結合組織異形成。関節の可動性亢進股関節の可動性障害の治療

関節の痛み、関節炎は多くの病気を伴うか、それらに続くか、または急性炎症過程の典型的な絵に先行するかもしれません。局所炎症の兆候を伴う関節痛は、200を超える疾患の特徴です。これは、主要な症状または付随する症状の1つである可能性があります。

関節炎（ラテン語の関節から-関節、炎-炎症）-関節の炎症性病変、起源、局在、症状は異なりますが、局所炎症と関節の内層への損傷という共通の特徴があります。

小児期のすべてのリウマチ症状の中で、反応性関節炎が最も一般的です。それ以上の年齢層では、40歳未満の若者に発症します。ほとんどの症状では、腸内細菌によって引き起こされる急性腸管感染症と急性泌尿生殖器クラミジア感染症に関連しています。反応性関節炎、呼吸器マイコプラズマおよびクラミジア感染症（マイコプラズマ肺炎およびクラミジア肺炎）の発症を引き起こす可能性があります。

反応性関節炎（ReA）は、非化膿性の関節の急性炎症であり、組織適合性抗原HLA-B27に関連して、急性腸感染または泌尿生殖器感染後1か月以内に症状が現れます。これは、ワクチン接種後、インフルエンザ、結核、その他の感染症を伴う免疫学的炎症の発症が原因である可能性があります。

したがって、この病気の真の原因は、病原体によって引き起こされる感染性炎症ではなく、関節内液の蓄積を伴う典型的な関節病変を引き起こす免疫複合体の損傷効果です。

ICD-10での分類

それらはすべて感染性関節症のクラスに属しています：ICD-10コードM00-M03。

ICD-10のコードM02-反応性関節症

ICD-10のコードM02.0-腸シャントを伴う関節症

ICD-10のコードM02.1-腸間膜後関節症

ICD-10のコードM02.2-免疫後関節症

ICD-10のコードM02.3-ライター病

ICD-10のコードM02.8-その他の反応性関節症

ICD-10のコードM02.9-反応性関節症、詳細不明

反応性関節炎の分類（表1）

反応性関節炎	作業分類
病因別	1.泌尿生殖器関節炎（ほとんどの場合、クラミジアトラコマチスによって引き起こされます）。 2.腸感染後の関節炎。 3.別のウイルスまたは細菌感染によって引き起こされる関節炎。 4.敗血症性関節炎。実際のポイント3と4は、リウマチ専門医によってReAグループにまとめられることがよくありますが、そうではありません。
フロー	1.急性-6ヶ月まで。 2.長期-最長12か月。 3.慢性関節炎-12ヶ月以上。 4.再発（寛解開始から少なくとも6か月後の反復発作の存在）。
活動の程度によって	1.高い。 2.平均。 3.低。 4.寛解。
機能不全（FTS）の発症	1.専門的な機会が節約されました。 2.専門的な機会を失った。 3.セルフサービスの機能を失いました。

関節病変の最も一般的な場所（表2）

関節炎の原因	典型的な関節の損傷
赤痢	下肢の乏関節炎と仙腸骨炎の症状
エルシニア症	脚の大きな関節、仙腸関節、踵骨
潰瘍性大腸炎	肩、股関節、両側性仙腸骨炎、脊椎関節炎
クローン病	肩、肘、仙腸骨炎、脊椎関節炎
淋菌	下肢の単関節炎
ライター病	膝、中足指節、仙腸骨炎脊椎関節炎
結核	腰、膝、背骨
ブルセラ症	手首、指節間、尺骨、股関節、膝、仙腸関節

症状

一般的な中毒の症状：発熱が少ない数から高熱になり、全身の脱力感が現れ、食欲と体重が減少します。
関節損傷の症状：非対称反応性関節炎; 特徴は、足の大小両方の関節（足首、膝、足の関節、特に親指）の敗北です。上肢のガードルの関節はあまり影響を受けません：肩、胸鎖関節または顎関節、仙腸関節。同時に、影響を受ける関節は6つ以下です。
関節や靭帯が骨に付着している領域での炎症の発症（人工関節）。ほとんどの場合、つま先または手の腱鞘炎、かかとの領域が発生します。
粘膜病変：眼の損傷を伴う結膜炎、尿道炎および輪状亀頭炎の症状、泌尿生殖器系の損傷を伴う女性の子宮頸管炎、口腔粘膜の痛みを伴うびらん。
角化症の兆候：足または手の足底部分の角化症の病巣。
爪（通常はつま先）の損傷の兆候。
他の臓器の複合病変：

大動脈炎（大動脈壁の炎症）;
心筋炎;
僧帽弁不全;
筋炎-骨格筋の損傷;
多発性神経炎-末梢神経系への損傷の症状の出現;
リンパ節の腫れ（例えば、泌尿生殖器病変のある鼠径部）。

関節炎を診断するための追加の方法

インストルメンタル：

関節のX線撮影;
スパイラル計算または磁気共鳴画像;
骨シンチグラフィー;
NMR分光法;
関節の超音波;
関節鏡検査。

ラボ：

一般的な臨床;
生化学的研究;
免疫学的;
免疫電気泳動;
滑液の研究。

実験室および機器検査の結果にどのような変化が予想されるかについての情報は、表3に体系化されています。

診断方法	ReAの変更
ラボ
UAC	ヘモグロビンレベルの低下、白血球増加症、血小板増加症、ESRの増加
生化学的研究	CRPの増加、高フィブリノーゲン血症
免疫学的研究	IgA、高ガンマグロブリン血症、HLA-B27のレベルが60〜80％増加します。
インストルメンタル
関節のX線	軟骨下硬化症、骨増殖、骨硬化症または長期にわたる慢性経過を伴う骨粗鬆症、骨膜炎を伴うびらん
関節の超音波	軟骨の菲薄化、関節表面の肥厚と変形、炎症性関節内滲出液、滑膜肥大、周囲組織の腫れ
滑液	低密度ムチン血餅、好中球性白血球増加症

反応性関節炎の鑑別診断

ReAの鑑別診断を表4に示します。

兆候	ライター病（泌尿生殖器反応性関節炎）	関節リウマチ	全身性強皮症	乾癬性関節炎	全身性エリテマトーデス
床	主に男性	80％の女性	80％の女性	同じ頻度の男性と女性	90％の女性
年	18〜30歳	10-55歳	30〜50歳	20〜45歳	30〜40歳
始める	急性	急性、亜急性、慢性	段階的	段階的	亜急性
先行要因	腸の感染症、性感染症、外傷の症状		ウイルス感染、産業および家庭内の化学物質への曝露、低体温症、外傷、ストレス	神経緊張	ウイルス感染、日射
フロー	再発	急速な進歩	進行が遅い	進行が遅い	進行が遅い
対称的な関節の損傷	典型的ではない	頻繁	患者の28％で	めったに	めったに
頻繁なローカリゼーション	膝関節	指節間近位、手首関節	指節間近位関節、爪指骨	遠位指節間関節	関節周囲組織への主な損傷。大腿骨頭の壊死の病巣、椎体、膝蓋骨
朝のこわばり	見えない	頻繁	見えない	見えない	見えない
皮膚や粘膜の損傷の症状	口内炎、手足の角化症	皮下リウマチ結節。局所筋の萎縮	顔の皮膚、クモ状静脈の肥厚と肥厚を伴う腫れ	乾癬性プラーク、口内炎、舌炎	「蝶」の形をした顔の紅斑、首と手の甲の紅斑、脱毛症、もろい爪
脊髄損傷	パターンはありませんが、後期には腰部がより一般的です	まれに頸部	典型的ではない	パターンなし、より頻繁に腰椎	パターンなし
他の臓器への損傷の症状	多くの場合、尿道炎、膀胱炎、結膜炎	心臓、腎臓、肺	肺、心臓、食道、腎臓	皮膚、粘膜、まれに腎臓と心臓	心臓（心膜炎）、肺（胸膜炎）、胃、腸、腎臓、神経系

検査データに基づく反応性関節炎の他の関節病変との関節損傷の鑑別診断を表5に示します。

疾患

関節損傷の特徴

実験室の指標

放射線学的特徴

反応性関節炎	膝と足首の関節の最も一般的な関与、私はつま先。病変の非対称性	尿道炎による尿検査におけるESRの上昇、軽度の白血球増加症、中等度の血小板増加症、貧血、CRP、膿尿、顕微鏡的血尿、およびタンパク尿	骨硬化症、骨増殖および辺縁侵食、骨膜炎
乾癬性関節炎	指節間関節の損傷、肘、膝、足首の関節の再発性損傷、痛みが顕著です。悪性の可能性があります	ESRの上昇、わずかな白血球増加症、貧血、フィブリノーゲンおよびセロムコイドの含有量が増加します。酸性ホスファターゼ、プロテイナーゼ、ヒアルロニダーゼの活性の増加。 HLA抗原、補体の存在	軟骨下骨粗鬆症および硬化症、軟骨下嚢胞、使用関節面。中足骨の骨端の破壊。椎間板の硬化症、高さの変化
関節リウマチ	30分以上目覚めた後のこわばり。中手指節関節、指節間関節、および橈骨手根関節の腫れ。指の屈曲拘縮、手の尺骨変形。手の筋肉の萎縮の症状	ESRは40-70mm/ hに増加し、フィブリノーゲンとセロムコイド、ά2-およびɣ-グロブリンの含有量が増加し、CRPの存在、特定のリウマチ因子（RF）	II-III中手骨およびV中足骨、手首関節の骨の頭部の破壊的な変化。関節間裂、骨端の嚢胞の狭窄。地域骨の成長、骨粗鬆症
関節リウマチ	関節の損傷の症状は、喉の痛み、より多くの場合、多発性関節炎、揮発性、病変の対称性に苦しんだ後に現れます。心臓と関節への同時損傷の症状。関節の皮下結節。遠心性環状紅斑	中等度の白血球増加症、ESRの増加、フィブリノーゲン、セロムコイド、ά2-およびɣ-グロブリン。 SRPの存在。 ASL-O、IgMの力価の増加。	変化なし、関節障害なし
全身性強皮症	小さな指節間関節の変形。目覚めた後のこわばり、小さな、後に大きな関節の屈曲拘縮。病変の対称性	貧血（B12欠乏、溶血性または形成不全）。 ESRは最大25mm/h増加します。フィブリノーゲン、セロムコイドの含有量の増加。 CRPの増加	軟骨下骨粗鬆症。関節間スペースが狭くなります。強直

反応性関節炎の治療には3つのアプローチがあります。

薬物治療;
機能的治療;
処理民間療法.

最初のケースでは、次の治療手段が区別されます。

感染の焦点が特定され、関節炎の原因が特定されると、関連する微生物に対する感受性を考慮して抗生物質治療が行われます。
NSAIDは、炎症、痛みの強さ、高体温の兆候を軽減するために使用されます。
重度の全身症状の場合に全身的に処方されるGCS。多くの場合、コルチコステロイドの治療は関節内注射の形で行われます。
関節炎から慢性型への移行の基本的な薬は、長い間（数ヶ月）スルファサラジンです。
全身酵素療法-Wobenzymによる治療。

民間療法による治療には、煎じ薬の使用と、抗炎症作用および抗菌作用のあるハーブの注入、ならびにコンフリー、西洋わさび、黒大根からの湿布の局所適用が含まれます。

準備薬物治療（表6）

準備	ライター病	免疫後関節症	腸間膜後関節症	偽結核性関節炎
ドキシサイクリン	0.3gを1日3回	—	—	0.3gを1日3回
アジスロマイシン	1日で1g、その後0.5g	—	1日で1g、その後0.5g	1日で1g、その後0.5g
シプロフロキサシン	1.5 g 2 r / d	—	1.5 g 2 r / d	1.5 g 2 r / d
アミカシン	—	—	1g/日	1g/日
ジクロフェナク	150mg/日	2-3mg /kg/日	150mg/日	—
メロキシカム	15mg/日	0.3-0.5 mg / kg 1 r / d	15mg/日	—
レボミセチン	—	—	—	2g/日
セレコキシブ	200mg 1〜2r/日	—	—	—
イブプロフェン	200mgを1日2〜3回	2〜4回の投与で35〜40mg / kg	200mgを1日2〜3回	200mgを1日2〜3回
プレドニゾロン	20〜40mg/日	—	20〜40mg/日	—
デポメドロール	0.1〜40mg/日	—	0.1〜40mg/日	0.1〜40mg/日
ディプロスパン	2mg/日	2週間に1回1mlのIM	2mg/日	2週間に1回1mlのIM
スルファサラジン	最大 2〜3g/日	30〜40 mg / kg	0.5〜1.5g/日	0.5〜1.5g/日
フロゲンザイム	2タブ。 3研究開発	2タブ。 3研究開発	2タブ。 3研究開発	2タブ。 3研究開発
ウォベンジム	5タブ。 3研究開発	5タブ。 3研究開発	5タブ。 3研究開発	5タブ。 3研究開発

免疫後の反応性関節炎（ワクチン接種後）は子供でより頻繁に発症するため、子供の体重1キログラムあたりの薬剤の投与量を調整する必要があります。

同様の症状は、さまざまな病因の関節炎で発生する可能性があります。関節炎の原因を特定し、正しい治療法を処方するために徹底的な診断を行うことができるのは、経験豊富な医師だけです。各薬には副作用があり、特定の患者の特定の場合には禁忌となる可能性があることに留意する必要があります。民間療法による治療でさえ、医師の監督下で実施する必要があります。通常、この病気を完全に取り除くことは不可能ですが、適切な治療を行うと、長期的な寛解が得られます。腸管感染後の関節炎の予測は、ライター症候群、潰瘍性大腸炎およびクローン病を背景とした関節症候群よりも有利です。

出典：

医者に通う。 E.S. Zholobova、E.G。チスチャコフ。子供の反応性関節炎-診断と治療;
VAモロチコフモスクワ地域研究所臨床研究所はV.A.にちなんで名付けられました M.F.ウラジミールスキー、モスクワ。ライター病。コンシリウムメディカム。 2004; 03;
V.M. チェポイ。関節の病気の診断と治療。モスクワ。「薬」。

子供と大人の関節過可動症候群：治療法

関節の過可動性は、生理学的基準と比較して関節の可動域が過剰であることを特徴とする状態です。症候群の2番目の名前は結合組織異形成です。過可動性は、炎症や組織の破壊的変性変化を伴わないものの、病的状態と見なされます。しかし、異形成のある人は関節疾患を発症する可能性がはるかに高くなります。

その早期診断（通常は小児期）により、関節の早期破壊を防ぐことができます。病状の治療は、薬の使用を必要としません。治療は、関節を強化し、筋肉と靭帯-腱装置の強度を高めることを目的としています。

開発メカニズム

人間の筋骨格系の安定した機能は、脊柱と手足の骨の強度だけではありません。靭帯、腱、滑膜バッグの状態も重要です。結合組織の構造は緻密であると同時に、柔軟性と弾力性が必要です。負荷の影響下で、そのような靭帯と腱は裂けませんが、わずかに伸びます。それらは関節を損傷から保護し、怪我を防ぎます。

関節の過可動性は遺伝的に決定されます。両親が生涯に足首を押し込むことが多く、指が不自然に手で曲がる場合、子供は靭帯と腱の同じ病理学的構造を継承します。代謝の特殊性により、結合組織の構造要素であるか、それらの合成に関与する最も重要な生物活性物質の合成が中断されます。これらには以下が含まれます：

コラーゲン;
プロテオグリカン;
糖タンパク質;
いくつかの酵素。

生合成プロセスの混乱の結果として、結合組織はその密度を失い、過度に伸展可能になります。地球のほとんどの住民では、靭帯腱装置の状態は正常範囲内にあり、関節の可動性の増加と診断されているのはわずか10％です。

関節の過可動性は、エーラス・ダンロス症候群、マルファン症候群、骨形成不全症の特徴の1つです。人が靭帯と腱の高い伸展性を持っている場合、病状を除外するために鑑別研究が行われます。

子供の症候群の特徴

関節の過可動性は、以前は病状ではなく、構造の特徴であると考えられていました。筋骨格系人。柔軟でプラスチック製の子供の親は、さまざまなセクションで識別しようとしました。このような骨格の構造は、重要なスポーツ結果の迅速な達成に寄与すると考えられていました。現在、子供の関節の過可動性は、生理学的基準からの逸脱と見なされています。結合組織異形成の子供は、特定のスポーツでは禁忌です。

アクロバットと体操;
ランニングとバイアスロン;
サッカーとホッケー;
長くて高いジャンプ;
サンボ、空手、柔道。

スポーツトレーニング中、大人と子供の関節は、強度の限界を超える負荷を経験します。関節の正常な構造を持つ人々では、これは怪我を引き起こすだけです-脱臼または捻挫。治療後、アスリートはすぐにトレーニングを再開します。過可動性では、イベントは別のシナリオに従って発生します。最も重要でない傷害でさえ、軟骨、骨組織、靭帯、腱に破壊的な変化を引き起こし、変形性関節症を引き起こす可能性があります。

医師は、柔軟でプラスチックの子供たちの両親に、急いでスポーツセクションに連れて行かないようにアドバイスします。そのような子供は徹底的な検査が必要です。彼が関節の過可動性と診断された場合、彼は陸上競技、パワースポーツ、バレエ、スポーツダンスを忘れなければなりません。

原因と誘発要因

関節の過可動性は他の病気の症状の1つですが、ほとんどの場合、それは遺伝的特徴です。人はそのような状態を修正する必要性、そして時には治療についてさえ知りません。場合によっては、症候群は遺伝しませんが、胎児の発育中に後天性になります。ほとんどの場合、これは妊娠の最初のトリメスターで、最も重要な内臓が胚に置かれるときに起こります。以下の有害な要因は、コラーゲン産生の崩壊を引き起こす可能性があります。

生態系の悪い場所に住む女性。
タンパク質、脂溶性および水溶性ビタミン、食事中の微量元素の不足;
特にウイルス起源の、出産中に転移した感染性の病状;
頻繁なストレス、うつ病。

過可動性症候群は、内部または外部要因 (太りすぎ、過度の身体活動）、これはほとんどの病気と区別されます。彼自身が病状の発症の原因になります。

靭帯と腱の伸展性の増加は、関節構造、特に硝子軟骨の摩耗を加速させます。徐々に、破壊的-変性的変化が組織に起こり、関節の機能的活動を低下させ、陰性症状の出現を引き起こします。

臨床像

多くの人は、医者に行かなくても、すべてが関節に合っているわけではないことに気づきます。これは、特に足首の頻繁な脱臼と亜脱臼によって示されます。彼らは、重い物を持ち上げたり、かかとの低い靴を履いたりすることを避けて、怪我の可能性を最小限に抑えようとします。脱臼が発生した場合、ほとんどの場合、運動過多の人では、滲出液が関節腔に蓄積します。ほとんどの場合、滑膜バッグは炎症を起こさず、滲出液は関節から徐々に除去されます。しかし、月経中の女性の天候が変化すると、痛みを伴う感覚が生じ始めます。これは、ストレスの急性の経験です。関節の過可動性の状態は、他の顕著な症状によって特徴付けられます：

捻髪音-歩行時または屈曲時の特定のクリック音とクランチ-関節の伸展。過可動性の状態では、関節破壊の兆候ではありませんが、骨の突起に対する腱の不均一な滑りが原因で発生します。
多くの場合腰部の腰痛。脊柱側弯症の発症と椎骨の変位を示している可能性があります。
症候性の縦方向、横方向、または複合扁平足の発症。それは若い女性でより一般的であり、夕方の脚の疲労とかかとの高い靴を履くことができないことを伴います。
関節周囲病変。 45歳以上の患者では、腱や靭帯が炎症を起こすことがよくあります。病理学的プロセスの原因は、過度の身体活動または長時間の歩行です。

35歳以上の患者では、関節の過可動性の複合症状がしばしば診断されます。痛みを伴う感覚があり、扁平足は複雑で、足首の怪我はより頻繁になっています。この状態は、関節症または関節炎の発症につながる可能性があるため、直ちに医師の診察が必要です。

身体の一般的な中毒の症状は、滑膜炎の発症、または損傷後の滑膜嚢の炎症とともに現れます。患者の体温が上昇し、消化が悪くなり、激しい頭痛が起こります。関節が病原菌に感染する可能性があります。

診断と治療

経験豊富な診断医は、関節外の過可動性の兆候によって病状を検出することができます。靭帯の高い伸展性は、脂肪層のない皮膚、長く細い指、平均より高い高さ、痩せた体格、壊れた歯列によって示されます。体のこれらの特徴は、結合組織構造の特定の構造に基づいています。患者に質問することは診断を下すのに役立ちます：彼は頻繁な怪我、わずかな外的衝撃の後のあざの素因を訴えます。関節過可動性症候群を関節炎、変形性関節症、変形性股関節症、性関節症と区別するために、いくつかの機器研究が実施されています。

共同治療もっと>>

X線撮影;
磁気共鳴またはコンピューター断層撮影。

それらの結果はまた、腱靭帯装置への損傷の程度、発生した合併症の数を決定することを可能にします。

治療は、関節の過可動性によって引き起こされる関節病変の発症によってのみ必要とされます。他のすべての場合、患者は筋肉コルセットと靭帯腱装置を強化することをお勧めします：理学療法のエクササイズ、水泳、または新鮮な空気の中を歩くだけです。整形外科用デバイスを着用すると、問題のある関節へのストレスを軽減するのに役立ちます。

もっと

弾性包帯;
姿勢矯正器;
インターデジタルパッド。

このような靭帯や腱の構造を持つ人々は、かかとの高い靴の着用を避け、起伏のある地形を移動するときは注意してください。禁止の下で-関節がしばしば負傷するアクティブなスポーツトレーニング。

股関節内部プロテーゼの脱臼：内部プロテーゼ交換後の症状と治療

時々、体の特性のために、患者は股関節形成術後に特定の合併症を起こします。四肢の完全な機能の最も一般的な違反は、内部人工器官の頭の脱臼です。

人工関節は自然の組織を完全に置き換えることはできないため、その機能が低下します。この点で、股関節の不注意な動き、非常に早いリハビリテーション、または困難な運動は、内部人工器官の脱臼を引き起こす可能性があります。通常の落下を含めると、これにつながる可能性があります。

股関節内部人工器官の脱臼の症状

股関節内部人工器官の脱臼は、大腿骨頭と寛骨臼コンポーネントとの接触に違反します。この場合、緊急の整復が必要です。

身体の特定の特性により、以下は主に人工股関節の脱臼の素因があります。

股関節骨折および異形成と診断された患者;
以前に手術を受けたことがある患者;
股関節の可動性亢進のある患者。

内部人工器官の脱臼の症状は、健康な関節の違反の症状と似ています。特に、歩行時や安静時の激しい痛み、下肢の脱力感、人工股関節の支持力の低下を感じます。

壊れた関節の周りに腫れが生じ、下肢は視覚的に短くなります。時間内に医師の診察を受けずに外科的治療を開始すると、炎症過程の活動により患者の体温が急激に上昇する可能性があります。

なぜ股関節脱臼が形成されるのですか？

内部人工器官脱臼の危険因子は、患者関連、インプラント設計関連、および外科医管理の3つの大きなグループに分けることができます。手術後の期間に、規則に従わず、不注意な動きをすると、患者はプロテーゼの違反という形で合併症を経験する可能性があります。

人工股関節の脱臼は、さまざまな理由で引き起こされる可能性があります。患者自身が何が起こったのかを非難する場合、これは人的要因である可能性があります。また、次の理由で違反が発生する可能性があります低品質内部人工器官。個人的な経験が不足している外科医の過ちは排除されません。

主な理由は次のとおりです。

関節面の接触不良;
内部人工器官の低品質のインストール。
手術後の人工関節への過度の負荷;
患者の過剰な体重;
せん断またはトルクの発生;
関節腔の感染症;
関節の擦り傷。

脱臼を含むことは、首の骨折、骨粗鬆症、人工関節周囲の骨組織の無菌性壊死で形成される可能性があります。骨と筋肉機能の解剖学的構造の違反。

高齢者の脱臼のリスクはかなり高いです。統計によると、関節置換手術後にそのような苦情を最も頻繁に受けるのは60歳以上の人々です。

女性は股関節の初期可動域が広く、筋肉量、それらは主にプロテーゼの機能を破壊する傾向があります。平均を上回る成長を遂げた背の高い人を含めると、リスクグループに分類されます。

インプラントに関連する危険因子には、単極、双極、二重可動性などの内部人工器官のタイプが含まれます。内部人工器官の品質は、ステムのタイプとそのデザインの特徴によって異なります。ライナーの幾何学的パラメーター、ヘッドサイズ、摩擦ペアのタイプも考慮されます。

特に、頭とポリエチレンとの重なりの程度を増加させる抗脱臼唇の形態のライナーは、股関節内部人工器官の頭の「ジャンプ距離」の増加に寄与する。また、動きの振幅は頭のサイズによって異なります。頭が大きいほど、「ジャンプ距離」は大きくなります。

長方形の断面の首は、関節のより広い範囲の動きを可能にします。

股関節の可動性障害の治療

患者が上記の症状を訴える場合、医師はX線検査を処方します。インプラントヘッドの脱臼が検出された場合、麻酔または脊椎麻酔下で緊急整復が行われます。

手術の性質は、脱臼の理由によって異なります。それは、首の開放的な縮小と延長から、内部人工器官のタイプの交換までさまざまです。

治療後、患者は7〜10日間安静になります。次に、前部グループの外転筋と筋肉を強化するために理学療法室を訪問する必要があります。患者は理学療法士の監督下で歩くことを再学習します。

固定の手段として、逆回転ブーツ、膝関節のバックスプリント、または石膏包帯が作られます。

関節形成術後の関節の脱臼を防ぐ方法

手術後の最初の数日間、患者は医師または治療的運動のインストラクターの面前でのみ座って起き上がることができます。どの位置でも、操作される脚は、脊椎の想像上の連続線よりも近くないようにする必要があります。

特に外側に回転運動をしないでください。このため、すべてのターンは操作された手足に向けて行う必要があります。足に大きな負荷をかけたり、負担をかけたりしないでください。体重をかけて足を踏んでください。

数週間後、関節への負荷は徐々に増加する可能性がありますが、この時点で患者は杖を使用する必要があります。不必要な動きを防ぐために、ベッドは必要な高さでなければなりません。アパートを適切に装備することも重要です。

6週間後、患者は徐々に通常のルーチンに戻ることができます。人工インプラントの機能の侵害を防ぐために、関節形成術後は、基本的なルールに従う必要があります。

まず第一に、直角のルールを覚えておくことが重要です。股関節の脚を90度以上曲げることは不可能であり、すべての動きは直角の振幅に従わなければなりません。また、足を組んでしゃがむこともお勧めしません。このルールを忘れないために、足の間に配置された特別な柔らかい枕を使用する価値があります。
睡眠後は、座るときの股関節の屈曲が90度未満になるように、背もたれがまっすぐな椅子にのみ座る必要があります。椅子から立ち上がるときは、背中がまっすぐで、前傾しないようにする必要があります。足を少し離して座る必要があります。
横になったり座ったりしているときは、操作した下肢を少し横に動かすことをお勧めします。正しい位置を制御するには、経験則に従う必要があります。特に、親指手は太ももの外面に置かれ、この位置では膝は指よりも遠くにある必要があります。
ベッドにいる間、あなたはあなたの足元に横たわって、あなた自身の上に毛布を引っ張る必要はありません。これを行うには、追加のデバイスを使用するか、誰かに毛布をまっすぐにするように依頼することができます。同様に、スプーンなしでは靴を履くことはできません。

これらの基本的なルールは、リハビリテーションの初期段階での手術後に従わなければなりません。リハビリが無事に行けば、動きの制限は徐々になくなります。

プロテーゼは新しい健康な関節ではなく、痛みを伴わずに生きて動くことができるメカニズムであることを理解することが重要です。しばらくすると摩耗し、シンプルなモデルの平均寿命は約20年です。摩耗の速度は、順番に、患者自身に依存します。

重いものを持ち上げたり、長時間立ったり、ジャンプしたりしないようにする必要があります。自分の体重に注意する必要があります。階段を上り下りするときは手すりを使用する必要があります。靴は滑り止めの靴底でかかとが低い必要があります。

人工関節の働きの異常をタイムリーに特定するためには、定期的にコントロール写真を撮り、医師の診察を受けることが重要です。

手術後のアパートの作り方

患者が退院して帰宅した後、彼は通常、以前は問題なく解決されていた通常の家事の遂行中にいくつかの困難に直面します。患者の治療中にアパートが事前に準備されていれば、これらの困難を回避することができます。

アパートの床にカーペットが敷かれている場合は、しばらくの間カーペットを取り除くことをお勧めします。患者は足や手術後に動き回るのに使用するサポートでカーペットの端にしがみつく可能性があるため、床が水平であることが重要です。

さまざまな場所の壁に、特別な強力な手すりを配置する必要があります-それらは、ベッドの隣のバスルーム、トイレ、キッチンで便利になります。

可能であれば、高さを変更できる特別な医療用ベッドを設置することが望ましく、患者が乗降するときに安全性と利便性が向上します。患者は非常に快適に収容できるようになります。

バスルームで洗うときは、座るために特別な木の板を使用する必要があります。シャワーキャビンには、滑り止めの脚が付いた椅子が適しています。手すりは、患者が自由に、問題なく出入りし、座り、安全に起き上がることができるように、浴室の壁に設置する必要があります。

手術後、患者がトイレにいるとき、便器の標準的な高さは低くなるので、特別な装置が必要になります。希望の高さと快適さを実現するために、通常はノズルが使用されます。また、トイレには手すりを設置して、座ったり起きたりするのに便利です。

この記事のビデオでは、内部人工器官がどのように取り付けられているか、およびそのような内部人工器官の後に患者の生活がどの程度変化するかを示します。

この情報は、ヘルスケアおよび製薬の専門家を対象としています。患者は、この情報を医学的アドバイスまたは推奨として使用しないでください。

関節の過可動性を伴う脊椎の病理

博士号 A.G. Belenky、対応するメンバーラムズ、E.L。教授ナソノフ
RMAPO

一般化された関節の過可動性（GMS）は、人口の10〜15％で発生する状態であり、関節の可動域が過剰（この年齢および性別グループの平均と比較して）であることを特徴としています。 HMSは同じ家族のメンバーによく見られ、女性の系統から受け継がれる傾向があります。実際、HMSは病的状態ではありませんが、筋骨格系からの非特異的な愁訴と、他の体系の結合組織構造の「弱さ」の形態学的兆候（心臓弁脱、腎盂腎症、静脈瘤、子宮脱など）。病理学的兆候の根底にある形態学的基質は、体のいたるところに存在するコラーゲンの通常の伸展性よりも大きいです。顕著な形で、生命の間に生じて蓄積する結合組織構造の「失敗」の兆候が臨床像を形成します。 過可動性症候群 （GS）（ICD-10によるコードM37.5）、独自の診断基準があります。

症候性HMSとHSの両方の病理学的プロセスに関与する構造のリストには、当然脊椎が含まれています。 HMSおよびHSにおける筋骨格系の他の形態の病理と同様に、脊椎病変は、一次非炎症性の起源および明確な家族の集合によって統合された、状態、疾患、および症候群のグループによって表されます。このリストには、非特異的背痛、脊柱側弯症、シューアマン・マウ病、脊椎すべり症、および初期骨軟骨症が含まれます。記載されている状態はいずれもHMSの病態ではないため、症候群の主な基準として使用することはできませんが、多くの研究では、これらのタイプの脊椎病変がHMSと有意に関連していることが示されています。

現在、症候群の基準がすでに開発されている場合、HSは主に除外の診断のままです。つまり、状態は他のリウマチ性疾患の兆候がないことです。しかし、そのような「陰性」成分の義務的な性質にもかかわらず、HSの小さな「陽性」基準のリストには、「3ヶ月以上の腰痛」の形での脊椎損傷が含まれています。別のマイナーな基準として、脊椎すべり症が存在します。 HS（1998）の最新の（Brighton）基準に脊椎の関与を含めることは、Kirketal。の先駆的な研究から始まったHSの臨床症状を改善するプロセスの一歩でした。（1967）リウマチ性病理学の信頼できる原因としてHMSの重要性を決定した人。 GSの追加基準に脊椎病変が含まれているのは、GS基準を満たす患者を含め、HMSと脊椎病変との密接な関係を示した臨床観察の結果でした。 HSに記載されている脊椎の病変の特徴は、個別の疾病分類の形で、それらが単独で検出される可能性があることです。しかし、非炎症性および非外傷性の脊椎病理学を研究した著者のほとんどは、一方では、これらの状態の明らかな家族の蓄積を示しています。他方、脊椎の示された病状と全身性結合組織異形成の他の徴候との疑いのない関係。後者には、異形成の表現型の兆候として知られる、足の変形（縦方向および横方向の扁平足、「中空」の足）および軽度の骨格異常（胸、指、足の変形）が含まれます。結合組織。後者のリストにはHMSも含まれています。言い換えれば、小児期および青年期にデビューし、明確な遺伝的要素を有する脊椎の非炎症性疾患は、一般的な病理学的プロセスの特定の症状と見なすことができます。脊椎の初期の非炎症性病変の問題に関するこのような見解により、医師（主に整形外科医およびリウマチ専門医）は、「病気ではなく患者を治療する」というよく知られた医学の原則を実践することができます。

20〜50年で。前世紀の、HSに鼻科学的に近い「異形成状態」の問題は医学科学文献で活発に議論されました。後者は、主に骨格と神経系のさまざまな先天性発達異常の組み合わせとして理解されていました。しかし、問題の関連性に疑いの余地はありませんが、行われた努力は、研究中の病理に関する見解の統一されたシステムの作成につながりませんでした。その理由は、異形成の兆候と見なされるべきものについての著者の意見の不一致でした。その後、50〜60年代に。 20世紀に脊柱側弯症の分類を開発したとき、その形態は区別され、「形成異常脊柱側弯症」、すなわち脊柱側弯症、骨格異形成の他の兆候と組み合わされた-扁平足、HMS、骨格の大小の表現型異常。しかし、将来的には、脊柱側弯症自体の臨床症状、予後および治療へのアプローチに違いがないため、異形成性脊柱側弯症と特発性脊柱側弯症の分離は不適切であると考えられました。

これらの歴史的事実は、脊椎の初期の病理と結合組織異形成の他の兆候との間の関係の問題への関心が定期的に高まっていることを示しています。しかし、病的症状の欠如、臨床症状の変動性、そして最も重要なことに、これらの状態の生化学的および遺伝的マーカーの欠如のために、この問題の解決策は将来にのみ見られました。

結合組織異形成の問題の状態の現在の段階は有望に見えます。一方では、臨床徴候の特定の安定した組み合わせにおける生化学的マーカーの検索は止まりません（ここで成功があります：エーラス・ダンロス症候群の個々のサブタイプが遺伝的に特徴付けられています;マルファン症候群と骨形成不全症の発症に関与する遺伝子は見つかった）。一方、臨床観察により、結合組織異形成の普遍的な兆候としてHMSにこだわることが可能になりました。本当、 HMSは、筋骨格系だけでなく、結合組織マトリックス全体の状態を反映する、簡単に定義できる臨床徴候です。。このアプローチは、現在、未分化結合組織異形成の状態を最も完全に特徴付ける「過可動性症候群」という用語の国際的な認識に実装されています。一方では、名前は重要な臨床的兆候として一般化された関節の過可動性を示しています。一方、定義に「関節」という言葉がないことは、筋骨格系に限定されない問題の複雑さを反映しています。

HMSにおける脊髄損傷の最も一般的な症状は次のとおりです。腰痛。もちろん、これは症状ですが、診断ではありません。人口（特に高齢者）では、これは筋骨格系からの最も一般的な苦情です。私たちの研究（16〜50歳のモスクワ人口の成人800人）によると、腰痛は12％（16〜20歳の男性）から35％（41〜50歳の女性）の頻度で発生しました。 HMSの患者では、腰痛の有病率ははるかに高く、16〜20歳の男性の35％から41〜50歳の女性の65％になります。腰痛が優勢であった非過可動性の人と比較して、過可動性の人の間の背部痛の質的な違いは、胸痛の有意な優勢にあった。ほとんどの場合、X線検査では背痛の構造的原因は明らかになりませんでした。 HMSにおける背痛の臨床症状は非特異的です-痛みは、長時間の静的負荷（立っている、時には座っている）、仰臥位での減少または消失、および中枢作用性筋弛緩薬、鎮痛薬、または非ステロイド性抗炎症薬（NSAID）、マッサージ、および傍脊椎筋を強化する体操。脊椎の真の炎症性疾患（0.1〜0.2％の頻度で発生する）も、HMS患者の腰痛の原因となる可能性があることに注意してください。この場合、別のことが観察されます-夜と朝に最大の痛みの炎症性リズムとNSAIDのより顕著な効果。背痛と関節痛の原因の鑑別診断にNSAIDを使用する可能性が知られています。 HMSの腰痛の矯正に関しては、中枢筋弛緩薬が非常に重要な役割を果たします。それらの使用は、一方では、より顕著な治療効果を達成することを可能にし、他方では、NSAIDの1日量を減らし、したがって、NSAID関連の有害事象を発症するリスクを減らすことを可能にします。中枢作用の筋弛緩薬の中で、それはそれ自体がよく証明されています。 トルペリゾン（Mydocalm） 、筋緊張の増加を伴う多くの病気で長年にわたって首尾よく使用されてきました。ほとんどの場合、Mydocalmの1日投与量は450 mg（3回に分けて）であり、Mydocalmの服用期間は患者の状態によって異なります。薬物複合体にMydocalmを含めることの効果は、疼痛症候群を軽減するだけでなく、可動域を拡大することでもあります。後者の状況は、コースの予後および背痛の矯正における別の重要な側面、すなわち、患者が身体的リハビリテーションプログラムを実行する可能性に影響を与える。患者が身体的リハビリテーションの推奨事項に注意深く従うほど、彼の機能的予後が良くなることはよく知られています。したがって、反射筋のけいれんの減少は、身体運動を行うときに、脊椎のより広い範囲の動きを達成することを可能にする。

HMSで2番目に一般的な脊椎病変は 脊柱側弯症 。人口では、脊柱側弯症は5〜7％の頻度で発生し、性別による違いはなく、通常は小児期に発症します。脊柱側弯症の程度は、思春期後に増加する傾向はありません。多くの場合、無症候性脊柱側弯症（最大30年）がありますが、胸痛の存在がより典型的です。私たちのデータによると、HMSにおける脊柱側弯症の発生率は30〜35％です。脊柱側弯症の疼痛症候群は非特異的であり、HMSの背痛の上記の説明に対応しますが、より顕著で持続性があります。整形外科ケアはできるだけ早く提供されるべきです。青年期後（そして場合によっては適時に集中的な治療を行っても）、治療法がないことが知られています。脊柱側弯症の矯正における主な役割は、物理的な影響方法にあります。ただし、筋弛緩薬を使用して、また必要に応じて鎮痛薬やNSAIDを使用して、リハビリテーションプログラムを補完することをお勧めします。これにより、生活の質とリハビリテーションプログラムに参加する患者の能力の両方を大幅に向上させることができます。

H.W.によって記述された脊椎骨軟骨症 1920年のScheuermannは、椎体の突起の無菌性壊死として、ICD-10では若年性骨軟骨症に起因しています。人口におけるSchuerman-Mau病の有病率（放射線学的兆候による）は2-5％です。 MaslovaE.S.の研究ではこの病状の存在は、HS患者の11％（ほとんど常に臨床的後側弯症に関連している）および対照群の非過可動性の個人の2％で示されました。臨床症状 schoerman-mau病 特異性に違いはなく、HMSの背痛の上記の図に対応し、抵抗、脊椎変形の生涯保存の傾向、および若い年齢での続発性骨軟骨症の放射線学的兆候の発生のみが異なります。 Schuerman-Mau病の治療の原則は、できるだけ早く開始し、姿勢を修正し、ライフスタイルを最適化する方法を使用することです（硬いベッドで寝る、背筋を強化するスポーツを含む生涯にわたる治療運動-テニス、水泳）、戻る筋肉マッサージ。症候性脊柱側弯症と同様に、筋弛緩薬のコース使用が定期的に示され、必要に応じて、NSAIDが対症療法として使用されます。

脊椎すべり症（水平面での椎体の持続的な変位）は、HMSとの一般的な病因によって最も論理的に統合されています。脊椎すべり症の原因の1つは、脊椎の強力な靭帯装置の拡張性の向上です。椎骨の位置を安定させるもう1つの要因は、椎間関節の状態です。明らかに、HMSにおける脊椎すべり症の検出の相対的な希少性（他のタイプの脊椎病変と比較して0.5〜1％）は後者に関連しています。まれではありますが、HMSのこの脊椎病変は最も特異的であり、HSの診断における別個の特徴として脊椎すべり症が含まれていることに反映されています。 HSの脊椎すべり症は、持続性の機械的神経根症の兆候を伴う可能性があり、影響を受けた椎骨部分の迅速な安定化を必要とします。

したがって、HMSの脊髄損傷は、さまざまな種類の病状に現れ、臨床症状の重症度、予後、および程度は低いものの治療アプローチが異なります。 HS患者の治療の一般原則は次のとおりです。

1.アプローチの複雑さ、つまり結合組織の一般化された「障害」の可能性のプリズムを通して、（筋骨格系だけでなく）すべての患者の健康上の問題を調べます。多くの場合、このアプローチでは、さまざまな身体システムからの病理学的症状を1つの原因と1つの診断と組み合わせることができます。

2.薬物以外の治療およびリハビリテーションの方法に特に注意が払われています。

3.脊椎変形のさらなる進行を矯正および予防し、椎前筋の強度を増加および維持することを目的とした推奨事項の長期的、時には生涯にわたるコンプライアンスの必要性についての患者への説明。

4.対症療法（鎮痛薬またはNSAID）は注意して使用する必要があります（副作用の危険性）。

5. HSの痛みの病原性指向の薬物療法には、中枢筋弛緩薬（Mydocalm）が使用されます。

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ICD-10での分類

それらはすべて感染性関節症のクラスに属しています：ICD-10コードM00-M03。

ICD-10のコードM02-反応性関節症

ICD-10のコードM02.0-腸シャントを伴う関節症

ICD-10のコードM02.1-腸間膜後関節症

ICD-10のコードM02.2-免疫後関節症

ICD-10のコードM02.3-ライター病

ICD-10のコードM02.8-その他の反応性関節症

ICD-10のコードM02.9-反応性関節症、詳細不明

反応性関節炎の分類（表1）

反応性関節炎	作業分類
病因別	1.泌尿生殖器関節炎（ほとんどの場合、クラミジアトラコマチスによって引き起こされます）。 2.腸感染後の関節炎。 3.別のウイルスまたは細菌感染によって引き起こされる関節炎。 4.敗血症性関節炎。実際のポイント3と4は、リウマチ専門医によってReAグループにまとめられることがよくありますが、そうではありません。
フロー	1.急性-6ヶ月まで。 2.長期-最長12か月。 3.慢性関節炎-12ヶ月以上。 4.再発（寛解開始から少なくとも6か月後の反復発作の存在）。
活動の程度によって	1.高い。 2.平均。 3.低。 4.寛解。
機能不全（FTS）の発症	1.専門的な機会が節約されました。 2.専門的な機会を失った。 3.セルフサービスの機能を失いました。

関節病変の最も一般的な場所（表2）

関節炎の原因	典型的な関節の損傷
赤痢	下肢の乏関節炎と仙腸骨炎の症状
エルシニア症	脚の大きな関節、仙腸関節、踵骨
潰瘍性大腸炎	肩、股関節、両側性仙腸骨炎、脊椎関節炎
クローン病	肩、肘、仙腸骨炎、脊椎関節炎
淋菌	下肢の単関節炎
ライター病	膝、中足指節、仙腸骨炎脊椎関節炎
結核	腰、膝、背骨
ブルセラ症	手首、指節間、尺骨、股関節、膝、仙腸関節

症状

一般的な中毒の症状：発熱が少ない数から高熱になり、全身の脱力感が現れ、食欲と体重が減少します。
関節損傷の症状：非対称反応性関節炎; 特徴は、足の大小両方の関節（足首、膝、足の関節、特に親指）の敗北です。上肢のガードルの関節はあまり影響を受けません：肩、胸鎖関節または顎関節、仙腸関節。同時に、影響を受ける関節は6つ以下です。
関節や靭帯が骨に付着している領域での炎症の発症（人工関節）。ほとんどの場合、つま先または手の腱鞘炎、かかとの領域が発生します。
粘膜病変：眼の損傷を伴う結膜炎、尿道炎および輪状亀頭炎の症状、泌尿生殖器系の損傷を伴う女性の子宮頸管炎、口腔粘膜の痛みを伴うびらん。
角化症の兆候：足または手の足底部分の角化症の病巣。
爪（通常はつま先）の損傷の兆候。
他の臓器の複合病変：

大動脈炎（大動脈壁の炎症）;
心筋炎;
僧帽弁不全;
筋炎-骨格筋の損傷;
多発性神経炎-末梢神経系への損傷の症状の出現;
リンパ節の腫れ（例えば、泌尿生殖器病変のある鼠径部）。

関節炎を診断するための追加の方法

インストルメンタル：

関節のX線撮影;
スパイラル計算または磁気共鳴画像;
骨シンチグラフィー;
NMR分光法;
関節の超音波;
関節鏡検査。

ラボ：

一般的な臨床;
生化学的研究;
免疫学的;
免疫電気泳動;
滑液の研究。

実験室および機器検査の結果にどのような変化が予想されるかについての情報は、表3に体系化されています。

診断方法	ReAの変更
ラボ
UAC	ヘモグロビンレベルの低下、白血球増加症、血小板増加症、ESRの増加
生化学的研究	CRPの増加、高フィブリノーゲン血症
免疫学的研究	IgA、高ガンマグロブリン血症、HLA-B27のレベルが60〜80％増加します。
インストルメンタル
関節のX線	軟骨下硬化症、骨増殖、骨硬化症または長期にわたる慢性経過を伴う骨粗鬆症、骨膜炎を伴うびらん
関節の超音波	軟骨の菲薄化、関節表面の肥厚と変形、炎症性関節内滲出液、滑膜肥大、周囲組織の腫れ
滑液	低密度ムチン血餅、好中球性白血球増加症

反応性関節炎の鑑別診断

ReAの鑑別診断を表4に示します。

兆候	ライター病（泌尿生殖器反応性関節炎）	関節リウマチ	全身性強皮症	乾癬性関節炎	全身性エリテマトーデス
床	主に男性	80％の女性	80％の女性	同じ頻度の男性と女性	90％の女性
年	18〜30歳	10-55歳	30〜50歳	20〜45歳	30〜40歳
始める	急性	急性、亜急性、慢性	段階的	段階的	亜急性
先行要因	腸の感染症、性感染症、外傷の症状		ウイルス感染、産業および家庭内の化学物質への曝露、低体温症、外傷、ストレス	神経緊張	ウイルス感染、日射
フロー	再発	急速な進歩	進行が遅い	進行が遅い	進行が遅い
対称的な関節の損傷	典型的ではない	頻繁	患者の28％で	めったに	めったに
頻繁なローカリゼーション	膝関節	指節間近位、手首関節	指節間近位関節、爪指骨	遠位指節間関節	関節周囲組織への主な損傷。大腿骨頭の壊死の病巣、椎体、膝蓋骨
朝のこわばり	見えない	頻繁	見えない	見えない	見えない
皮膚や粘膜の損傷の症状	口内炎、手足の角化症	皮下リウマチ結節。局所筋の萎縮	顔の皮膚、クモ状静脈の肥厚と肥厚を伴う腫れ	乾癬性プラーク、口内炎、舌炎	「蝶」の形をした顔の紅斑、首と手の甲の紅斑、脱毛症、もろい爪
脊髄損傷	パターンはありませんが、後期には腰部がより一般的です	まれに頸部	典型的ではない	パターンなし、より頻繁に腰椎	パターンなし
他の臓器への損傷の症状	多くの場合、尿道炎、膀胱炎、結膜炎	心臓、腎臓、肺	肺、心臓、食道、腎臓	皮膚、粘膜、まれに腎臓と心臓	心臓（心膜炎）、肺（胸膜炎）、胃、腸、腎臓、神経系

検査データに基づく反応性関節炎の他の関節病変との関節損傷の鑑別診断を表5に示します。

疾患

関節損傷の特徴

実験室の指標

放射線学的特徴

反応性関節炎	膝と足首の関節の最も一般的な関与、私はつま先。病変の非対称性	尿道炎による尿検査におけるESRの上昇、軽度の白血球増加症、中等度の血小板増加症、貧血、CRP、膿尿、顕微鏡的血尿、およびタンパク尿	骨硬化症、骨増殖および辺縁侵食、骨膜炎
乾癬性関節炎	指節間関節の損傷、肘、膝、足首の関節の再発性損傷、痛みが顕著です。悪性の可能性があります	ESRの上昇、わずかな白血球増加症、貧血、フィブリノーゲンおよびセロムコイドの含有量が増加します。酸性ホスファターゼ、プロテイナーゼ、ヒアルロニダーゼの活性の増加。 HLA抗原、補体の存在	軟骨下骨粗鬆症および硬化症、軟骨下嚢胞、関節面の使用。中足骨の骨端の破壊。椎間板の硬化症、高さの変化
関節リウマチ	30分以上目覚めた後のこわばり。中手指節関節、指節間関節、および橈骨手根関節の腫れ。指の屈曲拘縮、手の尺骨変形。手の筋肉の萎縮の症状	ESRは40-70mm/ hに増加し、フィブリノーゲンとセロムコイド、ά2-およびɣ-グロブリンの含有量が増加し、CRPの存在、特定のリウマチ因子（RF）	II-III中手骨およびV中足骨、手首関節の骨の頭部の破壊的な変化。関節間裂、骨端の嚢胞の狭窄。辺縁骨の成長、骨粗鬆症
関節リウマチ	関節の損傷の症状は、喉の痛み、より多くの場合、多発性関節炎、揮発性、病変の対称性に苦しんだ後に現れます。心臓と関節への同時損傷の症状。関節の皮下結節。遠心性環状紅斑	中等度の白血球増加症、ESRの増加、フィブリノーゲン、セロムコイド、ά2-およびɣ-グロブリン。 SRPの存在。 ASL-O、IgMの力価の増加。	変化なし、関節障害なし
全身性強皮症	小さな指節間関節の変形。目覚めた後のこわばり、小さな、後に大きな関節の屈曲拘縮。病変の対称性	貧血（B12欠乏、溶血性または形成不全）。 ESRは最大25mm/h増加します。フィブリノーゲン、セロムコイドの含有量の増加。 CRPの増加	軟骨下骨粗鬆症。関節間スペースが狭くなります。強直

反応性関節炎の治療には3つのアプローチがあります。

薬物治療;
機能的治療;
民間療法による治療。

最初のケースでは、次の治療手段が区別されます。

感染の焦点が特定され、関節炎の原因が特定されると、関連する微生物に対する感受性を考慮して抗生物質治療が行われます。
NSAIDは、炎症、痛みの強さ、高体温の兆候を軽減するために使用されます。
重度の全身症状の場合に全身的に処方されるGCS。多くの場合、コルチコステロイドの治療は関節内注射の形で行われます。
関節炎から慢性型への移行の基本的な薬は、長い間（数ヶ月）スルファサラジンです。
全身酵素療法-Wobenzymによる治療。

治療のための薬（表6）

準備	ライター病	免疫後関節症	腸間膜後関節症	偽結核性関節炎
ドキシサイクリン	0.3gを1日3回	—	—	0.3gを1日3回
アジスロマイシン	1日で1g、その後0.5g	—	1日で1g、その後0.5g	1日で1g、その後0.5g
シプロフロキサシン	1.5 g 2 r / d	—	1.5 g 2 r / d	1.5 g 2 r / d
アミカシン	—	—	1g/日	1g/日
ジクロフェナク	150mg/日	2-3mg /kg/日	150mg/日	—
メロキシカム	15mg/日	0.3-0.5 mg / kg 1 r / d	15mg/日	—
レボミセチン	—	—	—	2g/日
セレコキシブ	200mg 1〜2r/日	—	—	—
イブプロフェン	200mgを1日2〜3回	2〜4回の投与で35〜40mg / kg	200mgを1日2〜3回	200mgを1日2〜3回
プレドニゾロン	20〜40mg/日	—	20〜40mg/日	—
デポメドロール	0.1〜40mg/日	—	0.1〜40mg/日	0.1〜40mg/日
ディプロスパン	2mg/日	2週間に1回1mlのIM	2mg/日	2週間に1回1mlのIM
スルファサラジン	最大 2〜3g/日	30〜40 mg / kg	0.5〜1.5g/日	0.5〜1.5g/日
フロゲンザイム	2タブ。 3研究開発	2タブ。 3研究開発	2タブ。 3研究開発	2タブ。 3研究開発
ウォベンジム	5タブ。 3研究開発	5タブ。 3研究開発	5タブ。 3研究開発	5タブ。 3研究開発

出典：

医者に通う。 E.S. Zholobova、E.G。チスチャコフ。子供の反応性関節炎-診断と治療;
VAモロチコフモスクワ地域研究所臨床研究所はV.A.にちなんで名付けられました M.F.ウラジミールスキー、モスクワ。ライター病。コンシリウムメディカム。 2004; 03;
V.M. チェポイ。関節の病気の診断と治療。モスクワ。「薬」。

膝関節の性関節症、ICD-10コード：M15-M19関節症

DOAと略される変形性関節症は、慢性関節疾患を指します。それは、関節（硝子）軟骨の段階的な破壊と、関節自体のさらなる変性-ジストロフィーの変化につながります。

ICD-10コード：M15-M19関節症。これらには、非リウマチ性疾患によって引き起こされ、主に末梢関節（手足）に影響を与える病変が含まれます。

病気の蔓延
DOAの開発
症状
診断

膝関節の関節症国際分類病気は性腺炎と呼ばれ、コードM17を持っています。

実際には、ICD10コードによる同義語であるこの病気の他の名前があります：変形性関節症、変形性関節症、変形性関節症。

病気の蔓延

変形性関節症は、人間の筋骨格系の最も一般的な病気と考えられています。世界の人口の1/5以上がこの病気の影響を受けています。女性は男性よりもはるかに頻繁にこの病気に苦しんでいることに注意してください、しかしこの違いは年齢とともに滑らかになります。 70歳を過ぎると、人口の70％以上がこの病気に苦しんでいます。

DOAの最も「脆弱な」関節は股関節です。統計によると、それは症例の42％を占めています。 2位と3位は膝（症例の34％）と肩関節（11％）で共有されていました。参考までに：人体には360以上の関節があります。しかし、残りの357は、すべての病気の13％しか占めていません。

関節は、少なくとも2つの骨の関節です。このようなジョイントはシンプルと呼ばれます。 2つの運動軸を持つ複雑な膝関節では、3つの骨が関節運動します。関節自体は関節包で覆われ、関節腔を形成します。外側と内側の2つのシェルがあります。機能的には、外殻は関節腔を保護し、靭帯を取り付ける場所として機能します。滑膜とも呼ばれる内膜は、骨の表面をこするための一種の潤滑剤として機能する特殊な液体を生成します。

関節は、その構成骨（松果体）の関節面によって形成されます。これらの結末は、表面に硝子（関節）軟骨があり、摩擦の低減と衝撃の吸収という2つの機能を果たします。膝関節は、ショック効果を安定化および減衰させる機能を実行する追加の軟骨（半月板）の存在によって特徴付けられます。

DOAの開発

関節症の発症は、関節軟骨の組織への損傷から始まります（ICD-10：24.1コード）。このプロセスはいつの間にか起こり、通常、関節軟骨に重大な破壊的変化があると診断されます。

病因

関節症の発症に寄与する主な要因：関節軟骨への物理的ストレスの増加、および通常のストレスに対する機能的抵抗の喪失。これはその病理学的変化（変形と破壊）につながります。

病気の発症に寄与する要因は、その発生の主な前提条件を決定します。したがって、抵抗の喪失は、次の状況によって引き起こされる可能性があります。

遺伝的素因;
内分泌および代謝障害;
加齢に伴う変化（特に50歳以降）;
病因が異なる筋骨格系の疾患。

関節軟骨へのストレスの増加は、次の結果として発生します。

慢性的な微小外傷。これは、専門的な活動、スポーツ活動、または国内の理由による可能性があります。
太りすぎ、肥満;
さまざまな原因による関節の損傷。

関節軟骨の病因

関節軟骨の破壊は、関節のある骨表面の長期にわたる微小外傷または一段階の損傷によって引き起こされます。さらに、異形成などのいくつかの発達障害は、関節運動する骨表面の形状およびそれらの適合性の変化に寄与する。その結果、関節軟骨はその弾力性と完全性を失い、クッションと摩擦を減らすというその機能を実行しなくなります。

これは、関節の運動学の変化を補償するように設計された結合組織からストランドが形成され始めるという事実につながります。その結果、関節腔内の滑液の量が増加し、その組成も変化します。関節軟骨が薄くなり破壊されると、荷重の影響下で骨の末端が成長し始め、それらをより均一に分散させるようになります。骨軟骨性骨棘が形成されます（ICD-10コード：M25.7骨棘）。さらなる変化は環境に関係します筋肉組織萎縮し、血液循環の悪化と関節の病理学的変化の増加につながります。

症状

DOAの主な症状は次のとおりです。

痛み

関節痛は専門家を訪問する主な理由です。最初は、主に運動（ランニング、ウォーキング）、低体温症、または長時間の不快な体位の間に、不規則に現れます。その後、痛みは消えない性格を獲得し、その強度が増します。

動きの難しさ

初期のゴナルスロシスは、長い休息（睡眠、休息）の後に現れる「こわばり」の感覚が特徴です。膝関節の可動性が低下し、感度が低下し、さまざまな強度の痛みが感じられます。これらの症状はすべて、運動中に減少するか、完全に消えます。

もう1つの特徴的な症状は、長時間の歩行中または体の位置の突然の変化中に発生するきしみ音、カチッという音、およびその他の異音です。将来的には、これらの音は動きの中で常に伴奏になります。

ぶら下がりジョイント

多くの場合、膝関節の関節症は、その病理学的に肥大した可動性につながります。 ICDコード10：M25.2によると、これは「ぶら下がりジョイント」として定義されています。これは、彼にとって珍しい線形または水平の可動性に現れます。四肢の末端部分の感度の低下が認められた。

膝関節の主な機能は、動くこと（運動機能）と体位を維持すること（サポート機能）です。関節症は機能障害を引き起こします。これは、その動きの限られた振幅と、関節の過度の可動性、「緩み」の両方で表すことができます。後者は、莢膜靭帯装置の損傷または肥大した筋肉の発達の結果です。

疾患の発症に伴い、下関節の運動機能が低下し、関節の受動的な動きが制限されることを特徴とする受動的な拘縮が現れ始めます（ICDコード10：M25.6関節のこわばり）。

筋骨格機能障害

時間の経過とともに発生する変性-腐植性変化は、下肢全体の機能障害（運動およびサポート）に発展します。これは、動きの跛行とこわばり、筋骨格系の不安定な働きに現れます。手足の変形の不可逆的なプロセスが始まり、それは最終的に障害と障害につながります。

その他の症状

これらの非主要な症状は次のとおりです。

手足のサイズの変化、その変形;
関節の腫れ;
関節液の過剰な存在（触ると）;
四肢の皮膚の目に見える変化：色素沈着の増加、特徴的な毛細血管網など。

診断

関節症を診断する際の問題は、患者が専門医に来る主な症状の出現が、関節の特定の深刻な変化をすでに示していることです。場合によっては、これらの変化は病理学的です。

予備診断は、患者の年齢、性別、職業、ライフスタイル、怪我、遺伝を考慮して、患者の詳細な病歴に基づいて行われます。

目視検査では、腫れ、局所皮膚温度の上昇など、議論された関節症の特徴的な症状を確認できます。触診により、痛み、過剰な関節液の存在を判断できます。運動機能の制限の程度を理解するために、患部の動きの振幅を決定することは可能であるように思われます。場合によっては、手足の特徴的な変形が目立ちます。これは病気の長い経過で起こります。

機器検査方法

DOAの機器診断の主な方法は次のとおりです。

X線撮影;
磁気共鳴およびコンピューター断層撮影（MRI / CT）;
シンチグラフィー（関節の二次元画像を得るための放射性同位元素の注入）;
関節鏡検査（関節腔の顕微手術検査）。

症例の90％で、X線は関節症を診断するのに十分です。診断が困難または不明確な場合は、他の機器診断方法が求められています。

X線によるDOAの診断を可能にする主な兆候：

骨軟骨骨棘の形での病理学的成長;
関節腔の適度かつ有意な狭小化;
軟骨下硬化症に分類される骨組織の肥厚。

場合によっては、X線撮影により、関節嚢胞、関節のびらん、脱臼など、関節症のいくつかの追加の兆候が明らかになります。

膝関節炎の原因と種類、症状と治療

病気の種類と形態
症状
治療法
防止

関節炎は関節の病状であり、炎症過程に基づいています。多くの場合、病気は慢性的であり、何年もの間人を悩ますことができます。膝関節の関節炎（性腺炎、ドライブ）は世界で広まっている問題であり、特にその症例の多くは文明国で登録されています：ヨーロッパ、アメリカ、そしてここではロシア。病気はしばしば障害につながるので、あなたがすでにそのような診断で診断されているならば、治療は包括的でなければならず、あなたはできるだけ早く行動を開始する必要があります。

性腺炎の種類と形態

性腺炎が発生する理由は完全には理解されていません。性腺炎は、独立した病状として発症することもあれば、リウマチなどの他の病気の症状になることもあります。この病気には一次型と二次型があります。原発性関節炎は「それ自体」で独立して発生する病状であり、二次性関節炎は他の疾患の症状または合併症として発生します。

主な形態には、次の種類の病気が含まれます。

他の病状の症状または合併症として、膝関節炎が発生する可能性があります。

変形性関節症を伴う。関節腔の炎症は、その変形病変および軟骨破壊を背景に発生します。
リウマチを伴う。リウマチ- 一般的な病気大きな関節と心臓が最も苦しむ生物。
乾癬（皮膚および結合組織の疾患）を伴う。
エリテマトーデス（免疫系の敗北）を伴う。

膝関節炎では、症状が激しく、明るく、鈍くなることがあります。性腺炎は急性（突然始まり、しばしば激しく進行する）および慢性（疾患の初期の程度の最初の兆候が見えないため、疾患は周期的な悪化を伴って長期間進行する）である可能性があるため。

また、炎症は片側性および両側性（対称的）である可能性があります。たとえば、リウマチの場合、プロセスは常に両側性になります。

特徴的な症状

膝関節の炎症を別の病変と区別する方法は？診断は医者の仕事です。

さまざまな形態の関節炎の症状の発症の原因に関係なく、一般的な兆候があります：

膝関節炎の症状は、病気の程度によって異なります。

グレード1はわずかな痛みが特徴で、午前中は膝の可動性に制限がある場合があり、しばらくすると消えます。

グレード2は、より深刻な症状を特徴としています。痛みがより激しくなり、膝の部分に明らかな腫れがあり、その発赤と腫れがあります。動きの難しさがより顕著になります。

グレード3の性腺炎-激しい痛みが持続的な筋肉のけいれんを引き起こし、膝の変形を引き起こす変形性関節炎。

治療法

セルフメディケーションの危険性についてはかなり多くのことが言われていますが、関節炎などの問題については、これは特に当てはまります。したがって、病気をうまく治療するために、必ず経験豊富な医師に相談してください。検査後、病気の種類、病期、および体のすべての特性に応じて、個別の治療計画が作成されます。膝関節炎の治療のための伝統医学は、ピル、注射、運動療法を使用しています。発生のメカニズム、発生の原因、およびそれぞれの場合の病気の症状が異なるため、病理学のタイプごとに独自のアプローチが必要です。

伝統的な治療法

薬の中で、抗炎症薬、ホルモンとアセチルサリチル酸を含む薬は関節炎の治療に役立ちます。

炎症の原因が感染過程である場合、抗生物質が処方されます。原因が身体の一般的な病状にある場合は、病気に応じて適切な治療法が処方されます。

局所薬のうち、軟膏、クリーム、湿布が使用されており、その目的は、痛みを取り除き、腫れを和らげ、膝の血液循環を改善し、それを温めることです。

重症の場合（病気のグレード2〜3またはその急性期）、膝関節の関節炎は、注射で関節腔に直接注射される薬で治療されます。これらは、抗炎症効果のあるホルモン剤、関節構造の正常な構造を回復するのに役立つ軟骨保護剤、および他のいくつかの薬である可能性があります。

病状の悪化の期間中、影響を受けた関節が平和と暖かさを提供することが重要であり、時には安静が処方されます。

あなたは食事療法に従うべきです。使用する：

新鮮な野菜や果物。
脂っこい魚。彼女はオメガ3が豊富です脂肪酸関節軟骨に役立ちます。
コンドロイチンを含むシーフードは、軟骨に栄養を与える天然成分です。これらはイカ、エビ、ムール貝です。

塩辛い食べ物は制限する必要があります。

また、膝関節の関節炎の治療にはマッサージや手技療法が役立ちます。

統合されたアプローチによってのみ、病気を完全に治すことができることを理解することが重要です。

体操

自宅で簡単に治療運動を行うことができます。突然の動きや過度の負荷をかけずに行うことが重要です（授業中と一般的な生活の両方で直接）。スムーズなストレッチ運動は、病気の治療に非常に役立ちます-彼らは非常に便利です。

いくつかの簡単なものを見てみましょう効果的なエクササイズ、膝関節の関節炎を止めるのに役立ち、その予防策としても役立ちます。

トレーニング開始時の各エクササイズの繰り返し回数は5回以下にする必要があります。アプローチがさらに少ないと不快感が生じる場合は、それを減らしてください。将来的には、アプローチの数を10に増やすことができます。

自宅での自己治療

伝統的な治療法への良い追加は、家庭でうまく使用できる伝統的な薬です。自宅で膝関節の関節炎を治療するには、からの抗炎症煎じ薬を使用してください薬草、チンキ剤、湿布、自家製軟膏は、効果的に痛みを和らげ、急性炎症を軽減し、合併症を防ぎます。たくさんの効果的なレシピは、「民間療法による関節炎の治療」の記事に集められています。

防止

病気の主な原因を取り除くことを目的とした、病気の合併症を予防および予防するための主な対策は次のとおりです。

足の低体温症、特に冷水への長時間の曝露を避けてください。
長時間立ったり座ったりする作業の場合は、少し休憩してウォームアップするか、散歩します。
食事療法に従い、太りすぎと戦う（もしあれば）;
免疫力と体の抵抗を増やします（健康的な生活様式生命、硬化、ビタミン）;
悪い習慣をあきらめます。

もちろん、それぞれの場合に膝関節の関節炎をどのように治療するかを決めるために、医者はそうすべきです。しかし、回復のプロセスは主に患者に依存します。医師の推奨事項に厳密に従い、健康に気を配れば、良好な結果が得られる可能性が高く、病気を完全に治すことさえ可能です。気をつけて健康に！

関節過可動症候群 別のリウマチ性疾患の兆候がなく、関節の可動域が大きすぎる人の筋骨格系に関連する愁訴の存在です。

英文学では SGMS- 良性関節過可動症候群.

履歴リファレンス ：「関節過可動症候群」という用語は英語の著者に属します カーク, アンセルと バイウォーターズ、 1967 1995年に、この用語は、他のリウマチ性疾患の兆候がない状態で、過可動性の人の筋骨格系から特定の愁訴があった状態を示すために使用されました。

病因

それは信じられています：-SHMSは、優性遺伝パターンを持つ遺伝的に決定された疾患です。ほとんどの場合、観察された関節の過可動性および併存疾患の家族性を確立することが可能です。

!!! 関節の可動性亢進が結合組織のより重度の全身性病変の症状の1つである、いわゆる分化型結合組織異形成（マルファン症候群、顕著なエーラス・ダンロス症候群、骨形成不全）とは対照的に、SHMSでは中程度に存在します結合組織異形成の顕著な関節症状。

一方で、 SHMSは考慮できず、過度の関節可動性を獲得します、バレエダンサー、アスリート、ミュージシャンに見られます。長時間の繰り返しの運動は、個々の関節の捻挫やカプセルにつながります。この場合、関節の局所的な過可動性があります。

関節の柔軟性の変化は、多くの病理学的および生理学的状態でも観察されます。
先端巨大症
副甲状腺機能亢進症
妊娠

問題と疫学の関連性

伝統的に、医師の注意は、過剰な可動域を特定するのではなく、影響を受けた関節の限られた可動域を特定することに向けられてきました。さらに、患者自身が過度の柔軟性を報告することは決してありません。なぜなら、彼は子供の頃からそれと共存しており、さらに、すべての人々が同じ機会を持っているとしばしば確信しているからです。ただし、ほとんどの患者では、最初の苦情は青年期に発生し、症状はどの年齢でも現れる可能性があります。したがって、「症候性」または「無症候性」HMSの定義はかなり恣意的であり、特定の期間におけるHMSを持つ個人の状態のみを反映します。

全身性結合組織異形成は、臓器特有の医学的問題です。すべての臨床医療専門分野で、「結合組織の弱さ」の臓器特異的な症状にすぎない疾病分類学的形態が特定されています。
心臓病学では、弁逸脱、粘液腫性変性、追加の弦、MASS症候群（僧帽弁、大動脈、皮膚、骨格）を含む「心臓の結合組織異形成」が知られています。
整形外科における-非外傷性の習慣性脱臼および股関節の異形成
手術中-さまざまな局在のヘルニア
内科クリニックにて d-腎盂症および関連する問題
婦人科-膣壁の脱落と子宮脱
皮膚科-皮膚弛緩症
脊椎神経学で-脊柱側弯症および脊椎すべり症と組み合わされることが多い背痛
美容学-出産後の荒いストレッチマーク、しわの早期出現、首の「たるみ」皮膚のひだ、胴体

SHMSの有病率 評価が難しい。 HMS症候群の真の有病率は事実上不明です。

!!! 体質性関節過可動性（HMS）は、成人人口の7〜20％で測定されます。

個々の診療所のデータからHMSの検出頻度について話すことができますが、同時に、HMS症候群のほとんどの患者は入院治療を必要としないため、またはすでにこの病状についての医師の知識が不十分であると述べたが、これらの患者はしばしば他の診断（初期の骨関節炎、関節周囲の病変など）に登録されている。：

ヨーロッパの主要なリウマチクリニックの1つで、この診断は、入院患者の検査のために入院した9275人の患者のうち男性の0.63％と女性の3.25％で行われました。

国内のデータによると、SHMSの患者の割合はリウマチ専門医との外来予約で6.9％です

英国のリウマチ専門医の調査によると、それぞれが年間25〜50人のこの病気の患者を診察しています。

18〜25歳（1299人）のスロバキアの人口を調査したM. Ondrashikによると、軽度の過可動性（Baytonによると3〜4ポイント）が14.7％で発生し、重度（5〜9ポイント）が12で発生しました。、5％、一般化（すべての関節で）-0.7％; つまり、調査した若者のほぼ30％で関節の可動性の増加が見られ、女性と男性の比率は同じでした。

臨床試験を使用した疫学研究により、ヨーロッパの人口の10％、アフリカおよびアジアの人口の15〜25％に広範な過可動性が確立されています。

他の研究では、女性は男性に対してさまざまな比率で優勢でした-6：1、さらには8：1

検査された子供たちの間で、関節の可動性の増加が2-7％で様々な研究で発見されました。

子供に関しては、以下の一般的なパターンが確立されています:

生後1週間の子供では、筋肉の高張性のために関節の過可動性を検出できません。それは3歳未満の子供のほぼ50％で発生し、6歳では5％で、12歳では-1％で発生します（少なくとも3つの対の関節で）

幼児では、この症候群は男の子と女の子、そして思春期に同じ頻度で発生します-より頻繁に女の子に

関節の可動性が増加した人の数の減少は、子供が成長し、結合組織が成熟するにつれて、小児期に急速に発生し、20歳の後に減速がピークに達します

病因

SHMSの病因はに基づいています主な結合組織タンパク質であるコラーゲンの構造の遺伝的特徴であり、通常よりも優れた拡張性をもたらします。

生化学的および分子的研究過可動性症候群では、結合組織の違反があることを確認しました。過可動性症候群の患者からの皮膚サンプルのコラーゲン分析は、コラーゲンサブタイプの正常な比率の違反および結合組織の微視的構造の異常を示した。 1996年に、英国リウマチ学会は、過可動性症候群のいくつかの家族におけるフィブリリン遺伝子の突然変異の同定を報告しました。

詳細な研究にもかかわらず、過可動性症候群における全身性関節弛緩の病因は不明なままです。関節の正常な発達と機能には、関節関連の結合組織におけるタンパク質の構造と集合をコードする多くの遺伝子の相互作用が必要であると思われます。

苦情の病因過可動性症候群の患者の関節の部分は、関節の基礎となる構造を見ることで最もよく理解できます。関節の可動性の程度は、関節包、靭帯、腱、筋肉、皮下組織、皮膚など、周囲の軟組織の強度と柔軟性によって決まります。過度の関節可動性は、関節面および周囲の軟組織に不適切な摩耗および裂傷をもたらし、それらの組織に起因する症状をもたらすことが示唆されている。過可動性関節の乱用に関連する症状悪化の臨床観察は、この仮説をさらに支持します。最近の観察では、過可動性症候群の患者の関節における固有受容感覚の低下も確認されています。

これらのような発見は、感覚障害の示唆につながっていますフィードバック病気の人の過度の関節損傷の一因となります。

SHMSの臨床症状

SHMSは、筋骨格系だけでなく、結合組織マトリックス全体の状態を反映する、簡単に定義できる臨床徴候です。このアプローチは、「過可動性症候群」という用語の国際的な認識で実装されています。これは、現在、未分化結合組織異形成の状態を最も完全に特徴づけています。
名前は、重要な臨床的兆候として一般化された関節の過可動性を示しています
定義に「関節」という言葉がないことは、問題の複雑さを反映しており、これは筋骨格系に限定されません。

関節の過可動性の兆候（ベイトン基準）
5本目の指の中手指節関節の両方向の受動的屈曲
手首関節の屈曲中の前腕への第1指の受動的屈曲
10度を超える肘関節の過度の伸展。
10度を超える膝関節の過伸展。
手のひらが床に届くまで、固定された膝関節で前傾します。

過可動性はポイントで評価されます：
1点は、片側の1つの関節の病理学的過伸展を意味します。
最大値指標、二国間ローカリゼーションを考慮に入れると、-9ポイント（最初の4ポイントは8ポイント、5番目のポイントは1-ポイント）。
索引 4から9ポイントは過可動性の状態と見なされます。

検討臨床症状 SGMS。

共同マニフェスト
1.1関節痛と筋肉痛。
感情は痛みを伴う可能性がありますが、関節や筋肉の目に見えるまたは触知可能な変化を伴うことはありません。
最も一般的なローカリゼーションは、膝、足首、手の小さな関節です。
子供では、マッサージに反応する股関節の領域での顕著な痛み症候群が説明されています。
痛みの重症度は、多くの場合、感情状態、天候、月経周期の段階によって影響を受けます。
1.2急性の心的外傷後関節または関節周囲の病理、以下を伴う：
滑膜炎
腱鞘炎
滑液包炎
1.3関節周囲病変-腱炎、上顆炎、その他の腱付着部症、滑液包炎、トンネル症候群。
それらは、一般集団よりもSHMSの患者でより頻繁に発生します。
異常な（慣れていない）ストレスまたは最小限の外傷に反応して発生します。
1.4慢性の単関節または多関節の痛み。
場合によっては、身体活動によって引き起こされる中等度の滑膜炎を伴います。
このSHMSの症状は、ほとんどの場合、診断エラーにつながります。
1.5関節の繰り返しの脱臼と亜脱臼。
典型的なローカリゼーション- ブラキアル、patello-femolar、中手指節関節。
足首の関節を捻挫します。
1.6初期（早期）変形性関節症の発症。
それは真の多発性関節炎のようなものである可能性があります
大きな関節（膝、股関節）の二次病変もあるかもしれません。これは、付随する整形外科の異常（扁平足、認識されない股関節形成不全）を背景に発生します。
1.7背中の痛み（詳細については、本文（1）、（2）、（3）、（4）を参照してください）
胸痛と腰痛は、特に30歳以上の女性によく見られるため、これらの痛みと関節の過可動性との関係について明確な結論を出すことは困難です。
脊椎すべり症はHMSと有意に関連しています。
1.8症候性の縦方向、横方向、または複合扁平足とその合併症：
足首の内側腱鞘炎
外反母趾と足首関節の二次関節症-縦方向の扁平足
後部滑液包炎
タラルジア
「とうもろこし」
ハンマーのつま先の変形
外反母趾（横扁平足）

(1) 腰痛は、HMSにおける脊髄損傷の最も一般的な症状です。。もちろん、これは症状ですが、診断ではありません。人口（特に高齢者）では、これは筋骨格系からの最も一般的な苦情です。
HMSのない人の腰痛は、12％（16〜20歳の男性）から35％（41〜50歳の女性）の頻度で発生します。 HMSの患者では、腰痛の有病率ははるかに高く、16〜20歳の男性の35％から41〜50歳の女性の65％になります。 !!! 腰痛が優勢であった非過可動性の人と比較して、過可動性の人の間の背部痛の質的な違いは、胸痛の有意な優勢にあった。ほとんどの場合、X線検査では背痛の構造的原因は明らかになりませんでした。

HMSにおける背痛の臨床症状は非特異的です：
長時間の静的負荷で痛みが現れるか激化する-立っている、時には座っている
横になると減少または消失
中枢作用性筋弛緩薬、鎮痛薬または非ステロイド性抗炎症薬（NSAID）、マッサージ、および傍脊椎筋を強化する体操の使用を含む適切な治療により、減少または消失します。
0.1〜0.2％の頻度で人口に発生する脊椎の真の炎症性疾患も、HMS患者の腰痛の原因となる可能性があることに注意する必要があります。この場合、別のことが観察されます-夜と朝に最大の痛みの炎症性リズムとNSAIDのより顕著な効果。

(2) 脊柱側弯症は、HMSで2番目に一般的な脊椎病変です。人口では、脊柱側弯症は5〜7％の頻度で発生し、性別による違いはなく、通常は小児期に発症します。 HMSの場合、脊柱側弯症の発生率は30〜35％です。脊柱側弯症の疼痛症候群は非特異的であり、HMSの背痛の上記の説明に対応しますが、より顕著で持続性があります。整形外科ケアはできるだけ早く提供されるべきです。青年期の後（そして場合によっては適時に集中的な治療を受けた後）、治療法がないことが知られています。

(3) ICD-10における脊椎の骨軟骨症（Scheerman-Mau病）は、若年性骨軟骨症に分類されます。人口におけるScheermann-Mau病の有病率（放射線学的兆候による）は2-5％です。 MaslovaE.S.の研究ではこの病状の存在は、HMS患者の11％（ほとんど常に臨床的後側弯症に関連している）および対照群の非過可動性の個人の2％で示されました。 Scheermann-Mau病の臨床症状特異性に違いはなく、HMSの背痛の上記の図に対応し、抵抗、脊椎変形の生涯保存の傾向、および若い年齢での続発性骨軟骨症の放射線学的兆候の発生のみが異なります。

(4) 脊椎すべり症（水平面での椎体の持続的な変位）は、HMSとの一般的な病因によって最も論理的に統合されています。脊椎すべり症の原因の1つは、脊椎の強力な靭帯装置の拡張性の向上です。椎骨の位置を安定させるもう1つの要因は、椎間関節の状態です。明らかに、HMSにおける脊椎すべり症の検出の相対的な希少性（他のタイプの脊椎病変と比較して0.5〜1％）は後者に関連しています。まれではありますが、HMSのこの脊椎病変は最も特異的であり、HSの診断における別個の特徴として脊椎すべり症が含まれていることに反映されています。 HSの脊椎すべり症は、持続性の機械的神経根症の兆候を伴う可能性があり、影響を受けた椎骨部分の迅速な安定化を必要とします。

2.関節外の症状
記載されている病理に主に関与する主要な構造タンパク質コラーゲンは、筋膜、真皮、血管壁などの他の支持組織にも存在するため、これらの兆候は自然なものです。
2.1皮膚の過度の伸展性、その脆弱性および脆弱性。妊娠とは関係のないストレッチマーク。
2.2若い年齢で始まる静脈瘤。
2.3僧帽弁逸脱。
2.4さまざまな局在のヘルニア（臍帯、鼠径部、腹部の白い線、術後）。
2.5省略内臓-胃、腎臓、子宮、直腸。
2.6呼吸器系：気管気管支肥大、自然気胸、肺気腫、再発性気管支肺炎、閉塞性気管支炎。
2.7泌尿生殖器系：異常、多嚢胞症、膀胱憩室症。
2.8歯：異常な位置、奇形、エナメル質の形成不全、歯茎の吸収、歯の喪失、複数の虫歯など。
2.9神経栄養症状と精神異常があります。

人口、特に若者の間で憲法上のHMSが広く分布していることを考えると、このカテゴリーの人々のすべての共同問題を過可動性だけで説明するのは誤りです。 HMSの存在は、関節の正常な可動域を持つ人と同じように発症する可能性が高い他のリウマチ性疾患を発症する可能性を決して排除するものではありません。

!!! HMS症候群の診断は、次の場合に正当化されます。
除外された他のリウマチ性疾患
存在する症状は、症候群の臨床的兆候に対応しています
過剰な関節の可動性および/または結合組織の一般的な関与の他のマーカーの識別によって論理的に補完されます

過可動性症候群の基準

大きな基準
9点満点中4点以上（現在または過去）のベイトンスコア
4つ以上の関節を含む3ヶ月以上続く関節痛

小さな基準
Beightonスコアは9点満点中1、2、または3（50歳以上の場合は0、1、2、または3）
関節痛（1〜3関節）または腰痛、脊椎症、脊椎分離症、脊椎すべり症
複数の関節または複数の関節の脱臼（脱臼/亜脱臼）。
3つ以上の軟部組織病変（例、上顆炎、腱鞘炎、滑液包炎）
マルファン体型の習慣（背が高く、細く、腕のスパンが高さよりも大きい、上から下へのセグメント比0.89、クモ指症）
皮膚：ストレッチマーク、過伸展性、薄い皮膚、または異常な瘢痕
眼症状：垂れ下がったまぶた、近視または抗モンゴロイドの眼の斜め切開
静脈瘤、子宮ヘルニアまたは脱出症/直腸脱
僧帽弁逸脱症（心エコー検査）

!!! 過可動性症候群と診断された 2つのメジャーまたは1つのメジャーと2つのマイナー基準または4つのマイナー基準が存在する場合。

!!! ある場合、2つの小さな基準で十分です一次の明らかに病気の親戚。

!!! 過可動性症候群は除外されましたベルリンの疾病分類学で定義されているマルファン症候群またはエーラス・ダンロス症候群の存在に基づいています。

T.Milkowska-DmitrovaとA.Karakashov 結合組織の先天性劣等感の診断のために以下の基準を提供します：
メイン：扁平足、静脈瘤、ゴシック口蓋、広大な関節、目の変化、骨および靭帯の症状-後弯症、脊柱側弯症、前弯症
軽微：耳介の異常、関節痛、翼状片、歯の異常、ヘルニア、両眼隔離症など。

結合組織異形成の臨床評価とともに、疾患の診断における重要な役割は、 生化学的研究方法 。彼らは許可します：
結合組織代謝の状態を評価する
診断を明確にする
病気の経過を予測する

最も有益なものは次のとおりです。
レベル検出毎日の尿中のヒドロキシプロリンとグリコサミノグリカン
意味血清中のリジン、プロリン、ヒドロキシプロリン

コラーゲン合成における遺伝的欠陥その架橋の減少と容易に溶解する画分の量の増加につながります。そのため、先天性結合組織異形成の患者では、毎日の尿中のヒドロキシプロリンが大幅に増加し、その程度は病理学的プロセスの重症度と相関しています。細胞間物質の異化作用は、グリコサミノグリカンの排泄の大きさによって判断されます。

遺伝性結合組織病は、異なるタイプのコラーゲンの比率の変化とコラーゲン繊維の構造の違反。

コラーゲンタイピング SternbergL.A.による間接蛍光抗体法により実施されます。フィブロネクチンとコラーゲンに対するポリクローナル抗体を使用します。

現代的で有望なのは結合組織異形成の分子遺伝学的診断（DNA診断）。これには、遺伝子変異を検出するための分子的方法の使用が含まれます。

フィブリリン1（FBN1）遺伝子の分子分析 マルファン症候群が疑われる場合は、血液白血球から抽出されたゲノムDNAに対して行うことができます。エーラス・ダンロス症候群または骨形成不全症の診断の場合、皮膚生検が行われ、続いてI型、III型およびV型コラーゲンの生化学的分析が行われます。

臨床的および生化学的評価に応じて、さらに 分子分析は、培養線維芽細胞から抽出されたDNAに対して実行されます。 .

鑑別診断

過可動性の鑑別診断 多種多様な遺伝性および後天性障害が含まれますそして、一般的な関節弛緩を呈する子供を評価するときは、これらの可能性のそれぞれを考慮することが重要です。

過可動性症候群を他の結合組織障害と区別することは、特に一般的な診断のジレンマです。さらに、無症候性の過可動性は、通常の身体検査で検出されることが多く、検出されない結合組織病の可能性を示唆しています。このため、臨床医は、運動過多の子供における遺伝性結合組織障害の際立った特徴を認識することが重要です。

エーラス・ダンロス症候群

エーラス・ダンロス症候群（EDS）は、結合組織障害のグループを指します。一般的な特性関節の過可動性と皮膚の異常を伴う。皮膚の症状は、柔らかさ、薄さ、または超弾性から、極端な素因、涙、あざ、病理学的瘢痕までさまざまです。 EDSには10のサブタイプがあり、関節や皮膚の症状の重症度、他の組織の関与、遺伝形式が異なります。沈着組織の形成に関与するコラーゲンまたは酵素の特定の分子欠陥は、EDSのいくつかのサブタイプで確認されています。

EDSのほとんどの症例は、タイプI、II、およびIIIで表されます。関節の最も顕著な緩みは、EDSタイプIで観察されます。患者は、しばしば痛み、浸出液、および脱臼を伴う、重大な過可動性を有する。この状態の子供は、先天性股関節脱臼、内反足、または関節の症状と脚の不安定性のために歩行の開始が遅れる可能性があります。関連する皮膚症状には、ビロードのような質感、あざができる傾向のある柔らかく伸縮性のある皮膚、および負傷したときの薄い巻紙のような瘢痕が含まれます。 EDSタイプIIはEDSタイプIに似ていますが、あまり目立ちません。両方の障害はV型コラーゲンの欠陥によって引き起こされ、常染色体優性の方法で遺伝します。
他のコラーゲン欠損によって引き起こされるII型EDSの常染色体劣性遺伝が報告されていますが、まれです。 EDS タイプIII関節の関与に関してはタイプIと同様ですが、皮膚の異常は通常、異常に柔らかくビロードのような肌の質感に限定されます。

このため、III型EDSは、皮膚の変化がほとんどまたはまったくないと一般に考えられている過可動性症候群と混同されることがよくあります。ただし、実際的な観点からは、臨床的な違いは最小限であり、両方の障害を同様の方法で管理する必要があります。 EDSタイプIIIは常染色体優性で感染し、正確な分子欠陥は不明です。
EDSのすべてのまれなサブタイプの中で、EDSタイプIVを認識することが最も重要です。関節および皮膚の異常は通常軽度ですが、これらの患者は、動脈および結腸などの中空器官の潜在的に致命的な自発的破裂のリスクが大幅に増加しています。 IV型EDSの女性は、妊娠中に子宮破裂を経験する可能性があります。この常染色体優性障害は、III型コラーゲンの欠陥によって引き起こされます。改訂されたEDS臨床分類システムが提案されていることに注意する必要があります。

マルファン症候群

マルファン症候群は、長くて細い胴体（マルファン体型の習慣）、長い手足、細長い指（くも指症）、眼の異常（近視、水晶体の脱臼）、および全身性関節弛緩を特徴とする常染色体優性障害です。これは、15番染色体上のフィブリリン1遺伝子の変異によって引き起こされます。フィブリリンは、弾性結合組織の必須の糖タンパク質成分です。患者は生命を脅かす大動脈瘤および解離、ならびに大動脈弁逆流および僧帽弁逸脱症にかかりやすいため、この障害の認識は重要です。

マルファン症候群の深刻な性質のため、マルファン症候群が疑われる子供は、遺伝的、心臓的、および眼科的検査を受ける必要があります。この評価の一環として、ホモシスチンの過剰な蓄積を特徴とする代謝障害であるホモシスチン尿症を除外するために、血漿アミノ酸分析を実施する必要があります。ほとんどの場合、これは酵素シスタチオニンシンテターゼの不十分な活性の結果として起こります。臨床的には、ホモシスチン尿症は、体の習慣、水晶体脱臼、および全身性関節弛緩の点でマルファン症候群と非常に似ています。ただし、ホモシスチン尿症の患者は精神遅滞がある可能性があり、動脈血栓症の重大なリスクがあります。

骨形成不全症

常染色体優性の遺伝性コラーゲン障害である骨形成不全症は、薄い青色強膜、過度の関節可動性、および骨の脆弱性を特徴とし、多くの場合、複数の骨折および骨変形を引き起こします。この障害は非常に多様であり、散発的な突然変異に起因することが多く、致死性と非致死性の両方の形態が含まれます。致命的な形態は、生命と両立しない重度の骨の脆弱性を意味します。非致死性の亜種は、骨折、関節の不安定性、低身長、および進行性の脊椎変形に関連する合併症を伴う、より軽度の臨床症状を示す可能性があります。後者の問題は心肺機能不全につながる可能性があり、骨の脆弱性のために効果的な外科的矯正は困難です。成人期には、進行性耳硬化症はしばしば難聴につながります。

スティックラー症候群

スティックラー症候群は、過可動性、特徴的な顔の特徴（鼻と上眼窩の陥凹した橋を伴う接合部の形成不全）、ロビン配列（小顎症、舌根沈下、および口唇裂）、初期関節炎、重度の近視、および感音難聴。
罹患した乳児はロビンシーケンスに関連する呼吸器系の問題を抱えていることが多く、年長の子供は青年期前に関節炎を発症する可能性があります。重度の近視と網膜剥離のリスクの増加は、頻繁な眼科的評価を必要とします。

ウィリアムズ症候群

ウィリアムズ症候群は、過可動性を特徴とする別の常染色体優性障害です。ただし、関節弛緩は主に小児期に発生します。高齢の患者では、関節拘縮が発症する可能性があります。これらの患者はまた、低身長、特徴的な顔の構造、荒い声、発達の遅れ（社交的なカクテルパーティーの性格）、および一時的な高カルシウム血症を持っています。患者は先天性心血管疾患、最も一般的には弁上大動脈狭窄症を患っている可能性があり、他の血管狭窄を発症する素因があります。この症候群は、常にエラスチン遺伝子領域を含む7番染色体の長腕の欠失に起因することが最近発見されました。分子検査により確定診断が可能です。

処理

HMS症候群の患者の治療 特定の状況に依存します。症候群のさまざまな症状はまた、個々の患者への差別化されたアプローチを意味します。 重要なポイントは彼の関節の問題（「弱い靭帯」）の原因のアクセス可能な形での説明と、彼は避けられない障害を脅かす深刻な病気を持っていないという患者の確信。中等度の関節痛では、これで十分です。 便利になります関節に痛みや不快感を引き起こす負荷を除外するための推奨事項。激しい痛みの治療において決定的なのは非薬物療法であり、そもそもライフスタイルの最適化です。これには、この患者の負荷と許容範囲のしきい値を調整することが含まれます。怪我の可能性を最小限に抑える必要があります。これには、職業指導やチームスポーツの除外が含まれます。

1つまたは複数の関節の持続的な痛みの場合弾性装具（膝パッドなど）を使用してください。検出された扁平足をタイムリーに修正することは非常に重要です。ここで 医者から要求された基本的なポドロジカルな知識-インソールの形状と剛性は個別に決定され、治療の成功はこれに大きく依存します。多くの場合、この方法でのみ膝関節の持続性関節痛に対処することが可能です。

関節の安定性を確保するため靭帯だけでなく、関節を取り巻く筋肉も重要な役割を果たしています。運動によって靭帯装置の状態に影響を与えることが不可能な場合は、筋力を強化して増加させることが実際の作業です。体操 HMS症候群では、特異性があります。これには、いわゆる「等尺性」運動が含まれます。この運動では、かなりの筋肉の緊張がありますが、関節の可動域は最小限です。痛み症候群の場所によっては、太もも（膝関節）、肩甲帯、背中などの筋肉を強化することをお勧めします。水泳は便利です。

医学療法 該当する 関節痛の対症療法として。 HMS症候群の痛みは主に非炎症性であるため、非ステロイド性抗炎症薬の使用による効果が完全に欠如していることがよくあります。

この場合、鎮痛剤（パラセタモール、トラマドール）を服用することでより良い結果を得ることができます。滑膜炎の兆候がない場合のコルチコステロイドの関節内投与は、絶対に効果がありません。.

関節周囲病変の場合（腱炎、腱付着部症、滑液包炎、トンネル症候群）治療の戦術は、通常の患者と実質的に同じです。 軽度の場合これは軟膏です非ステロイド性抗炎症薬アプリケーションまたは圧縮の形で; もっと頑固に-局所的な変性効果を持たない少量の糖質コルチコイドの局所投与（メチルプレドニゾロン、ベタメタゾンの結晶の懸濁）。 注意すべきこと局所コルチコステロイド療法の有効性は、局所診断の正確さと手順自体を実行する技術に大きく依存します。

腰痛の矯正に関して HMSでは、非常に重要な役割が中枢筋弛緩薬.

それらの使用により、次のことが可能になります。
一方では、より顕著な治療効果を達成するために
一方、NSAIDの1日の投与量を減らし、それに応じて、NSAIDに関連する有害事象を発症するリスクを減らします

中枢作用の筋弛緩薬の中で、それはそれ自体がよく証明されています。トルペリゾン（Mydocalm）は、筋緊張の増加を伴う多くの病気で長年にわたって成功裏に使用されてきました。 毎日の投与量ほとんどの場合、Mydocalmaは450 mg（3回に分けて）です。 入場期間 Mydocalmaは患者の状態に依存します。薬物複合体Mydocalmに含めることの効果は、 痛み症候群の軽減、だけでなく 可動域の拡大。後者の状況は、腰痛の経過の予測と矯正における別の重要な側面に影響を及ぼします。 患者が身体的リハビリテーションプログラムを完了する能力。患者が身体的リハビリテーションの推奨事項に注意深く従うほど、彼の機能的予後が良くなることはよく知られています。それぞれ、 反射筋のけいれんの軽減身体運動を行うときに、脊椎の可動域を広げることができます。

脊柱側弯症の矯正における主な役割 所属影響の物理的方法。ただし、筋弛緩薬を使用して、また必要に応じて鎮痛薬やNSAIDを使用して、リハビリテーションプログラムを補完することをお勧めします。これにより、生活の質とリハビリテーションプログラムに参加する患者の能力の両方を大幅に向上させることができます。

Schuerman-Mau病の治療の原則 可能な限り含める早期発症、姿勢を矯正する方法の使用、ライフスタイルの最適化（硬いベッドでの睡眠、背筋を強化するスポーツを含む生涯にわたる治療運動–テニス、水泳）、背中の筋肉のマッサージ。症候性脊柱側弯症と同様に、筋弛緩薬のコース使用が定期的に示され、必要に応じて、NSAIDが対症療法として使用されます。

HS患者の治療の一般原則は次のとおりです。
アプローチの複雑さ、つまり結合組織の一般化された「障害」の可能性のプリズムを通して、（筋骨格系だけでなく）すべての患者の健康上の問題を調べます。多くの場合、このアプローチでは、さまざまな身体システムからの病理学的症状を1つの原因と1つの診断と組み合わせることができます。
薬物以外の治療およびリハビリテーションの方法に特別な注意が払われています
脊椎変形のさらなる進行を矯正および予防し、椎前筋の強度を増加および維持することを目的とした推奨事項への長期的、時には生涯にわたるコンプライアンスの必要性を患者に説明する
対症療法（鎮痛薬またはNSAID）は注意して使用する必要があります（副作用のリスク）
HSの疼痛症候群の病原性指向の薬物療法には、中枢筋弛緩薬（Mydocalm）が使用されます

予報

関節は年齢とともに硬くなる傾向があるため、過可動性症候群の自然な経過は通常、関節弛緩および関連する筋骨格症状の程度が徐々に低下することで改善することです。多くの罹患した子供では、青年期または成人期に症状が消え、女性は閉経後に症状の数が減少する可能性があります。

過可動性症候群は 比較的良性の状態、この症候群の患者では いくつかの潜在的に重大な症状の発生率の増加が報告されています。過可動性のサッカー選手とバレエダンサーが関与する研究では、靭帯断裂、関節脱臼、およびその他の整形外科疾患の発生率の増加。この症候群の人は骨折しやすい脊椎の過可動性をもたらす脊柱側弯症が発生する可能性があります。一部の臨床医は観察しましたヘルニアの発生率の増加、としても子宮脱および直腸脱過可動性症候群の成人。

最後に、過可動性症候群の子供は、早期の変性変形性関節症を発症するリスクが高くなります、大人として。進行の特定のパターンは、生後40年または50年の関節炎の発症、最終的には罹患した関節の軟骨石灰化を含む、一部の臨床医によって説明されています。

ただし、この関連付けの背後にある証拠の多くは逸話的であり、かなりの論争の対象となっています。過可動性症候群の患者の長期前向き研究のみが、この一般的でしばしば認識されない障害の自然経過と予後への洞察を提供することが一般的に合意されています。

NB !!! HMSは一般的なリウマチ症候群であり、予後的には危険ではありませんが、実際には深刻な診断上の問題を引き起こします。 HMS症候群が疑われる患者は、医師が病歴と検査の微妙な詳細に注意を払う必要があります。苦情の性質が検出された異常な関節の可動性にどのように対応するかを決定する能力には、知識と経験が必要です。 HMS症候群の治療にも独自の特徴があり、他の関節疾患患者の従来の治療法とは異なります。

関節の過可動性は、関節の柔軟性の増加を特徴とする先天性の病状です-可動域は通常の生理学的パラメーターを超えています。大きな関節がしばしば影響を受けます-膝、足首、肘または肩。 ICD 10コードはM35.7（過可動性症候群）です。

病因

遺伝的素因は、未発達の結合組織に現れ、それがその過剰な伸展につながります。関節腔内の体液の大量の蓄積を伴う長時間の身体運動、外傷または関節炎は、病状の発症につながる可能性があります。

関節過可動症候群を発症する危険因子：

遺伝性疾患（マルファンおよびエーラスダンロス症候群、骨形成）;
長時間の身体活動を伴う職業（ミュージシャン、引っ越し業者、ダンサー）;
筋肉系の緊張の低下（不足のために発生します身体活動または脳卒中を患った）
人の性別（女性は病気になる可能性が高い）。

面白い！
コラーゲンの弾力性の侵害により、関節だけでなく臓器も苦しみます-これらは目、皮膚、血管です（それらの機能不全が発症します）。

小児では、関節の過可動性の発症の原因は、代謝障害と脚気に関連しています。高齢者では、この病気は実際には検出されません。

病理学の臨床症状

臨床像によると、関節過可動症候群は、関節と関節外の2つのタイプに分けられます。症候群の患者は、周期的な外傷（捻挫または脱臼）を特徴とします。

病理学の関節症状：

関節痛および筋肉痛（触診では筋肉の変化は見られませんが、膝または足首に広がる痛みがあります）;
関節または関節周囲の病理（、急性期の滑膜炎）;
背中の痛み;
腱鞘炎を合併した扁平足。

過可動性の関節外症状：

皮膚は簡単に伸び（ストレッチマークが表示されます）、簡単に怪我をします。
僧帽弁逸脱;
静脈瘤の兆候の出現（クモ状静脈が脚と腰に見られ、夕方には脚が腫れ、手足に重さを感じます）;
臍ヘルニアまたは鼠径ヘルニア;
歯の異常な配置またはそれらの不正確な形成;
内臓（腎臓、子宮または胃）の脱出。

子供の関節の過可動性は、次の特徴で発生します。

赤ちゃんの人生の最初の数ヶ月では、病理学の定義は困難です。ほとんどの子供は通常、筋肉系の高張性を持っています。
幼児では、性別に関係なく、過剰運動は等しく発生しますが、青年期では、病状は女の子でより頻繁に発症します。
子供が成熟するにつれて、結合組織が成熟するため、過可動性の兆候が減少します。

スポーツ活動（ダンス、体操）は病気の悪化につながりますが、可塑性の高い子供は教室でより早く成功を収めます。

診断

小児の関節の過可動性の症候群は、小児科医による最初の検査中に検出されます-既往歴が収集され、次に結合組織の拡張性について診断テストが実行されます：

患者は親指を前腕の内側に触れるように求められます。
手のひらで床に触れます（足はまっすぐなままで、かかとは床から外れません）。
膝と腕を曲げたり曲げたりします（関節の可動性が高いと、手足は反対方向に斜めに曲がります）。

結合組織病との鑑別のために、追加の診断方法が処方されています。

X線撮影;
臨床検査血液検査;
CTスキャン。

必要に応じて、患者は他の専門医（眼科医、リウマチ専門医、または心臓専門医）との相談のために紹介されます。

処理

関節の過可動性の治療では、患者の愁訴（痛みの感覚、関節の不快感）を取り除くことを目的とした対症療法が使用されます。内臓の敗北に伴い、医学的または外科的治療が行われます。

コマロフスキー博士は、激しい運動を避け、プロのスポーツと関節の可動性を固定包帯で制限する必要があると主張しています。長期の痛み症候群では、装具（膝パッド）の使用が許容されます。扁平足が検出されると、特別な整形外科用インソールが選択されます。

症候群に効果的な運動療法が行われます（運動は筋肉系を強化し、結合組織と靭帯の過度の伸展を防ぎます）。

膝関節の過可動性のための一連のエクササイズ：

お腹に横になり、手のひらを下にして体に沿って手を置きます。手に寄りかかることなく、ゆっくりと体を曲げ、肩甲骨をできるだけ一緒にする必要があります。ボディをこの位置に20秒間固定し、ゆっくりと開始位置に戻します。この運動は、背中の筋肉を強化するのに役立ちます。 10〜15回繰り返します。
腰の筋肉と臀部を強化するには、お腹に横になり、足を合わせ、腕を体に沿って伸ばす必要があります。臀筋に緊張を感じるまで、ゆっくりと足を床から20〜30 cm上げ、この位置に30秒間留まり、開始位置に戻り、運動を5〜10回繰り返します。
次の運動は、小さな骨盤の血液循環を改善し、太ももと臀部の筋肉を強化します。仰向けになり、膝を曲げ、肩幅を離して配置し、体に沿って腕を伸ばします。足と肩に寄りかかって、ゆっくりと骨盤を床から持ち上げ、体をこの位置に30秒間固定する必要があります。開始位置に戻り、可能な限りリラックスします。演習を10〜12回繰り返します。
仰向けになって、膝を少し曲げ、足を合わせます。吸い込んでいる間は、背中をまっすぐに保ちながら、ゆっくりと体を持ち上げる必要があります。手を腰に沿って置き、見上げます。この位置で30秒間長居した後、ゆっくりと開始位置に戻ってリラックスする必要があります。
膝を曲げて壁にもたれる必要があります。横から見ると、人が椅子に座っているように見えます。この位置で、可能な限り最大の時間（少なくとも40秒）ボディを固定します。エクササイズの終わりに、まっすぐになってリラックスします。
お腹に横になり、膝で脚を曲げ、手のひらで足を握り、太ももの筋肉をできるだけリラックスさせます。かかとを臀部にゆっくりと押し付け、体をこの位置に60秒間固定してから、リラックスしてもう一方の手足で運動を繰り返します。

大人の場合、授業中に怪我をしないように急に最大振幅まで動かすことはできません。プールを訪れることで、良好な身体活動が得られます。水泳では、筋骨格系にストレスを与えることなく、すべての筋肉群を鍛えることができます。理学療法の手順は、オゾケライトまたはパラフィンの塗布、電気泳動などの追加の治療方法として使用されます。

結合組織異形成。 関節の可動性亢進股関節の可動性障害の治療

ICD-10での分類

症状

関節炎を診断するための追加の方法

反応性関節炎の鑑別診断

子供と大人の関節過可動症候群：治療法

開発メカニズム

子供の症候群の特徴

原因と誘発要因

臨床像

診断と治療

股関節内部プロテーゼの脱臼：内部プロテーゼ交換後の症状と治療

股関節内部人工器官の脱臼の症状

なぜ股関節脱臼が形成されるのですか？

股関節の可動性障害の治療

関節形成術後の関節の脱臼を防ぐ方法

手術後のアパートの作り方

関節の過可動性を伴う脊椎の病理

ICD-10での分類

症状

関節炎を診断するための追加の方法

反応性関節炎の鑑別診断

膝関節の性関節症、ICD-10コード：M15-M19関節症

病気の蔓延

DOAの開発

症状

診断

膝関節炎の原因と種類、症状と治療

性腺炎の種類と形態

特徴的な症状

治療法

伝統的な治療法

体操

自宅での自己治療

防止

病因

病理学の臨床症状

診断

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