산성 질환 문제의 타당성에 대해 이야기하는 것은 이미 지루해진 진실을 반복하는 것입니다. 위장병 전문의뿐만 아니라 누구나 이에 대해 알고 있습니다. 40% 이상 병가, 위장병 환자, 특히 위식도 역류 질환, 만성 위염, 위와 십이지장의 소화성 궤양과 같은 산 의존성 질환에 대해 발행됩니다. 매년 소화성 궤양 질환의 합병증으로 인해 수십억 달러의 손실이 발생하고 건강에 돌이킬 수 없는 해를 끼치며 장애와 사망을 초래합니다. 문제의 규모와 산 의존성 질환과 관련된 경제적 손실, 그리고 선택한 치료 전략의 정확성에 대한 예후의 의존성을 고려할 때, 이 질환의 치료를 위한 기준 원칙을 시급히 준수해야 합니다. 엄청난 병리학.

우리는 산 관련 질병 치료의 기본, 즉 현재 산 관련 질병 치료의 "황금 표준"인 양성자 펌프 억제제를 사용한 치료에 대한 기사를 반복적으로 작성했습니다. 그러나 항헬리코박터 제균요법을 시행하기 위해서는 프로톤펌프억제제의 사용은 필수조건 중 하나일 뿐이며, 이 계획의 성공 여부는 항균제의 선택에 따라 크게 좌우된다.

항헬리코박터 치료를 위한 항생제를 선택할 때 무엇을 지침으로 삼아야 합니까?

양성자 펌프 억제제 외에도 주요 항헬리코박터 제제에는 다음 약물이 포함됩니다.

클라리스로마이신
- 아목시실린
- 메트로니다졸, 티니다졸
- 비스무스염

예비 약물에는 Livofloxacin, Rifabutin, Furazolidone 및 probiotics가 포함됩니다.

오늘날 Hp 양성 소화성 궤양 치료에 대한 표준화된 접근법의 기초는 IV Maastricht Consensus(2010)(표 1)의 증거 기반 조항의 원칙을 기반으로 합니다.

치료 기간을 10~14일로 연장하면 제균 효율이 평균 5% 증가하며, 고용량(2배)의 프로톤 펌프 억제제를 투여하면 H. pylori 제균 효율이 8% 추가로 증가한다는 점에 유의해야 합니다. 얻을 수 있습니다.

임상 사례에 따라 박멸을 위해 다음 치료 요법을 사용할 수 있습니다(표 2).

표 2. 감염 근절을 위해 권장되는 약물 요법 헬리코박터 파일로리

따라서 위의 그림에서 볼 수 있듯이 항균치료의 기본은 두 가지 항균제인 아목시실린(Amoxicillin)과 클라리스로마이신(Clarithromycin)입니다. 결정하는 것은 이 두 가지 항균제입니다. 고효율분열 단계에 있는 미생물과 관련하여. 프로톤 펌프 억제제와 병용하면 시너지 효과로 인해 고유의 항균 효과가 증가합니다. 항분비제를 사용하여 위의 pH 수준을 3.0보다 높게 유지하면 Clarithromycin의 분해 과정이 급격히 억제됩니다(pH 1.0에서 위액의 반감기는 1시간, 7.0~205시간). 헬리시박터 파일로리 박멸. 지난 20년 동안 아목시실린과 클라리스로마이신의 병용요법은 주요 근절 요법에서 안정적으로 유지되었는데, 이는 이들 약물의 약동학 및 약력학의 특성 때문입니다. 따라서 아목시실린은 광범위한 항균 작용을 특징으로 합니다. 낮은 수준저항성, 위장관에서의 우수한 흡수, 높은 생체 이용률 및 내산성. 아목시실린에 의한 페니실린 결합 단백질의 차단은 미생물 세포의 성장 정지 및 사멸을 초래합니다.

Clarithromycin은 반합성 마크로라이드 그룹에 속하며 이 그룹의 다른 모든 활성 물질보다 헬리코박터 파이로리(Helicobacter pylori)에 대해 더 효과적입니다. Clarithromycin은 미생물 세포의 단백질 시스템을 차단하여 정균 효과를 나타냅니다. 그러나 최소 억제 농도(MIC)보다 2~3배 높은 농도에 도달하면 Clarithromycin은 살균 효과가 있습니다. 클라리스로마이신은 친액성으로 인해 세포에 침투하여 위와 십이지장의 점막에 고농도로 축적될 수 있습니다. 훌륭한 가치헬리코박터 파이로리 박멸 중. Clarithromycin에 내재된 위생의 긍정적인 효과를 기억하지 않는 것도 불가능합니다. 따라서 그람 양성균 및 그람 음성균과 관련된 이 항생제의 광범위한 활성 스펙트럼은 강에서 병원성 및 기회 감염성 병원체를 제거하는 것을 가능하게 합니다. 위장관, 헬리코박터 관련 질병의 상태에서 집락화가 관찰됩니다. 또한 Clarithromycin은 전염증성 사이토카인의 생성을 억제하고 항염증성 체액 인자의 합성을 자극하여 자체 항염증 활성을 가지고 있습니다. 그러나 Clarithromycin의 가장 중요한 특성은 생물막 매트릭스를 파괴하는 능력입니다(헬리코박터 파일로리를 포함한 미생물의 99%는 개별 미생물로 존재하지 않고 복잡하게 조직된 공동체, 즉 박테리아 세포의 집합인 생물막의 일부로 존재합니다) 이는 본질적으로 다당류인 세포외 기질로 둘러싸여 있습니다. 매트릭스는 보호 기능을 수행하며 종종 항생제에 대한 미생물 저항성의 원인이 됩니다(생물막의 박테리아 저항성은 10-1000배 증가합니다).

과학자들이 현재 처분할 수 있는 역학 데이터에 따르면 우크라이나에서는 중급메트로니다졸 내성은 35~40%, 클라리스로마이신 내성은 3.5~4.8%입니다. 이러한 사실에 근거하여, 니트로미다졸(메트로니다졸 또는 오르니다졸)을 포함하는 삼제 요법에서 AChT를 1차 요법으로 사용하는 것은 부적절한 것으로 간주되어야 합니다. 모든 경우에 기본 항생제는 Clarithromycin이어야 합니다.

헬리코박터 파일로리균은 비감염자에 비해 위암 발병 위험을 21배 증가시키는 발암인자 중 하나이기 때문에 국제 전문가들은 헬리코박터 파일로리 감염 박멸에 특별한 관심을 기울이고 있다. 마스트리히트 IV의 허용된 조항에 따라 이 감염을 치료하는 것은 병원체를 박멸하는 매우 효과적이고 사용하기 쉽고 저렴한 방법이며 동시에 비심장성 위암의 발병을 예방할 수 있습니다. 최신 합의 조항에서는 위암 발병률이 높은 집단(우크라이나에서는 이 병리학이 암 사망 원인 중 2위)과 위암 발병률이 높은 집단에서 1차 선별검사 및 예방 치료(선별 및 치료) 전략을 사용해야 한다고 명시하고 있습니다. 위험. 따라서, 다양한 환자 그룹에서 제균 요법을 수행하는 가능성은 의심의 여지가 없습니다.

제균 요법의 성공 여부를 모니터링하는 주요 방법은 13C-urea 검사 또는 단클론 FAT이지만, 항헬리코박터 요법 완료 후 4주 이내에 실시해야 합니다.

검토된 출판물에 따르면 과학 작품산성 관련 질병 치료에 전념하는 PPI-클라리트로마이신-아목시실린의 조합은 현대적 상황에서 박멸 요법의 기준이 되며 84-96%의 사례에서 높은 수준의 병원체 제거 효과를 나타냅니다.

헬리코박터 파일로리 감염의 큰 위험을 고려하여, 이 감염의 근절을 위한 적응증의 범위가 크게 확장되었으며 현재는 다음과 같은 병리학적 상태 및 상태 목록으로 구성됩니다.

- 십이지장 궤양
- 위궤양
- 위축성 위염
- 위의 MALT 림프종
- 기능성 소화불량
- 불특정 소화불량(인구 중 Hp 유병률이 >10%인 지역)
- 조기 위암으로 내시경 절제술 시행 예정
- NSAID의 장기간 사용(처방전)
- 장기간 아스피린을 복용하여 위출혈이 있는 환자
- 위암을 앓고 있는 1촌 친족
- 진단되지 않은 철결핍성 빈혈
- 특발성 혈소판 감소성 자반증
- 환자의 희망(박멸의 위험과 이점에 대해 논의한 후)

헬리코박터 파일로리(Helicobacter pylori)는 발달하면서 위와 십이지장에 손상을 일으키는 해로운 박테리아입니다. 그것은 이름을 설명하는 위장관의 유문 부분에 "살아 있습니다". 치료 중에는 헬리코박터 파일로리(Helicobacter pylori)에 대한 정제가 사용되며, 그 사용법을 미리 배워야 합니다.

우선, 위에서 이 유해한 박테리아가 발견되는 것이 항상 질병의 징후는 아니라는 점을 명심해야 합니다. 위염, 궤양 및 기타 더 심각한 질병이 발생할 수 있는 면역력이 악화된 경우에만 피해가 발생할 수 있습니다.

헬리코박터 파일로리(Helicobacter pylori)에 대한 효과적인 치료 과정은 이러한 결과를 제거하고 소화 시스템의 정상화를 달성할 수도 있습니다.

• 위장병 전문의는 Helicobacter pylori 박테리아에 대한 치료는 정제로만 수행되어야한다고 주장합니다. 이에 대한 설명은 다음과 같습니다.
• 약물만이 가능한 한 가장 짧은 시간에 최대한 조심스럽게 위에서 생성된 산을 중화시킬 수 있습니다.
• 이러한 분비의 억제는 특정 조절, 즉 호르몬 및 수용체로 인해 달성됩니다.

헬리코박터에 대한 항생제를 사용하면 점액 표면과 상피 세포가 회복됩니다.

동시에 정제가 항상 효과적인 것은 아닙니다. 이는 박테리아가 특정 항생제에 대한 특정 면역력을 개발할 수 있다는 사실로 설명됩니다. 그렇기 때문에 항헬리코박터 요법의 치료법은 한 단계(즉, 전체 과정)가 아닌 2단계, 3단계 또는 그 이상으로 설계될 수 있습니다. 이를 고려하면 헬리코박터 파일로리균에 대한 약물치료에 특별한 주의가 필요하다.

항헬리코박터 활성을 갖는 항균제

특정 유형의 항생제를 선택하는 것은 박테리아와의 싸움에서 어려운 과정입니다. 병리학적 위 환경은 일부 의약 물질을 비활성화할 수 있습니다. 또한 헬리코박터 파일로리(Helicobacter pylori)에 대한 일부 항생제는 대부분의 박테리아 성분이 있는 점액의 깊은 층에 들어갈 수 없습니다. 그렇기 때문에 병원성 미생물에 대처할 수 있는 약물의 선택이 그리 광범위하지 않습니다.

• 위장병 전문의에 따르면 가장 인기있는 것은 다음과 같은 헬리코박터 파일로리(Helicobacter pylori)에 대한 약물입니다.
• 아목시실린(Flemoxin);
• 클라리스로마이신;
• 아지스로마이신;
• 테트라사이클린;

레보플록사신.

데놀과 함께 헬리코박터 파일로리균의 치료법에 대해 이야기하고 싶습니다. 이 항궤양제는 문제가 있는 위와 십이지장 표면에 보호막을 형성하여 위 내용물에 바람직하지 않은 요인이 미치는 영향을 제거합니다.

De-nol의 또 다른 장점은 위액 (중탄산염)의 산성도를 최소화하는 보호 점액 및 구성 요소의 형성을 자극한다는 것입니다. 이는 문제가 있는 점액 표면에 표피 및 세포 성장을 보장하는 요소를 집중시키는 데 도움이 되며 이는 소화 시스템의 회복을 의미합니다.

1. 다음과 같이 헬리코박터를 죽일 수 있습니다.
2. De-nol과 Furazolidone 및 Amoxicillin의 조합. 약물은 일정 용량(환자의 연령 및 동반 증상에 따라 다름)을 24시간, 7일 이내에 2회 사용합니다. 71%의 경우에 치료 효과를 보장합니다.

De-nol, Clarithromycin 및 Amoxicillin의 조합. 이 조합은 7일 동안 매일 2회 사용해야 합니다. 전문가에 따르면 효과는 93%의 경우에 달성됩니다.

그러나 이것이 특정 계획에 따라 사용될 수 있고 사용해야 하는 모든 항헬리코박터 약물은 아닙니다.

맥미러 애플리케이션

Macmiror(Nifuratel)는 Nitrofuran 유도체 범주에 속하는 항생제입니다. 이 약물은 정균(미생물 확산 방지) 효과와 살균 효과(미생물의 특정 화학 반응을 억제)가 모두 특징입니다.

전통적으로 Macmiror는 2차 제균 요법의 일부로 사용되었습니다. 이는 병리학을 제거하려는 첫 번째 시도가 실패한 후 개입을 의미합니다. 예를 들어 Metrodinazole과 같은 기존 약물과 달리 Macmiror는 박테리아가 아직 내성을 갖지 않았기 때문에 더 높은 수준의 효과를 나타냅니다.

헬리코박터에 대해 이 약을 복용하는 방법에 대해 이야기할 때, 임상 연구에서 4성분 요법으로 헬리코박터를 치료할 때 높은 수준의 효과와 최소한의 독성이 입증되었다는 사실에 유의하세요. 알고리즘은 다음과 같습니다. 양성자 펌프 억제제, 비스무트 약물, 아목시실린 및 맥미러가 동시에 사용됩니다. 이들 모두는 동시에 사용되지만 항상 한 번 복용하는 것은 아닙니다.

24시간 간격으로 특정 일정에 따라 사용하는 것이 주요 조건입니다.

헬리코박터 퇴치를 위한 특정 요법을 선택하는 것은 매우 어려울 수 있습니다. 따라서 전문가들은 가능한 한 조심스럽게 박테리아를 다룰 수 있도록 다양한 항생제 조합에 의존합니다. 예를 들어 헬리코박터 정제는 다음과 같이 사용할 수 있습니다.

• 첫 번째 방어선은 오메프라졸 또는 오메즈 및 아목시실린 및 클라리스로마이신과 함께 사용되는 유사 약물일 수 있습니다.
• 코스 기간은 박테리아 오염에 따라 다릅니다.
• 4가지 약물 요법은 다음과 같습니다: 비스무트 제제, 테트라사이클린, 메트로니다졸 및 양성자 펌프 억제제.

가능한 계획과 과정의 다양성을 고려할 때 헬리코박터 퇴치 과정에서 전문가의 감독을 지속적으로 받는 것이 중요합니다. 이렇게 하면 합병증과 심각한 결과가 발생하는 것을 피할 수 있습니다.

미생물을 보존하고 알약으로부터 간을 보호하는 방법

물론 헬리코박터가 포함된 위염용 항생제를 사용하면 박테리아에 대처할 수 있지만 항상 미생물을 보존하거나 간을 보호할 수는 없습니다. 이와 관련하여 소위 프로바이오틱스 치료법에 대한 관심이 필요합니다. 이 치료의 일환으로 Bifiform, Linex 및 일부 간 보호제가 사용됩니다.

이러한 이름은 하루에 1~2정의 최소 복용량으로 처방됩니다. 이 경우 전문가는 위액의 활동 정도, 환자의 연령, 항생제 치료 후 소화 시스템의 전반적인 상태를 고려합니다. 평균적으로 회복 과정은 10일 정도 지속되지만 최대 14일까지 걸릴 수도 있습니다. 지정된 기간이 끝나면 소화 시스템, 간 기능 및 박테리아 존재 여부를 확인하기 위해 진단이 수행됩니다.

프로바이오틱스 요법의 예방적 처방에도 불구하고 2~3주 이상 지속되지는 않습니다. 그렇기 때문에자가 치료를 권장하지 않으며 처음 불쾌한 증상이 나타나면 위장병 전문의에게 문의하십시오.

항 헬리코박터 치료의 원리와 계획에 관한 Marina Pozdeeva

위 점막의 표면과 주름에 헬리코박터 파일로리(Helicobacter pylori)가 집락화되면 항균 요법이 상당히 복잡해집니다. 성공적인 치료 요법은 저항성의 출현을 방지하고 위장의 여러 부분에 있는 박테리아를 압도하는 약물의 조합을 기반으로 합니다. 치료는 소수의 미생물 집단이라도 생존 가능한 상태로 남아 있지 않도록 해야 합니다.

헬리코박터 파일로리 제균 요법에는 여러 약물의 복합체가 포함됩니다. 종종 예측할 수 없는 결과를 초래하는 일반적인 실수는 표준 요법에서 잘 연구된 약물 하나라도 동일한 그룹의 다른 약물로 대체하는 것입니다.

양성자 펌프 억제제(PPI)

PPI 요법은 다양한 임상 연구에서 효과가 입증되었습니다. PPI는 시험관 내에서 H. pylori에 직접적인 항균 효과가 있지만 감염을 근절하는 데 중요한 역할을 하지 않습니다.

PPI가 항균제와 결합되어 제균 요법의 임상 효능을 향상시키는 시너지 효과를 발휘하는 메커니즘은 완전히 확립되지 않았습니다. PPI 그룹의 항분비제는 위강 내 항균제, 특히 메트로니다졸과 클라리스로마이신의 농도를 증가시키는 데 도움이 될 수 있다고 가정됩니다. PPI는 위액의 양을 감소시켜 결과적으로 점막 표면에서 항생제 침출이 감소하고 그에 따라 농도가 증가합니다. 또한, 염산의 부피를 줄여 항균제의 안정성을 유지합니다.

비스무트 제제

비스무트는 H. pylori를 박멸하는 최초의 약물 중 하나였습니다. H. pylori에 대한 최소 억제 농도(MIC - 병원체의 성장을 억제하는 최소량의 약물)가 너무 높음에도 불구하고 비스무트는 직접적인 살균 효과가 있다는 증거가 있습니다. 다른 사람들처럼 중금속아연, 니켈과 같은 비스무트 화합물은 효소 우레아제의 활성을 감소시킵니다. 수명주기 H. pylori. 또한, 비스무트 제제는 국소 항균 활성을 갖고 있어 박테리아 세포벽에 직접 작용하여 그 완전성을 파괴합니다.

메트로니다졸

H. pylori는 일반적으로 메트로니다졸에 매우 민감하며 그 효과는 pH와 무관합니다. 경구 또는 주입 사용 후 위액에서 약물의 농도가 높아져 최대 치료 효과를 얻을 수 있습니다. 메트로니다졸은 대사 과정에서 세균성 니트로리덕타제에 의해 활성화되는 전구약물입니다. 메트로니다졸은 H. pylori가 나선형 DNA 구조를 잃게 하여 DNA 손상을 일으키고 박테리아를 죽입니다.

주의! 치료 과정 후 4주 이내에 실시한 H. pylori 검사 결과가 음성인 경우 치료 결과는 양성으로 간주됩니다. 제균 치료 후 4주 이전에 검사를 수행하면 위음성 결과가 나올 위험이 크게 높아집니다. 진단 2주 전부터 PPI 복용을 중단하는 것이 바람직합니다.

클라리스로마이신

14개 멤버로 구성된 마크로라이드인 클라리스로마이신은 활성 스펙트럼과 사용 적응증이 유사한 에리스로마이신의 유도체입니다. 그러나 에리스로마이신과 달리 내산성이 더 강하고 반감기가 더 깁니다. 클라리스로마이신을 이용한 헬리코박터 파일로리 삼중 제균요법이 90%의 사례에서 긍정적인 결과를 가져온다는 연구 결과가 나왔다. 광범위한 사용항생 물질.

이와 관련하여, 최근 몇 년 Clarithromycin 내성 H. pylori 균주의 유병률이 증가하는 것으로 보고되었습니다. 클래리트로마이신의 용량을 늘리면 약물에 대한 항생제 내성 문제가 극복된다는 증거는 없습니다.

아목시실린

페니실린 계열의 항생제인 아목시실린은 구조적으로나 활성 스펙트럼 측면에서 암피실린과 매우 유사합니다. 아목시실린은 산성 환경에서 안정적입니다. 이 약물은 박테리아 세포벽의 합성을 억제하고 혈류로 흡수된 후 위 내강으로 침투한 후 국소 및 전신적으로 작용합니다. H. pylori는 시험관 내에서 아목시실린에 대해 우수한 감수성을 나타내지만, 이 박테리아를 근절하려면 복합 요법이 필요합니다.

테트라사이클린

테트라사이클린의 적용 지점은 박테리아 리보솜입니다. 항생제는 단백질 생합성을 방해하고 리보솜의 30-S 하위 단위에 특이적으로 결합하여 성장하는 펩타이드 사슬에 아미노산이 추가되는 것을 제거합니다. 테트라사이클린은 시험관 내에서 H. pylori에 대해 효과적인 것으로 나타났으며 낮은 pH에서도 활성을 유지합니다.

근절 치료에 대한 적응증

Maastricht 2-2000 합의 보고서에 따르면 H. pylori 박멸이 강력히 권장됩니다.

• 소화성 궤양 질환이 있는 모든 환자;
• 미분화 MALT 림프종 환자;
• 위축성 위염 환자;
• 위암 절제 후;
• 위암 환자의 직계가족.

기능성 소화불량, GERD 환자 및 비스테로이드성 항염증제를 장기간 복용하는 환자에서 제균 요법의 필요성은 여전히 ​​논쟁의 대상입니다. 그러한 환자에서 H. pylori를 박멸하는 것이 질병 경과에 영향을 미친다는 증거는 없습니다. 그러나 비궤양성 소화불량과 체우세형 위염이 있는 H. pylori 환자는 위선암종 발병 위험이 높다는 것은 잘 알려져 있습니다. 따라서 H. pylori 제균은 비궤양성 소화불량 환자에게도 권장되어야 하며, 특히 조직학상으로 체우세 위염이 나타나는 경우에는 더욱 그렇습니다.

NSAID를 복용하는 환자의 항헬리코박터 치료에 반대하는 주장은 신체가 사이클로옥시게나제 활성과 프로스타글란딘 합성을 증가시켜 약물의 손상 효과로부터 위 점막을 보호하는 반면 PPI는 자연 방어를 감소시킨다는 것입니다. 그러나 NSAID를 처방하기 전에 H. pylori를 박멸하면 후속 치료 중 소화성 궤양 질환의 위험이 크게 감소합니다(Francis K. Chan이 이끄는 미국 과학자의 연구, 1997년 The Lancet에 게재).

근절요법

병용 치료 요법을 사용함에도 불구하고 H. pylori에 감염된 환자의 10~20%는 병원체 제거에 실패합니다. 최고의 전략가장 효과적인 치료법을 선택하는 것이 고려되지만, 선택한 치료법의 효과가 충분하지 않은 경우 두 가지 이상의 순차적 치료법을 사용할 가능성도 배제되어서는 안 됩니다.

H. pylori 제균을 위한 첫 번째 시도가 실패할 경우 즉시 2차 치료를 진행하는 것이 좋습니다. 항생제 감수성 테스트와 구제 요법으로의 전환은 2차 요법으로도 병원균이 박멸되지 않는 환자에게만 표시됩니다.

가장 효과적인 "구조 요법" 중 하나는 PPI, 리파부틴 및 아목시실린(또는 레보플록사신 500mg)을 7일 동안 조합하는 것입니다. Fabrizio Perri가 주도하고 2000년에 Alimentary Pharmacology & Therapeutics에 발표된 이탈리아 연구에서는 리파부틴 요법이 클라리스로마이신이나 메트로니다졸에 내성인 H. pylori 균주에 대해 효과적이라는 것을 확인했습니다. 그러나 리파부틴의 높은 가격으로 인해 광범위한 사용이 제한됩니다.

주의! 메트로니다졸과 클래리스로마이신에 대한 내성 발생을 방지하기 위해 이들 약물은 동일한 요법에서 절대 병용되지 않습니다. 이러한 조합의 효과는 매우 높지만, 치료에 반응하지 않는 환자는 일반적으로 두 약물에 대한 내성을 동시에 나타냅니다(Ulrich Peitz가 이끄는 독일 과학자의 연구, 2002년 Alimentary Pharmacology & Therapeutics에 게재). 그리고 치료법을 추가로 선택하면 심각한 어려움이 발생합니다.

연구 데이터에 따르면 라베프라졸, 아목시실린, 레보플록사신을 포함한 10일 구제 요법이 표준 2차 제균 요법보다 훨씬 더 효과적이라는 것이 확인되었습니다(2003년 Alimentary Pharmacology & Therapeutics에 게재된 Enrico C Nista가 이끄는 이탈리아 과학자의 연구). 년도).

프레페란스카야 니나 게르마노브나
모스크바 주립 의과대학 약학부 약리학과 부교수. 그들을. 세체노바 박사

성인 인구의 감염률은 지구 인구의 약 2/3로 상당히 높습니다. 세균 오염 정도 선진국유럽은 15~20%, 아시아와 아프리카는 90% 이상입니다. 러시아에서는 감염된 사람의 수가 평균 60-70%이고, 시베리아에서는 이 수치가 90%로 더 높습니다.

높은 수준의 감염에도 불구하고 소화성 궤양 질환은 15%의 사례에서만 발생합니다. 많은 연사들이 이에 대해 알지 못합니다. 왜냐하면... 그들은 외부 증상을 경험하지 않습니다. 헬리코박터 속의 모든 계통이 병원성이 있는 것은 아니며 단지 2종만이 질병 발생과 관련이 있습니다. 더 자주 질병이 악화되는 동안 박테리아가 발견됩니다. 소화성 궤양 질환에서는 그람 음성 나선형 편모 박테리아인 헬리코박터 파일로리(H. pylori)가 거의 모든 환자에서 발견됩니다. 위와 십이지장의 유문 부분 점막에서 발견되는 미생물은 만성 전정부 위염, 위십이지장염 및 궤양 형성의 많은 원인 중 하나로 간주됩니다. 미생물은 4%의 사례에서 변화되지 않은 위 점막에서 발견되고, 위염은 90~94%, 십이지장 궤양은 70~100%, 위궤양 환자의 경우 100%에서 발견됩니다.

1983년 호주 과학자 배리 마샬(Barry Marshall)과 로빈 워렌(Robin Warren)이 정체불명의 작고 구부러진(S자형) 박테리아를 분리했습니다. 그들은 1984년에 박테리아와 활동성 만성 전정부 위염의 연관성을 입증하는 발견을 발표했으며, 2005년에만 이 발견으로 노벨 의학 및 생리학상을 받았습니다.

헬리코박터 파일로리(Helicobacter pylori)는 미호기성, 그람 음성, 카탈라아제 및 산화효소 양성 미생물입니다. 미생물 세포의 한쪽 끝에는 4~5개의 편모가 있어 두꺼운 점액층을 통해 빠르게 이동할 수 있습니다. 박테리아는 위 점막을 손상시키는 용해 효소와 노폐물을 분비합니다. 박테리아는 공격적인 환경에 존재할 수 있는 다양한 적응 메커니즘을 가지고 있어 점막에 정착할 수 있습니다. 미생물은 주로 보호 점액층 아래와 위선 세포 사이에 국한되어 있습니다. 박테리아는 높은 효소 활성(요소분해효소, 카탈라아제, 리파아제, 뮤시나아제, 포스포리파아제 A2)을 가지고 있습니다. 활성 효소는 이 박테리아에 대한 식세포의 파괴적인 효과를 방지합니다. 이는 박테리아가 생존할 수 없는 조건에서 위의 산성 환경에서 생존을 유지하는 능력을 설명합니다. 절대 기질 특이성을 지닌 효소인 우레아제는 요소를 가수분해하여 이산화탄소와 암모니아로 분해하는 과정을 촉매합니다. 생성된 암모니아 구름은 미생물을 둘러싸고 보호용 생물막을 생성합니다. 이 효소는 박테리아에게 6~7 범위의 편안한 pH를 국부적으로 유지해줍니다.

이러한 박테리아에 의해 점막 부위가 손상되면 국소 면역 반응이 형성됩니다. 즉, 백혈구가 돌진하여 점막에 침투하고 IL-8(염증 반응을 유발하는 사이토카인)의 생성이 증가하고 호중구 수가 증가합니다. (세포성 병원체의 사망 유발)이 증가합니다. 국소 염증 반응, 부종, 충혈이 관찰됩니다. 영양이 파괴되고 혈소판 응집이 활성화되며 점막의 모세 혈관에 혈전이 형성됩니다. 뮤시나제 및 방출된 독소(세포 독소, VacA 외독소 또는 공포 독소)는 보호 점액층을 손상시키고 상피 세포의 급속한 파괴를 촉진하며 세포외 기질의 퇴행성 변화를 유발합니다. 이 박테리아와 장기간 접촉하면 위 점막이 위축되고 이어서 악성 신생물이 발생할 수 있습니다. 1994년 세계암위원회는 H. pylori가 1차 발암물질이자 위암의 가장 위험한 원인 중 하나임을 인정했습니다.

H. pylori 박테리아는 면역원성이 아니며 소화성 궤양 환자는 안정적인 면역력을 갖지 못합니다. 독일 미생물학자들은 이 박테리아가 연간 약 60회 돌연변이를 일으키므로 이 질병이 수년 동안 지속적으로 재발할 수 있음을 보여주었습니다. 불리한 조건에서 H. pylori의 생존 및 확산에 대한 주요 요인은 나선형 모양에서 원형 또는 구형 구균 모양으로의 변형으로 간주됩니다. 특정 박테리아의 전체 병원성 특성(독성)을 결정하는 요소에는 편모의 존재, 이동 속도(주화성), 세포 부착(부착), 집락화, 면역 반응 억제 및 용균 방출이 포함됩니다. 박테리아에 의한 효소와 독소. 높은 이동성과 적응성은 이 미생물의 개별 균주의 독성 정도를 높이는 데 기여합니다.

이전에는 위산 관련 질병의 주요 원인이 잘못된 식습관, 스트레스, 산도 증가. 이 기간 동안 과학자들의 가장 일반적인 의견은 "산이 없으면 궤양도 없다"또는 "공격력과 방어력 사이의 교란이 손상과 궤양을 초래한다"는 것입니다.

그러나 H. pylori 박테리아가 발견되면서 이러한 가정에 의문이 제기되었습니다. 다행스럽게도 이 박테리아는 항생제(광범위), 콜로이드성 비스무트 제제 및 니트로이미다졸 유도체에 매우 민감한 것으로 나타났습니다. 위와 십이지장 궤양 부위에서 H. pylori 박테리아를 사멸시키는 물질을 항헬리코박터라고 합니다. 이 병원체가 소화성 궤양에서 발견되면 살균 효과가 있는 약물이 처방됩니다. 근절은 항원충제인 메트로니다졸(Trichopol, Flagyl), 티니다졸을 사용하여 수행됩니다. 위장 보호용 킬레이트제가 사용됩니다 - 비스무트 삼칼륨 디시트레이트(de-nol, Ventrisol). 페니실린 계열(암피실린, 아목시실린), 테트라사이클린(독시사이클린) 및 마크로라이드(클라리스로마이신, 록스트로마이신, 아지스로마이신) 계열의 항생제가 사용됩니다. 1951년 J. Allende는 결과를 발표했습니다. 성공적인 치료페니실린으로 인한 위궤양. B.J. 마샬(B.J. Marshall)은 궤양에 비스무스 삼중 요법을 최초로 사용했으며 질병의 재발이 중단되는 것을 관찰했습니다.

소화성 궤양 질환이 악화되는 기간에는 과정 단계에 따라 2성분, 3성분 또는 4성분 요법(4가지 요법)의 표준 치료 요법이 처방됩니다. 일반적으로 치료에는 항분비제, 화학요법제, 위장 보호제 및 콜로이드성 비스무트 제제가 포함됩니다. 안정적인 관해가 이루어지고 1.5~2년 동안 재발이 없을 때까지 집중 치료를 실시합니다. 필요한 경우 예방적 재발 방지 요법이 시행됩니다.

현대 H. pylori 제균 요법에 포함된 주요 약물은 비스무트 삼칼륨 디시트레이트, 메트로니다졸, 아목시실린 및 클라리스로마이신입니다.

비스무스 삼칼륨디시트레이트(De-nol, Ventrisol)은 H. pylori에 대한 살균 활성을 갖는 항궤양제입니다. 이 약물은 수렴제, 흡착제, 포위제, 항염증제 및 위장 보호 효과가 있습니다. 위의 산성 환경에서는 불용성 비스무트 옥시클로라이드와 구연산염을 형성합니다. 디시트레이트와 수산화비스무트의 화합물은 다양한 구조와 크기의 분자 복합체를 형성하여 수용액이 콜로이드로 전환됩니다. 콜로이드 형태의 약물은 위 점액에 효과적으로 침투할 수 있으므로 약물은 위 구덩이 깊숙이 침투하고 상피 세포에도 포획될 수 있어 다른 항균제가 닿지 않는 박테리아를 파괴할 수 있습니다. .

비스무트 삼칼륨 디시트레이트의 항헬리코박터 효과는 a) 상피 세포에 대한 H. pylori의 부착을 감소시키고; b) 우레아제, 카탈라아제, 리파아제 등 효소의 작용을 약화시킵니다. c) 미생물 세포 단백질의 응고; d) 박테리아 벽과 주변세포질 공간에 침전물 복합체가 형성됨; e) 박테리아 벽의 파괴. 이 약물은 실제로 위장관에서 흡수되지 않으며 주로 배설물과 함께 위장관을 통해 배설되어 황화비스무트 형성으로 인해 혀가 어두워지고 대변이 검은 색으로 변합니다. 항헬리코박터 치료의 부작용은 40%의 경우 비스무트 제제 사용과 관련이 있습니다. 장기간 사용하면 중추신경계에 비스무트가 축적되는 것과 관련된 부작용(뇌병증)이 발생합니다. 비스무트 약물의 추가 사용을 거부하면 4%의 사례에서 부작용이 발생합니다.

메트로니다졸(Trichopol, Flagyl)은 H. pylori에 대해 활성을 갖는 니트로이미다졸 유도체인 항원충제입니다. 조직과 체액에 침투하여 치료 농도를 제공합니다. 이는 효소 시스템이 니트로 그룹을 감소시킬 수 있는 미생물에 대해서만 선택적 살균 효과를 갖습니다. 미생물에 침투하여 조직 호흡을 억제하고 DNA 복제를 방해하며 단백질 합성을 억제하여 미생물 세포를 사멸시킵니다. 가장 효과적인 방법은 양성자 펌프 억제제 및 클라리스로마이신과 함께 니트로이미다졸 유도체(메트로니다졸 또는 티니다졸)를 투여하는 것입니다.

메트로니다졸은 체내에서 천천히 제거되고 반감기는 6~10시간이며 반복 투여하면 축적됩니다. 소변색이 짙어지고, 입안에서 금속맛(25%), 과민증(2.7%)을 유발하며, 두통(10%) 등. 최근 메트로니다졸의 작용에 저항하는 H. pylori의 내성 균주 수가 22%에서 73%로 증가하여 치료 요법에서 이 약물을 제외하거나 다른 약물로 대체하려고 합니다. 예를 들어 니트로푸란 그룹의 다른 약물(푸라졸리돈, 니푸라텔, 막미로르).

아목시실린- 페니실린 항생제, H. pylori에 대해 중간 정도의 활성을 가짐. 세포벽의 합성을 방해하여 미생물 세포의 미생물이 활발하게 번식하는 동안 용해를 유발합니다. 소화성 궤양에 대한 2성분, 3성분 및 4성분 치료 요법에 포함됩니다. 생체 이용률은 수용성 제형의 70-80%, 최대 90%입니다. 치료 농도는 조직에서 달성됩니다. 약을 사용하면 다음과 같은 현상이 나타날 수 있습니다. 알레르기 반응또는 항생제 치료에 민감하지 않은 내성 균주가 발생할 수도 있습니다.

클라리스로마이신 14원으로 구성된 반합성 항생제로 가장 효과적이고 널리 퍼진 마크로라이드계 항생제로 작용 범위가 넓습니다. 경구 복용시 흡수가 잘되고 조직 내 농도가 혈청 농도보다 훨씬 높습니다. 위장 점막에서도 최대 축적이 관찰됩니다. 약물은 세포(단핵구, 대식세포, 식세포)에 잘 침투하여 높은 세포내 농도를 생성합니다. 염증 부위의 고농도는 H. pylori 관련 위와 십이지장의 병리학에 대해 선택되는 약물이 됩니다. 부작용은 드물며 설사(2~7%), 미각변화(3%), 과민반응(1~3%) 등이 나타난다.

"Pilobact"라는 상표명으로 결합된 약물(클라리스로마이신 + 오메프라졸 + 티니다졸), "유문"(라니티딘 + 비스무트 구연산염), 헬리코신(아목시실린 + 메트로니다졸) 및 "가스트로스타트"(이 치환 구연산 비스무트 칼륨 염 + 테트라 사이클린 염산염 + 메트로니다졸)은 환자의 상태를 크게 개선하고 재발을 예방합니다. 병용요법을 사용하는 경우에는 병용약물의 안전한 사용과 내약성, 유효성을 확보하는 것이 필요합니다.

항헬리코박터제를 사용하는 경우 바람직하지 않은 부작용이 발생할 수 있습니다: 메스꺼움, 구토(20%), 설사(10%), 위막성 대장염(1%), 현기증(2%), 입안의 작열감, 인두, 칸디다증( 15%) . 그러나 이러한 증상은 모든 환자에게 나타나는 것은 아니며 경미하여 치료를 중단할 필요는 없습니다. 제균요법은 임상 증상의 중증도와 기간을 줄이고, 치료 효과를 높이고, 재발 방지 효과가 있으며, 위점막의 전암성 변화를 예방하고 위암 발병 위험을 줄일 수 있습니다.

치료의 비효율성은 위장병 전문의가 처방한 약물 복용 규칙 위반 또는 약물에 대한 박테리아 내성의 발생과 관련이 있습니다.

Catad_tema 소화성 궤양 - 기사

항헬리코박터 치료의 필수 성분인 Clarithromycin

이 기사는 헬리코박터 파일로리 감염에 대한 현대 치료법과 그 치료법에서 클라리스로마이신의 위치를 ​​고려하는 데 전념하고 있습니다. 국제 합의에 대한 현재 권장 사항 제시 마스트리히트 토론 가능한 방법항생제에 대한 H. pylori 내성 증가와 관련된 주요 문제를 해결합니다. 개발의 주요 이유가 설명되어 있습니다. 새로운 치료 요법, 특히 클래리트로마이신을 포함한 순차적 근절 요법의 사용 전망과 항균제의 품질에 특별한 관심이 집중됩니다. 약.

핵심 단어:헬리코박터파이로리, 제균, 항헬리코박터치료제, 클라리스로마이신, 미생물내성, 제네릭

헬리코박터 파일로리 감염의 발견, 위와 십이지장의 소화성 궤양(PU), 활동성 만성 전정부 위염(B형), 위축성 위염, 비심장암 및 위 MALT 림프종의 병인 발생에 있어 이것이 중요한 역할을 한다는 사실이 인식되었습니다. 나열된 일반적인 상부 위장관(GIT) 질병의 예방 및 치료에 대해 이전에 확립된 접근 방식을 여러 가지 방법으로 근본적으로 변경했습니다. 이전에 널리 사용된 세포 보호제 및 항분비제(주로 양성자 펌프 억제제(PPI)) 외에도 항균 요법이 주목을 받고 있습니다.

지난 수십 년 동안 헬리코박터 파이로리쿠스(Helicobacter pyloricus)에 대한 엄청난 관심은 얻은 임상 결과로 충분히 입증되었습니다. H. Pylori 감염을 진단하고 치료하는 효과적인 방법이 체계적으로 개발되어 널리 보급된 유럽, 북미 및 호주 국가에서는 헬리코박터 관련 소화성 궤양 및 만성 위염 발병률이 크게 감소한 것으로 나타났습니다. 위암 발병률이 감소하는 추세이기도 합니다.

항헬리코박터 치료의 적응증 및 조건

현재까지 구성과 치료 기간이 다양한 상당수의 항헬리코박터 요법이 제안되었으며, 그 중 필수 구성 요소는 항생제입니다. 관련 질환의 진행 및 예후에 대한 H. pylori 감염 박멸의 긍정적인 효과는 수많은 무작위 임상 시험에서 입증되었으며 이러한 연구의 메타 분석 및 국제 합의 Maastricht I-III에 반영되었습니다.

H. pylori 감염 진단 및 항헬리코박터 치료의 주요 적응증은 다음과 같습니다.

1. 소화성 궤양 및 십이지장:

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