양식:정제(글리벤클라미드 2.5mg, 메트포르민 염산염 400mg) – 패키지당 40개.

특별 지침:허약감, 경련, 복통, 구토 등이 나타나는 경우에는 투여를 중단하고 적절한 치료를 한다. 치료 중에는 혈당 수치를 모니터링하는 것이 필요합니다.

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