En cas d'empoisonnement avec des substances organophosphorées, ils sont utilisés. Soins d'urgence en cas d'intoxication organophosphorée

Les FOS ou composés organophosphorés sont des substances toxiques utilisées comme pesticides, herbicides, lors des activités de dératisation. Représentants typiques du groupe: Dichlorvos, Karbofos, Metafos. La dose létale est de 2 g par voie orale.

Quels sont les symptômes des dommages causés par les composés phosphorés ? Existe-t-il un antidote à l'empoisonnement au phosphate ? Comment donner les premiers soins à la victime ?

L'empoisonnement au phosphore, le chlore se produit en raison de la violation des règles de sécurité lors du travail avec des poisons, lors d'une tentative de suicide. Les préparations de phosphore bloquent la production d'enzymes cholinestérases, qui détruisent l'acétylcholine. Le médiateur est contenu dans les structures musculaires, les ganglions nerveux, les glandes sudoripares et s'accumule dans les tissus. Un excès de médiateur a un effet excitant puis débilitant sur les structures cholinergiques. Conduit à des formes permanentes de paralysie.

Une caractéristique de l'intoxication aux composés phosphorés: dans le corps, ils sont convertis en composés toxiques. Ils sont libérés de manière cyclique, 10% des victimes connaissent des rechutes, bien qu'il n'y ait pas de contact avec des toxines. Un diagnostic d'intoxication chronique a été posé.

Les symptômes de l'empoisonnement au phos se caractérisent par une évolution caractéristique. Les manifestations d'intoxication aiguë passent par 3 stades :

Excitation.
Crampes et activité excessive d'un groupe musculaire limité.
Paralysie du centre respiratoire.

Symptômes d'intoxication du stade initial:

mal de tête;
la faiblesse;
hypersalivation;
hyperhidrose;
larmoiement.

Une intoxication modérée par les FOS provoque un essoufflement, une constriction pupillaire, une diminution de la pression artérielle, des douleurs épigastriques, un état convulsif se développe, un relâchement des sphincters est observé Vessie et l'anus. Les crises commencent dans les 30 minutes suivant l'exposition à la toxine. Dans les cas graves, le patient tombe dans le coma.

La séquence de développement des symptômes en cas d'intoxication par des composés organophosphorés dépend de la voie de pénétration des substances toxiques dans l'organisme. Lors de l'inhalation de vapeurs de phosphore, des signes de dommages apparaissent système respiratoire- bronchospasme, rhinorrhée.

Si le poison est absorbé par la peau, une hyperhidrose se développe, une fibrillation musculaire au point de contact. Lorsque des composés de phosphore pénètrent sur le cuir chevelu, des symptômes de lésions du SNC sont observés.

En cas d'ingestion accidentelle d'une substance toxique, le système gastro-intestinal réagit. Apparaissent de la diarrhée, des vomissements, des douleurs dans le foie, des douleurs épigastriques.

Lors des mesures de diagnostic, le médecin prend en compte les manifestations cliniques, analyse la situation dans laquelle l'intoxication s'est produite. Les FOS ont une odeur spécifique d'ail. Facilement détecté dans l'eau de lavage et sur la peau.

De plus, la présence de composés phosphorés dans le sang, l'urine et d'autres fluides biologiques est déterminée. Mener une étude sur l'activité de la cholinestérase. Une diminution de l'activité de 20 à 30% indique une légère gravité de l'empoisonnement, de 80 à 90% - un signe d'intoxication grave aux conséquences imprévisibles.

Antidotes essentiels

Algorithme de rendu soins médicaux ne dépend pas de la manière dont les phosphates pénètrent dans l'organisme. Au premier stade du traitement, des mesures sont prises pour normaliser la respiration. Intubation, élimination des restes d'une substance toxique par lavage du système bronchoalvéolaire, cavité buccale.

Si la respiration spontanée n'est pas possible, le patient est transféré en ventilation pulmonaire artificielle. Le lavage de l'estomac, des intestins, l'introduction de sorbants, de médicaments injectables pour prévenir les chocs sont indiqués.

Un antidote pour l'empoisonnement avec des composés organophosphorés est un médicament qui restaure l'activité de la cholinestérase dans des conditions d'inhibition par des composés phosphorés. Préparations injectables. Les comprimés ne sont pas utilisés comme antidotes.

Dans la pratique médicale, les médicaments suivants sont utilisés:

Sulfate d'atropine - l'administration intramusculaire et intraveineuse est indiquée. Au stade initial du traitement, la dose est de 1 à 2 mg. L'introduction du médicament est montrée avant l'apparition des symptômes d'une surdose d'atropine. Il se manifeste par une peau sèche et dans la cavité buccale, une dilatation des pupilles. La posologie maximale est de 50 mg par jour en cas d'intoxication sévère.
Alloxim - une posologie efficace d'antidote dépend de la gravité de l'empoisonnement par des médicaments contenant du phosphore. Avec une intoxication légère et modérée, les injections sont indiquées toutes les 3 heures, avec une intoxication sévère - toutes les 2 heures. Doses quotidiennes de 0,3 g à 1,5 g par jour.
Dietixim - montre l'injection intramusculaire de 0,5 g du médicament. Avec un léger degré d'intoxication, les injections sont effectuées 6 fois par jour, avec un degré moyen - 8 fois par jour. Les patients sévères reçoivent 12 à 24 injections par jour.
L'antidote de réserve pour les intoxications aux FOS est le dipiroxime. Entrez par voie intramusculaire. En cas d'intoxication légère, les injections sont effectuées 3 fois par jour, de gravité modérée - toutes les 2 heures. Chez les patients sévères, un antidote est indiqué 1 fois toutes les 90 minutes.

Pour éviter les perturbations système nerveux la nomination de préparations vitaminées est indiquée. Une partie obligatoire des mesures thérapeutiques est le forçage de la diurèse. Selon les indications, une dialyse et une transfusion sanguine sont effectuées.

Indépendamment de la pathogenèse et de la gravité de la victime, en cas d'intoxication par des composés phosphorés, appelez une ambulance.

Mesures urgentes :

arrêter le contact avec le FOS ;
retirer la victime de la zone touchée à l'air frais;
en cas de contact avec la peau - rincez la zone touchée à l'eau, en cas de brûlure à l'acide phosphorique, utilisez une solution de bicarbonate de soude pour neutraliser;
lavage gastrique avec de l'eau;
si le poison est tombé sur les cheveux, il faut les couper.

Un traitement ultérieur est effectué sur la base d'un établissement médical. Des antidotes, des préparations vitaminées sont utilisées, une aspiration des organes respiratoires, une thérapie anti-choc est effectuée.

Conséquences et pronostic de guérison

Le pronostic dépend de la dose de la substance toxique, de la voie d'entrée dans l'organisme, de l'âge du patient et de la réponse aux mesures thérapeutiques.

Complications d'une intoxication aux composés phosphorés :

hépatite;
dommages aux reins;
polyneuropathie avec dysfonctionnement du système nerveux central;
troubles du mouvement persistants;
démyélinisation du tissu nerveux des extrémités;
rechutes périodiques associées à la libération de phosphore accumulé dans le tissu adipeux;
pneumonie;
issue fatale.

L'empoisonnement aux FOS est un diagnostic difficile. En plus de l'intoxication à l'ammoniac, aux métaux lourds, le zinc peut avoir des conséquences imprévisibles et à long terme.

Si vous utilisez des composés phosphorés au travail, à la maison, respectez les règles de sécurité. N'utilisez pas de dichlorvos ou d'analogues sans une bonne raison.

Au stade actuel de développement de la science, la médecine ne peut pas complètement arrêter les conséquences de l'intoxication aux FOS. Les antidotes ont un schéma posologique et un mode d'administration spécifiques ; cela n'a aucun sens de les avoir dans une trousse de premiers soins à domicile. Ne peut être utilisé que par un professionnel de la santé.

Dans une certaine quantité, l'élément du tableau périodique - F (phosphore) est nécessaire au corps humain, provoquant le fonctionnement normal du système nerveux central, la solidité des os, des plaques à ongles et des dents. Souvent, dans la vie quotidienne et dans les entreprises spécialisées, on doit faire face à des produits chimiques.

En raison du non-respect des instructions lors du travail avec des produits chimiques, une intoxication par des composés organophosphorés peut survenir. Le diagnostic selon la CIM-10 est classé comme T60.0, ce qui signifie : exposition à des substances toxiques.

Les composés à base de phosphore sont des substances à action toxique. Dans certains cas, l'abréviation FOV est utilisée. Une substance qui contient des éléments toxiques présente un degré de danger extrême.

FOS

Les composés organophosphorés sont largement utilisés dans l'agriculture : les cultures de semences sont transformées pour lutter contre les ravageurs. Les substances toxiques peuvent alors pénétrer par les eaux souterraines dans les rivières et les lacs, contribuant ainsi à la pollution de l'eau. Il y a un problème de contamination à grande échelle, car toutes les villes ne disposent pas de stations de nettoyage.

Dans les produits alimentaires (fromages, sarrasin et flocons d'avoine, fromage cottage, haricots et pois, chou), vous pouvez trouver du phosphore, qui joue un rôle important dans le renforcement du tissu osseux et le soutien des fonctions du système nerveux central. Une quantité excessive n'est pas souhaitable pour le corps.

On retrouve des composés chimiques dans la vie de tous les jours

Diméthoate : traitement des débarquements contre les insectes.
Fénitrothion : protection des agrumes et fruits, semences de cultures maraîchères.
Diazinon : application d'une substance sur les plantes et ajout au sol contenant des médicaments dangereux pour corps humain. Un empoisonnement au phosphate se produit.

Les substances peuvent exister dans trois états, mais ont souvent une odeur typique de kérosène. Facilement soluble dans les graisses, et vice versa, dans le milieu aquatique.

Comment se passe l'empoisonnement ?

Lors de l'interaction avec les FOS, il convient de prêter une attention particulière aux signes suivants de l'état du corps: apparition de crises convulsives, contractions musculaires, vision floue et troubles de l'estomac. Le premier symptôme est la présence d'une odeur caractéristique d'un produit à base d'ail.

Les raisons

Les substances dangereuses pénètrent dans le corps humain de trois manières :

Par voie orale : consommation de fruits non transformés, produits laitiers non stérilisés (les vaches ont mangé de l'herbe traitée au phosphate), eau contaminée.
Inhalation : absorption d'air pollué lors de la respiration (lors du traitement des plantes, des cultures horticoles contre les ravageurs et les insectes).

Percutanée : contact avec la peau.

La clinique du développement de la maladie se caractérise par des actions similaires aux effets de la nicotine, du poison de grenouille (curare) et de la muscarine. La pathogenèse de l'empoisonnement aux organophosphorés se forme dans le corps en raison de la formation d'une enzyme spécifique. Des signes appropriés apparaissent.

Les symptômes

Le type d'empoisonnement aigu passe par trois étapes, en commençant par des dommages au système nerveux central. Les symptômes suivants apparaissent :

Stade d'hyperactivité du système nerveux :

La douleur dans la région de la tête se développe, la désorientation dans l'espace et le travail de l'appareil vestibulaire commence.
Diminution de la qualité de la vision.
La sueur et la salive sont abondamment sécrétées.
Le rythme cardiaque diminue.
La performance du tissu musculaire diminue, des phénomènes convulsifs se produisent.
La fonctionnalité du péristaltisme intestinal est améliorée, se manifestant par des spasmes et le développement de la diarrhée.
Il y a un dysfonctionnement du système respiratoire.
La performance des fonctions du système nerveux central est altérée: activité accrue, agitation, susceptibilité au monde extérieur (sensation de peur), fluctuations de température et de pression artérielle dans les artères.

Le stade des phénomènes convulsifs et de l'hyperkinésie. Les symptômes d'une intoxication aux FOS s'affaiblissent, laissant place à de nouveaux signes d'intoxication :

Réactions lentes.
Les pupilles ne réagissent pas à la lumière.
Modification de la couleur de la peau (graves dommages).

Développement de la tachycardie des rythmes cardiaques.
Fluctuations des valeurs de tension artérielle.
Gonflement des organes respiratoires.

Dans de rares cas, à ce stade, des maladies des reins, du foie se développent et une pneumonie survient.

Stade de paralysie :

Diminution de l'activité des réflexes du SNC.
Les élèves deviennent resserrés.
Beaucoup de sueur sort.
Les tissus musculaires sont paralysés.
La fonctionnalité du système respiratoire est altérée (risque d'étouffement).
Le ton du cœur monte ou descend.
Il y a un risque que la victime tombe dans le coma.

Le danger du phosphore réside dans sa capacité à créer des composés avec un degré de toxicité accru. Souvent, il y a une cyclicité, ce qui conduit au retour de l'empoisonnement. Plus la substance nocive pénètre rapidement dans le corps et se propage dans le système circulatoire, plus les symptômes apparaissent rapidement. La pénétration du phosphore à travers la peau peut se révéler après 48 à 72 heures.

Dans les 10-15 minutes. le résultat de l'empoisonnement est perceptible, 20-30 min. une personne est au bord du coma et après 3 à 9 heures, une issue fatale peut survenir.

Traitement

En cas d'empoisonnement, des soins d'urgence sont nécessaires. La clinique propose une thérapie à part entière dans des conditions stationnaires.

Premiers pas en cas d'empoisonnement

Les composés organiques du phosphore ont un degré accru de pénétration dans la circulation sanguine. Les premiers secours sont nécessaires dans les minutes qui suivent l'empoisonnement.

Les étapes de la procédure de purification dépendent de la manière dont la substance pénètre dans l'organisme. Considérez les principales actions dans la lutte contre le FOS:

Une quantité abondante de liquide à température ambiante est utilisée pour le lavage gastrique ou une faible concentration de solution de manganèse. Vous pouvez utiliser une solution saline ou de soude pour les intestins.
Prenez un absorbant ( Charbon actif dans la proportion de 1 t / 10 kg de poids, sorbant).
L'afflux d'air pur aidera à dégager les voies respiratoires et les poumons, puis un lavage gastrique sera effectué.
En présence de composés organophosphorés sur la peau, bien rincer à l'eau. En cas d'empoisonnement au phosphore pur, mouillez immédiatement la zone touchée. L'utilisation d'une solution de soude est acceptable.

Après les mesures de nettoyage effectuées, emmener la victime à établissement médical pour examen par des experts. Le médecin prescrira un traitement en fonction de l'examen.

Mesures préventives

Un certain nombre d'actions préventives permettront d'éviter à l'avenir les conséquences d'une intoxication aux FOS, en respectant les normes de sécurité :

Utilisation de vêtements de travail type fermé afin que les substances dangereuses ne pénètrent pas sur la peau.
En cas de contact, retirer immédiatement les vêtements, couper les cheveux et les ongles endommagés par la substance.
Utilisez un respirateur, arrêtez de fumer et ne mangez pas de nourriture à proximité du FOS.

Les produits chimiques ménagers susceptibles de provoquer une intoxication grave chez les enfants doivent être stockés dans des endroits isolés.
Traiter les cultures par temps modéré, car les températures élevées augmentent souvent les niveaux de toxines.
Il suffit de ne pas visiter la zone traitée pendant 3-4 jours après l'application des substances.

empêcher conséquences dangereuses l'interaction avec une substance dangereuse aidera à contacter la clinique. La manifestation des premiers symptômes d'empoisonnement suffit.

Diagnostic d'empoisonnement

Le diagnostic commence par une analyse des signes qui ne nécessitent pas d'examen biochimique. Les médecins peuvent détecter une odeur de kérosène et d'ail, des problèmes de vision, une production excessive de sueur, des convulsions et des contractions musculaires. Ensuite, un BAC est prescrit pour confirmer le diagnostic.

Thérapie dans un établissement médical

La tâche principale des médecins est d'éliminer les toxines et de réhabiliter les tissus affectés du corps. Un ensemble d'activités est mené :

Procédure de nettoyage des organes tube digestif et du sang.
L'introduction de glucose dans la circulation sanguine par les vaisseaux veineux.
Un antidote est utilisé (un certain nombre de médicaments sont reconnus comme antidotes en cas d'intoxication : sulfate d'atropine, alloxim, diétéxim et dipiroxime).
Ramener le travail des systèmes cardiovasculaire et respiratoire à la normale.
Élimination des phénomènes convulsifs.
L'utilisation de médicaments et de vitamines pour prévenir les maladies du système nerveux central.

Pendant le séjour à l'hôpital, il est recommandé à la victime de manger des produits gras et laitiers.

Effets

Les principales maladies qui se développent dans le contexte d'une intoxication aux FOS:

Hépatite (dommages au foie);
insuffisance rénale;
Violation de la fonctionnalité du système nerveux central;
Problèmes persistants d'activité motrice;
démyélinisation;
Pneumonie.

Les conséquences d'un contact avec une substance dangereuse peuvent avoir un résultat imprévisible et les idées sur l'avenir de la santé humaine sont vagues. médecine moderne n'a pas toutes les connaissances nécessaires pour lutter pleinement contre l'empoisonnement aux FOS.

Les composés organophosphorés sont utilisés dans la vie quotidienne

L'empoisonnement aux FOS n'est pas rare, car ces produits chimiques peuvent pénétrer librement dans le corps même à travers une peau non protégée, sans parler des voies respiratoires. Les médecins des services de toxicologie rencontrent le plus souvent une intoxication accidentelle au dichlorvos, karbofos chlorophos, qui pénètre dans l'estomac (dans l'estomac) par la bouche. Des employés Agriculture avec une attitude négligente envers leur sécurité, ils peuvent s'empoisonner par inhalation (en inhalant des vapeurs toxiques).

Pathogénie dans l'empoisonnement aux FOS

Une fois dans le corps, les FOS bloquent le travail de la cholinestérase, formant une enzyme phosphorylée résistante à l'hydrolyse qui n'interagit pas avec les molécules d'acétylcholine (ACh). Ce dernier, du fait qu'il perd la capacité de se décomposer en temps opportun, s'accumule dans le corps et affecte négativement la santé de la victime. Les symptômes, les méthodes de traitement et les premiers secours pour un tel empoisonnement seront examinés dans les paragraphes suivants de l'article.

Symptômes d'empoisonnement aux FOS

Au début, même après une intoxication, le corps peut ne présenter aucun symptôme. L'état de repos dure de 15 à 60 minutes. À ce moment, le corps commence progressivement à bloquer la cholinestérase et une augmentation parallèle de la quantité d'acétylcholine, ce qui nuit à la santé. Ensuite, la quantité de sécrétion produite par les glandes digestives augmente plusieurs fois, le péristaltisme de l'estomac et des intestins augmente.

Nausées, vomissements, symptômes d'étouffement d'empoisonnement au phos

En conséquence, des nausées, des vomissements et de la diarrhée se produisent. Augmentation des sécrétions de glandes salivaires et le mucus s'accumule dans les voies respiratoires. Cela entraîne une insuffisance respiratoire et des spasmes. L'intoxication aiguë aux OP se caractérise par des troubles respiratoires. En effet, les sécrétions des glandes bronchiques commencent à remplir progressivement les bronches de mucus, ce qui entraîne des râles humides et une respiration bouillonnante, qui se fait entendre dans les poumons.

Le deuxième symptôme principal qui caractérise l'empoisonnement est la paralysie qui se développe progressivement des membres, des muscles et même du système respiratoire. La victime commence à respirer superficiellement et souvent, et après 30 minutes, la respiration s'arrête complètement. La mort après une intoxication aiguë par des composés organophosphorés survient le plus souvent précisément par suffocation. L'empoisonnement par les produits chimiques ci-dessus peut être diagnostiqué même si la victime s'est évanouie, sur la base des éléments suivants :

forte constriction de la pupille;
salivation;
transpiration abondante;
haleine bouillonnante, mucus dans les bronches;
cyanose;
hypertension artérielle;
la présence de convulsions;
paralysie musculaire;
la présence d'une odeur caractéristique de composés organophosphorés de la bouche du patient.

Symptômes de complications possibles à la suite d'un empoisonnement

Tachycardie prononcée. Le rythme cardiaque peut atteindre 130 battements par minute. L'empoisonnement s'accompagne d'une tachycardie aiguë et persistante, qui atteint son apogée déjà dans les phases finales. Augmentation de la transpiration et vision floue. L'accumulation d'acétylcholine en excès affecte l'intensité de la transpiration et le muscle de l'iris, ce qui resserre fortement la pupille. Parfois, sa taille devient minuscule et cesse de répondre à la lumière et la vision se détériore.

L'empoisonnement s'accompagne de tachycardie

Infractions système moteur. Dans les premiers stades de l'empoisonnement, ce type de trouble se manifeste par de légers spasmes musculaires du corps et du visage. L'excitation des muscles est ensuite remplacée par une paralysie complète avec insuffisance respiratoire avec disparition des réflexes. Violation du système nerveux. L'inhibition de l'activité de la cholinestérase se manifeste par la violation de l'activité nerveuse.

Si dans les phases initiales il y avait une excitation agitée, elle a ensuite été remplacée par une perte de conscience jusqu'à tomber dans le coma avec suppression complète de tous les réflexes de base. Le coma peut durer jusqu'à deux douzaines d'heures et, dans les cas graves, jusqu'à 6 jours. Dans quels cas peut-on être empoisonné par des composés organophosphorés ? L'empoisonnement avec cette substance se produit lorsque:

leur stockage inapproprié ;
utiliser à des concentrations plus élevées que prévu ;
traitement inapproprié maladies de la peau avec gale et pédiculose;
utilisation, à la fois accidentelle et pour empoisonnement intentionnel;
abus de substance.

Pour une issue fatale, il suffit d'utiliser seulement 5 g de karbofos ou de chlorophos.

Méthodes de traitement

Après avoir identifié le problème, vous devez fournir les premiers soins et vous occuper de l'administration intraveineuse urgente de quelques grammes d'une solution à 0,1%. médicament l'atropine. S'il est difficile de pénétrer dans une veine, en cas de faible gravité, l'atropine est injectée directement sous la peau. Le traitement est répété toutes les 15 minutes à la même posologie jusqu'à la fin de la sudation, de la salivation excessive et de la respiration lourde.

La rougeur de la peau du visage, les pupilles dilatées et la bouche sèche indiquent que le corps est saturé de médicament et que les premiers soins ont donné un résultat. Dans ce cas, plus d'atropine n'est nécessaire. Dans les cas particulièrement graves, après un empoisonnement, la victime peut recevoir de l'atropine dans un volume allant jusqu'à 70 ml, alors qu'en cas d'intoxication légère, une dose 7 fois plus petite est suffisante. Traitement dans chaque cas individuellement.

Les premiers secours sont l'administration intraveineuse urgente du médicament atropine

L'essentiel est d'apprendre que si l'atropine est annulée plus tôt que prévu, lorsque les premiers signes d'amélioration de l'état de la victime apparaissent, dans lesquels l'activité de la cholinestérase ne s'est pas complètement rétablie, cela entraînera certainement une rechute. Dans ce cas, l'aide apportée précédemment sera inutile et le patient pourra à nouveau plonger dans un état d'inconscience et il sera beaucoup plus difficile d'en sortir, en utilisant l'atropine en grande quantité comme traitement.

L'antidote spécifique lors du traitement de cette intoxication chimique est un réactivateur de la cholinestérase, soit 1 ml d'une solution de dipiroxime à 15 % ou 2 ml d'une solution d'isonitrosine à 40 % dans une veine de manière répétée jusqu'à la disparition des symptômes. Avec cet antidote, la faiblesse, les convulsions et les troubles du fonctionnement du système respiratoire sont bien éliminés. Le réactivateur de la cholinestérase est un antidote spécifique utilisé pour traiter l'empoisonnement aux FOS.

Les médecins sont autorisés à utiliser plus d'un réactivateur dans leur pratique en cas d'intoxication. Le nom des médicaments et leur dosage ont été décrits ci-dessus. Tout réactivateur dans le bon montant a la propriété de restaurer l'action des cholinestérases lorsqu'elles sont supprimées par des composés organophosphorés. Le réactivateur peut également être administré par voie parentérale. Cette méthode d'administration n'affecte pas le taux d'absorption du médicament.

Le réactivateur atteint sa concentration maximale dans le corps 15 à 30 minutes après l'injection intramusculaire. L'isonitrosine commence à agir plus rapidement que le diproxim, mais l'un et le deuxième réactivateur ont l'effet souhaité. Pour réduire l'absorption d'une substance toxique après l'introduction de l'antidote atropine et du réactivateur pour aider à restaurer le corps, l'estomac est à nouveau lavé, du charbon actif ou de l'entérosel, un laxatif sont pris et les restes de la toxine sont lavés hors du corps.

Réactivateurs isonitrosine et diproxime

Une augmentation de la fréquence cardiaque peut être rapidement réduite en administrant par voie intraveineuse 3 ml d'une solution de dibazol à 1 % ou en injectant lentement 10 ml d'une solution de sulfate de magnésium à 25 %. Parfois, le médecin prescrit des compte-gouttes avec un antidote (quelques ml d'une solution à 2,5% de chlorpromazine). Bien qu'un tel traitement puisse éliminer rapidement la tachycardie, il ne doit être effectué que sous surveillance médicale pour exclure la possibilité d'un collapsus.

Si l'atropine supprime le blocage de la cholinestérase, alors avec la paralysie et l'arrêt respiratoire, une procédure urgente de respiration artificielle sera nécessaire. Dans ce cas, les patients sont intubés et la respiration artificielle est réalisée par toute méthode connue, en la combinant avec l'aspiration du secret trachéobronchique. Une telle assistance est nécessaire et est effectuée jusqu'au moment de la respiration indépendante de la victime.

Le traitement, consistant en un processus de récupération correctement mené à l'aide d'atropine, d'un réactivateur et d'une respiration artificielle bien conduite, permettra à la victime de sortir rapidement du coma. Cependant, la durée de récupération de l'activité de la cholinestérase dépend de la gravité de l'état du patient. Pendant sa convalescence, une surveillance médicale constante sera nécessaire.

De caractéristiques chimiques Parmi ces substances, il convient de prêter attention à leur coefficient élevé de répartition entre l'huile et l'eau, qui conduit à leur libre pénétration à travers la peau intacte, les membranes biologiques et la barrière hémato-encéphalique.

Dans le travail quotidien des services de toxicologie, les intoxications orales domestiques (accidentelles ou intentionnelles) au karbofos, dichlorvos, chlorophos sont les plus fréquentes, et les intoxications industrielles sont plus souvent par inhalation. Les intoxications percutanées en temps de paix sont des cas casuistiques.

Pathogénèse. Les OPC perturbent ou bloquent la fonction de la cholinestérase (ChE), formant une enzyme phosphorylée résistante à l'hydrolyse et incapable de réagir avec les molécules d'acétylcholine (ACh), à la suite de quoi l'ACh, qui est un médiateur dans la transmission de l'excitation dans les synapses, cesse d'être détruit en temps opportun et s'accumule sur la membrane postsynaptique, provoquant sa dépolarisation persistante, qui se manifeste cliniquement par la formation de quatre effets spécifiques : muscarine-like, nicotine-like, curare-like et action centrale.

1. Effet muscariné associée à l'excitation des récepteurs M-cholinergiques. Cliniquement, cela se manifeste par une transpiration abondante, une salivation, une bronchorrhée, un spasme des muscles lisses des bronches, des intestins et un myosis.

2. Effet de type nicotine associée à l'excitation des récepteurs H-cholinergiques et se manifeste cliniquement par une hyperkinésie et des convulsions.

3. Effet curare se manifeste par le développement d'une paralysie périphérique.

4. Action centrale Le FOS se manifeste par le développement de convulsions cloniques et toniques, de troubles mentaux.

Clinique. En cas d'intoxication orale aux FOS, on distingue trois stades d'intoxication.

J'étage (étape d'excitation) observé chez les patients après 15-20 minutes. après avoir pris des FOS. Apparaît une agitation psychomotrice, des vertiges, des maux de tête, des nausées, parfois des vomissements. Objectivement, un myosis modéré, une transpiration, une salivation sont notés, parfois des phénomènes de bronchorrhée modérément prononcée sont ajoutés. Apparaissent des vomissements, des douleurs spastiques dans l'abdomen. Augmentation de la pression artérielle, tachycardie modérée.

Stade II (stade d'hyperkinésie et de convulsions) se développe environ 1 à 2 heures après la prise de FOS (le moment de son apparition dépend en grande partie de la quantité de substance qui a pénétré à l'intérieur).Les signes spécifiques d'empoisonnement atteignent leur maximum et créent un tableau clinique vivant. Le patient se plaint d'une mauvaise santé générale, de contractions musculaires spontanées, de troubles de la vision, de difficultés respiratoires, de salivation, de transpiration abondante, de mictions fréquentes, de ténesme douloureux. L'excitation caractéristique du début de la maladie est remplacée par la stupeur, puis la stupeur, jusqu'au développement d'un coma.
A l'examen, on note myosis important, il n'y a pas de réaction pupillaire à la lumière. Cage thoracique rigide, son excursion est limitée. L'hyperhidrose atteint son développement maximal- le patient est littéralement inondé de salive, un grand nombre de râles humides filaires sont déterminés par auscultation à la suite d'une hypersécrétion de l'arbre trachéobronchique. Le symptôme le plus caractéristique de ce stade de la maladie est l'apparition de myofibrillations. d'abord dans le visage, le cou, les muscles de la poitrine, les avant-bras et les jambes, puis dans d'autres groupes musculaires (une myofibrillation similaire peut être observée chez les patients en salle d'opération, avec l'administration intraveineuse de myorelaxants à action brève pendant l'anesthésie d'induction). Périodiquement, une hypertonicité générale se développe avec une transition vers des convulsions toniques. Dans le contexte de la tachycardie initiale existante une tendance commence à se développerà bradycardie nette. Une augmentation de la pression artérielle atteint un niveau maximal (250/160 mm Hg), puis une baisse de l'activité cardiovasculaire et le développement d'un état collaptoïde sont possibles. Des mictions fréquentes, un ténesme douloureux, des selles molles involontaires sont notés.

Stade III (stade de paralysie). La paralysie des muscles striés occupe la première place en clinique. La conscience est généralement absente. Les pupilles sont ponctuelles, il n'y a pas de réaction à la lumière. Les réflexes tendineux sont fortement affaiblis ou une aréflexie complète. Il existe des signes d'IRA, dépression respiratoire d'origine centrale. Bradycardie (fréquence cardiaque jusqu'à 40-20 par minute), hypotension.

Diagnostic de laboratoire. Les méthodes de recherche spécifiques sont les réactions quantitatives et qualitatives à une substance toxique du groupe FOS, la détermination de l'activité ChE.

Soins d'urgence. Le principe du traitement des patients présentant une intoxication aiguë aux OP est une thérapie antidote complexe en combinaison avec des méthodes non spécifiques.

Thérapie antidote consiste en l'utilisation combinée de médicaments anticholinergiques (le plus souvent de l'atropine) et de réactivateurs ChE.

Lors de l'utilisation d'atropine, une distinction est faite entre l'atropinisation "intensive" et "d'entretien". L'atropinisation "intensive" est réalisée dans la première heure du début du traitement du patient jusqu'à ce que tous les symptômes de l'action muscarinique des FOS soient soulagés, ce qui se manifeste sous la forme de signes caractéristiques d'atropinisation: une tachycardie modérée se développe, le myosis disparaît, les pupilles se dilatent, la peau sèche et les muqueuses apparaissent. Les doses approximatives d'atropine administrée pour l'atropinisation intensive sont les suivantes : stade I - 2-3 mg, stade II - 20-25 mg, stade 111 - 30-50 mg IV. Les doses "d'entretien" sont administrées lorsqu'il y a des signes de fin de la dose "intense" d'atropine et représentent environ 80 à 90% de sa quantité. La dose quotidienne d'atropine en cas d'intoxication grave peut atteindre 150 à 200 mg ou plus. La réduction de la dose quotidienne d'atropine doit se faire progressivement, parallèlement à l'augmentation du niveau d'activité de la ChE. Une mort subite est possible si une dose d'entretien d'atropine est brusquement interrompue avec un niveau de ChE non récupéré.

Les réactivateurs de la cholinestérase (oximes) doivent être administrés parallèlement à l'atropinisation en cours. Le principal médicament de ce groupe est dipyroxime.

Au stade I de l'intoxication, la dipiroxime est prescrite à raison de 150 mg par voie intramusculaire 1 à 2 fois par jour (ampoules de 1 ml de solution à 15%).

À II étapes le dipiroxime est administré à raison de 150 mg / m toutes les 1 à 3 heures à une dose totale allant jusqu'à 1,2 à 2 g En présence d'une altération de la conscience, il est nécessaire d'administrer des médicaments à action centrale.

Pour traitement Stade III utiliser une combinaison de dipiroxime avec une autre oxime d'action centrale et périphérique - la diéthixime, dont la dose thérapeutique est de 250 mg, la dose totale est de 5 à 6 g.

Noter. La réactivation intensive n'est efficace que jusqu'à ce qu'un bloc ChE stable se produise, ce qui se produit 6 à 8 heures après l'empoisonnement, de sorte que l'introduction de réactivateurs ChE le 2ème jour après l'empoisonnement et plus tard sera inefficace et même dangereuse en raison de leur effet toxique prononcé, qui est se manifeste par une violation de la conduction intracardiaque, la récurrence des symptômes aigus d'empoisonnement champ de vision, ainsi que toxique.

Il s'agit d'une intoxication aiguë qui survient lors de l'ingestion par voie inhalée, transdermique ou orale de certains insecticides (karbofos, chlorophos, thiophos) ou agents de guerre chimique (sarin, soman, gaz VI) dans l'organisme. Les principaux symptômes: myosis, douleur dans la région des yeux, vomissements, augmentation de la transpiration, douleurs abdominales et thoraciques, bradycardie, ataxie, paralysie respiratoire, convulsions. La pathologie est diagnostiquée sur la base de l'anamnèse, du tableau clinique et des informations obtenues lors de l'examen de laboratoire. Le traitement comprend des anticholinergiques, des réactivateurs de la cholinestérase, un traitement symptomatique.

CIM-10

T60.0 Insecticides organophosphorés et carbamates

informations générales

FOV - fluoroanhydrides d'acide phosphorique ou méthylphosphonique. Leurs intoxications représentent 1 à 2 % du nombre total d'exotoxicoses aiguës. Le poison est capable de pénétrer la peau sans l'endommager. À des concentrations élevées du xénobiotique, les symptômes pathologiques apparaissent en quelques minutes. Les composés organophosphorés dispersés dans l'air forment un nuage persistant situé près de la surface de la terre, qui persiste pendant 4 à 6 heures. Les agents chimiques militaires sont capables de maintenir des concentrations toxiques pendant plusieurs jours. Les doses létales varient considérablement en fonction des propriétés du composé particulier.

Les raisons

La grande majorité des cas sont associés à une violation des règles de sécurité lors du traitement des champs ou des locaux contre les insectes. L'empoisonnement par des substances organophosphorées se produit lorsqu'un masque à gaz n'est pas utilisé, que les combinaisons de protection ne sont pas assez serrées et que le pulvérisateur est dirigé vers des personnes. Ces intoxications sont généralement légères ou modérées, car la dose de médicament obtenue est relativement faible. Autres raisons possibles :

Abus de substance. Le pic d'occurrence a eu lieu dans les années 80-90 du XXe siècle. Aujourd'hui, on constate une tendance à la baisse constante du nombre de ces cas. Les dérivés de l'acide phosphorique sont capables de provoquer des hallucinations et un état de conscience altéré, ce qui les rend jusqu'à un certain point recherchés par les toxicomanes.
Interventions militaires. Lors de campagnes militaires et d'actes terroristes, des agents de guerre chimique peuvent être utilisés: soman, sarin. L'empoisonnement est grave, car persistant, capable de maintenir à long terme une concentration élevée de la forme de FOV sont utilisés. La dose semi-létale de sarin est de 1,7 g, de soman est de 60 mg.
Suicide. Les tentatives de suicide à l'aide de composés organophosphorés sont relativement rares, leur fréquence ne dépasse pas 3 à 4% du nombre total de suicides. En règle générale, des insecticides courants à toxicité moyenne ou faible sont utilisés: karbofos, chlorophos, bromophos et demufos, de sorte que l'efficacité de la méthode n'est pas trop élevée.

Pathogénèse

Le principal mécanisme d'action pathogénique du FOV est la suppression de l'activité de la cholinestérase de 30 à 80%, la perturbation des processus de synthèse et d'hydrolyse de l'acétylcholine. L'empoisonnement organophosphoré extrêmement grave entraîne une inhibition à 100 % de l'enzyme. Il y a une accumulation d'ACH dans les synapses, qui s'accompagne de leur surexcitation, d'une perturbation du cerveau, du cœur, des muscles lisses et striés. La récupération complète du système nerveux central se produit après 147 jours, le système sanguin - après 48 jours.

Le toxique a également un effet stimulant direct sur les structures cholinergiques, de sorte que la gravité de l'intoxication ne correspond pas toujours à la quantité de cholinestérase bloquée. Le FOV sensibilise également les récepteurs cholinergiques du corps à sa propre ChE, ce qui entraîne une rechute des symptômes après un nettoyage complet de la substance toxique. Ce dernier mécanisme implique la libération accélérée d'acétylcholine accumulée, ce qui provoque son accumulation excessive sur les membranes présynaptiques.

Classification

L'empoisonnement aux organophosphorés peut être subdivisé selon le nom du toxique (sarin, karbofos, soman); voies d'entrée du poison (inhalation, transdermique, orale); le mécanisme d'occurrence (défaite involontaire, suicide, hostilités); période d'intoxication (cachée, aiguë, complications et conséquences). En pratique clinique, la classification par gravité est courante :

Lumière. Pas plus de 20 à 30 % de la cholinestérase est bloquée. Les syndromes suivants sont en tête : troubles névrotiques, myotoniques, cardiaques, gastro-intestinaux, respiratoires. Elle survient lors d'un court séjour dans une zone infectée, le plus souvent avec une utilisation inadaptée des insecticides ménagers.
Gravité moyenne. Le volume d'enzyme bloqué varie de 30 à 80 %. Principaux syndromes : psychonévrotique, bronchospastique. Peut-être l'apparition de signes correspondant à une légère intoxication. Se produit lors d'une tentative de suicide avec l'utilisation de substances peu toxiques ou lors d'un séjour prolongé dans une zone traitée avec des insecticides.
Lourd et mortel. La base du tableau clinique est le syndrome convulsif-paralytique. Il y a une violation prononcée de la respiration, de l'hémodynamique. Il se développe lorsqu'il entre dans la zone d'action des gaz de combat, par voie orale ou par inhalation de FOV hautement toxiques. Accompagné de complications précoces et tardives.

Symptômes d'empoisonnement aux FOS

L'intoxication par des substances organophosphorées se manifeste par des symptômes de lésions de plusieurs organes et systèmes. Du côté de l'appareil respiratoire, on note un bronchospasme, une dyspnée expiratoire, une toux avec beaucoup de crachats, une dyspnée et un œdème pulmonaire. La violation du tube digestif entraîne des vomissements, des nausées, des crampes abdominales, une défécation involontaire. Les glandes sudoripares et salivaires réagissent avec une augmentation de la sécrétion - on observe une salivation, une augmentation de la transpiration.

La défaite du système cardiovasculaire s'accompagne d'une bradycardie, d'un affaiblissement de l'hémodynamique, d'une augmentation transitoire du niveau de pression artérielle avec sa chute ultérieure. La réaction des organes de la vision est l'apparition d'un myosis, d'une anisocorie, d'un spasme d'accommodation (la victime perd la capacité de voir à grande distance). En cas d'intoxication grave, une faiblesse aiguë, des contractions involontaires de groupes musculaires isolés, une paralysie et une parésie sont déterminées. Des convulsions, une dépression de la conscience jusqu'au coma, des signes de suppression de l'activité du centre respiratoire et vasomoteur sont possibles.

Complications

Toutes les complications sont divisées en précoce et tardive. Les premières surviennent 1 à 2 jours après l'intoxication. Les retardataires peuvent être diagnostiqués de 3 à 150-200 jours. Les premiers comprennent la paralysie respiratoire centrale due à des dommages au centre correspondant du cerveau, un bronchospasme récurrent, pneumonie aiguë, dystrophie myocardique, psychose d'intoxication, néphropathie et hépatopathie avec développement d'une défaillance multiviscérale. L'incidence des complications précoces est d'environ 5 à 7 %.

Aux stades ultérieurs, une paralysie périphérique des muscles respiratoires, une encéphalopathie toxique, une polynévrite et un syndrome asthénovégétatif peuvent se former. Chez certains patients, parésie persistante et hémiparésie des membres, lésions nerveuses, accompagnées de dysfonctionnement les organes internes, incontinence de matières fécales, d'urine. Il est également possible de rechuter le tableau clinique de l'intoxication. L'intoxication aux organophosphorés se complique de phénomènes pathologiques tardifs dans 3 à 4 % des cas.

Diagnostique

La base du diagnostic est le tableau clinique et l'histoire du patient. Le diagnostic est posé par un médecin ambulancier ou un toxicologue d'un centre spécialisé (avec automédication de la victime). Les consultations d'un gastro-entérologue, d'un neurologue et d'autres spécialistes sont nécessaires. La pathologie est différenciée des intoxications médicamenteuses, des poisons neurotoxiques, des substances pouvant affecter l'activité de la cholinestérase (inhibiteurs de l'ovulation, relaxants musculaires, arsenic, glucocorticoïdes). Modalités d'examen :

Physique. Il y a confusion, léthargie, coma. À l'examen - cyanose ou pâleur de la peau, contractions spontanées de groupes musculaires individuels ou convulsions cloniques-toniques. La tension artérielle est supérieure ou inférieure à la normale, la respiration est difficile, le pouls est lent. Lors de l'auscultation des poumons, des râles humides peuvent être entendus, une toux productive est présente.
Laboratoire. Le changement de couleur de l'indicateur dans un échantillon de laboratoire est de 22 à 40 minutes. Il y a un déplacement du pH du sang vers le côté acide, un déséquilibre électrolytique. La pression partielle d'oxygène est réduite, la teneur en dioxyde de carbone augmente. Avec des lésions rénales, l'urée et la créatinine s'accumulent. Dans le contexte de la pathologie hépatique, il y a une augmentation de l'AST, de l'ALT.
Matériel. Ils sont principalement utilisés pour diagnostiquer les complications. L'œdème pulmonaire se manifeste par des ombres volantes sur la radiographie, avec un bronchospasme, le volume expiratoire forcé est fortement réduit. Sur l'ECG - fibrillation auriculaire, tachycardie due à une lésion directe du myocarde ou à une hypotension.

Traitement de l'empoisonnement aux FOS

Avant l'arrivée des médecins, la victime doit être évacuée de la zone pollution chimique, poser, fournir un apport d'air frais. Si le toxique est entré en contact avec une peau non protégée, cette zone doit être essuyée avec une solution d'ammoniac à 10 %. Les cas de lésions oculaires nécessitent un rinçage au bicarbonate de sodium à 2 % suivi d'une instillation d'atropine. Les conséquences de la consommation orale de poison peuvent être réduites si immédiatement après le contact avec celui-ci, l'estomac est lavé avec une méthode sans tube et du charbon actif est administré. La dose de sorbant est calculée selon la formule 1 comprimé pour 10 kg de poids corporel.

PREMIERS SECOURS

Les premiers secours sont assurés par les ambulanciers. L'événement principal est l'introduction d'atropine, qui neutralise l'effet des composés organophosphorés. Le médicament est administré par voie intraveineuse, avec une tachycardie sévère - par voie intramusculaire, 1 ml d'une solution à 0,1% toutes les 15 minutes. En cas d'intoxication orale, un lavage gastrique à la sonde, l'introduction d'entérosorbants et la perfusion d'agents salins sont effectués. Le traitement symptomatique comprend les anticonvulsivants, les amines pressives, les bronchodilatateurs, les diurétiques. Si la conscience et la respiration sont perturbées, une intubation trachéale est réalisée, suivie d'un transfert sous ventilation mécanique.

Traitement hospitalier

La base du schéma thérapeutique sont les réactivateurs de la cholinestérase et les anticholinergiques. Ces derniers comprennent l'atropine. Les patients le reçoivent à des intervalles de 15 minutes. Le critère d'évaluation pour une quantité suffisante de traitement antidote est la survenue d'un délire atropinique, cela peut nécessiter 20 à 30 ml de médicament. Les réactivateurs ChE (isonitrosine, dipyroxime) sont utilisés à tous les stades de l'intoxication. Le schéma est sélectionné individuellement, en fonction de la gravité de la pathologie et de la catégorie du patient (enfants, adultes, personnes âgées).

Pour lutter contre les troubles émergents, le patient reçoit un traitement symptomatique. Des préparations d'acide succinique, des stimulants respiratoires, des antidépresseurs, des antipsychotiques, des antioxydants, des anticonvulsivants, des bloqueurs sont prescrits canaux calciques. Pour une élimination accélérée du xénobiotique, la méthode de diurèse forcée et de stimulation intestinale (laxatifs salins) est utilisée. Si nécessaire, une assistance à la réanimation est proposée (intubation, ventilation mécanique, hémodialyse, administration titrée de dopamine, monitoring).

Réhabilitation

Après sa sortie, le patient est affecté aux soins de suite ambulatoires. Il doit surveiller attentivement son état, consulter régulièrement un médecin généraliste ou un thérapeute. Le soutien médicamenteux comprend l'utilisation de nootropiques, d'antipsychotiques et de médicaments pour le cœur. Il est recommandé de visiter les stations thermales situées dans les forêts de conifères. En présence de parésie, la supervision d'un neurologue, l'utilisation de médicaments améliorant la conduction neuromusculaire et des exercices de physiothérapie sont nécessaires.

Prévision et prévention

Le rétablissement complet prend environ deux cents jours. Pendant cette période, des complications tardives peuvent survenir. La durée d'hospitalisation des patients présentant des lésions légères et modérées ne dépasse généralement pas 10 à 15 jours. La durée du traitement hospitalier des victimes graves dépend de l'évolution du stade somatique de l'exotoxicose et des capacités de régénération du corps. La mortalité est de 12,9 %. La principale cause de décès est la paralysie du centre respiratoire, les soins médicaux intempestifs.

Pour éviter l'empoisonnement par des substances organophosphorées, il est nécessaire de respecter strictement les exigences de sécurité. Tout en travaillant avec des pesticides et des herbicides, des masques à gaz isolants sont utilisés, des vêtements qui ne permettent pas au toxique de pénétrer sur la peau. Les soldats participant aux hostilités doivent être formés à la reconnaissance des risques chimiques et munis d'équipements de protection. Les maisons FOV doivent être stockées à l'intérieur, où les enfants et les personnes ayant une psyché instable n'ont pas accès.