心臓の欠陥の形成につながる病気。 心臓病 - 先天性および後天性の症状、治療方法

後天性心疾患

一般情報

後天性心疾患- 心臓の弁装置の構造と機能の侵害を伴い、心臓内循環の変化につながる一連の疾患（狭窄、弁不全、複合および関連する欠陥）。 代償性心疾患は秘密にされることがあり、非代償性心疾患は息切れ、動悸、疲労、心臓の痛み、失神傾向などによって現れます。 保存的治療が失敗した場合、手術が行われます。 心不全、障害および死の危険な発展。

心臓の欠陥があると、心臓と血管の構造の形態学的変化が心機能と血行動態の違反を引き起こします。 先天性および後天性の心疾患があります。

僧帽弁の軽度または中程度の機能不全を伴う代償段階では、患者は不平を言うことはなく、健康な人と外見的に違いはありません。 血圧と脈拍は変わりません。 代償性僧帽弁疾患が残る可能性がある 長い間、しかし、心臓の左部分の心筋の収縮力が弱まると、停滞は最初に小さな血液循環で増加し、次に大きな循環循環で増加します。 代償不全の段階では、チアノーゼ、息切れ、動悸が現れ、その後、下肢の腫れ、痛みを伴う肝臓の肥大、先端チアノーゼ、首の静脈の腫れが現れます。

左房室口の狭窄（僧帽弁狭窄症）

実験室での研究のうち、リウマチ検査、糖、コレステロールの測定、および一般的な臨床血液および尿検査は、心臓の欠陥の診断に最も価値があります。 このような診断は、心臓病が疑われる患者の最初の検査中と、診断が確立された患者の診療所グループの両方で行われます。

後天性心疾患の治療

心臓欠陥の保存的治療は、原疾患（リウマチ、感染性心内膜炎など）の合併症と再発の予防、リズム障害と心不全の矯正に関係しています。 心疾患が確認されたすべての患者は、心臓外科医に相談して、タイムリーな外科的治療のタイミングを決定する必要があります。

僧帽弁狭窄症では、僧帽弁交連切開術が融合した弁尖の分離と房室口の拡張により行われ、その結果、狭窄が部分的または完全に解消され、重度の血行動態障害が解消されます。 不全の場合は僧帽弁置換術を行います。

大動脈弁狭窄症の場合、大動脈交連切開術が行われ、機能不全の場合、大動脈弁置換術が行われます。 複合欠陥（オリフィスの狭窄と弁不全）では、通常、破壊された弁は人工弁に置き換えられ、補綴物が交連切開術と組み合わされることもあります。 複合的な欠陥により、現在、同時補綴の手術が行われています。

天気

心筋の損傷を伴わない心臓の弁装置の軽微な変化は、補償段階に長期間留まり、患者の作業能力を損なうことはありません。 心臓欠陥における代償不全の発症とそのさらなる予後は、多くの要因によって決定されます：リウマチ発作の繰り返し、中毒、感染症、身体的過負荷、神経緊張、女性 - 妊娠と出産. 弁装置および心筋への進行性の損傷は心不全の発症につながり、急性代償不全は患者の死につながります。

僧帽弁狭窄症の経過は、左心房の心筋が代償期を長期間維持できないため、予後的に好ましくありません。 僧帽弁狭窄症には、 初期の開発小円と循環不全の停滞現象。

心臓の欠陥を伴う作業能力の見通しは個人差があり、身体活動の量、患者のフィットネス、状態によって決まります。 代償不全の兆候がない場合、作業能力は損なわれない可能性があります;循環不全の発症により、軽作業または労働活動の終了が示されます。 心臓の欠陥、適度な身体活動、喫煙とアルコールの中止、理学療法の練習、心臓病のリゾート（マツェスタ、キスロヴォツク）での療養所での治療が重要です。

防止

後天性心疾患の発症を予防するための対策には、リウマチ、敗血症、梅毒の予防が含まれます。 このために、感染病巣の衛生化、硬化、および体のフィットネスの向上が行われます。

心疾患が形成されている場合、心不全を予防するために、患者は合理的な運動療法（歩行、治療運動）、本格的なタンパク質栄養、摂取制限を遵守することをお勧めします 食卓塩、 急激な気候変動（特に高山地帯）と積極的なスポーツトレーニングを放棄します。

リウマチプロセスの活動を制御し、心臓の欠陥の場合に心臓の活動を補うために、心臓専門医による調剤観察が必要です。

心臓、大動脈、肺幹、心房間および心室中隔の弁の欠陥。 これらの変化は、心臓の正常な機能の混乱を引き起こし、慢性心不全の増加と体組織の酸素欠乏につながります.

心疾患の発生率は、残りの心疾患の約 25% です。 一部の著者 (D. Romberg) は、より高い値 (30%) の個人データを提供しています。

ビデオ「心の欠陥」：

心臓の欠陥、分類とは

敷地内の欠陥の多くの分類の中には、次のものがあります。

  • 獲得しました- 主な原因はリウマチ、梅毒、アテローム性動脈硬化症です。
  • 先天性- それらの発生理由についての質問に対する明確な答えはありません。問題は現在も調査中です。 ほとんどの科学者は、病理学的プロセスがヒトゲノムの変化によって引き起こされることに同意しています。

弁に影響を及ぼす奇形：

  • 二尖頭（僧帽弁）;
  • 三尖弁（三尖弁）;
  • 大動脈;
  • 肺幹。

パーティションの欠陥:

  • 心室;
  • 心房間。

弁装置の損傷の種類に応じて、心臓の欠陥は次の形で発生する可能性があります。

  • 機能不全（バルブの不完全な閉鎖）;
  • 狭窄（血液が通過する開口部の狭窄）。

既存の慢性循環不全の程度に応じて、次のような症状が現れることがあります。

  • 補償された欠陥（患者は生活、勉強、仕事をすることができますが、制限があります）;
  • 代償不全の病状（患者は動く能力が大幅に制限されています）。

重大度の形式は、悪徳を提供します。

  • 肺;
  • 中くらい;
  • 重い。

形成された欠陥の数に応じて、欠陥が区別されます。

  • シンプル（既存の単一プロセスを使用）;
  • 複雑（2つ以上の欠陥の組み合わせ、たとえば、機能不全と穴の狭小化の同時存在）
  • 組み合わされています（いくつかの解剖学的形成の問題）。

重要： 一部の医師は、男性と女性が病気の経過に独自の特徴を持っていることに気付いています。

女性 (女児) は、次の可能性が高くなります。

  • 動脈管の非閉鎖。 病理学的プロセスの結果として、大動脈と肺幹の間に比較的自由な連絡が形成されます。 原則として、この裂け目は子供の誕生まで正常に存在し、その後閉じます。
  • 心房の間の中隔欠損（血液が1つの部屋から別の部屋に流れることを可能にする穴が残っている）;
  • 心室を分離するように設計された中隔の欠陥、および大動脈（両）管の非閉鎖;
  • ファローのトライアド - 心房の間の中隔の病理学的変化であり、肺幹の開口部の狭小化と相まって、右心室の（肥大性）過成長の増加によって補われます。

男性（男児）は通常、以下を持っています：

  • 大動脈弁尖の領域における大動脈開口部の狭窄（大動脈狭窄）;
  • 肺静脈の接続の欠陥;
  • 開いた動脈管を伴う大動脈峡部の狭窄（縮窄）;
  • 主な（主な）血管の非定型配置、いわゆる転位。

いくつかの種類の欠陥は、男性と女性の両方で同じ頻度で発生します.

先天性奇形は、子宮内の初期（単純）および後期（複雑）に発生する可能性があります。

女性の妊娠の初期に胎児の病状が形成されると、大動脈と肺の動脈の間に欠陥が残り、2つの心房の間の既存の開口部が閉鎖されず、狭窄（狭窄）が形成されます肺幹。

第二に、房室中隔が開いたままになる可能性があり、三尖弁（三尖弁）の欠陥も、その変形、完全な欠如、弁の異常な付着、「エブスタイン異常」で発生します。

ノート：非常に重要な分類基準は、悪徳を「白」と「青」に分けることです。

白い悪徳- 病気のより穏やかな経過とかなり好ましい予後を伴う病状 それらでは、静脈および動脈の血液は、混合することなく、十分に測定された負荷で組織の低酸素症を引き起こすことなく、独自の方法で流れます。 「白」という名前は、特徴的な蒼白である患者の皮膚の外観によって付けられます。

その中には次のものがあります。

  • 肺循環における酸素富化血液の停滞を伴う欠陥。 病理学は、開いた動脈管、心室間または心房中隔の欠損（肺循環の濃縮）の存在下で発生します。
  • 肺動脈（体幹）の狭窄（狭窄）によって引き起こされる肺組織への血流が不十分な欠陥（肺循環の悪化）;
  • 動脈血の流れの減少を伴う欠陥であり、人体の臓器の酸素欠乏を引き起こします（全身循環の枯渇）。 この欠陥は、弁の位置での大動脈の狭窄（狭窄）、および峡部の部位での大動脈の狭窄（狭窄）の特徴です。
  • 循環円の動的障害のない欠陥。 このグループには、心臓の非典型的な位置を伴う病状が含まれます：右側（右心筋症）、左側（洞心筋症）、中央、頸部、胸腔、腹腔。

ブルーバイス安静時でも低酸素症につながる静脈血と動脈血の混合物で発生し、より複雑な病状の特徴です。 青みがかった肌色の患者。 これらの痛みを伴う状態では、静脈血が動脈血と混合され、組織への酸素供給が不足します (低酸素症)。

このタイプの疾患プロセスには以下が含まれます：

  • 肺組織の血液貯留の欠陥（肺循環の濃縮）。 大動脈、肺幹の転位;
  • 肺組織への血液供給が不十分な欠陥（肺循環の衰弱）。 このグループの最も深刻な心臓欠陥の 1 つであるファロー四徴症は、肺動脈の狭窄 (狭窄) の存在によって特徴付けられます。これには、心室と心室の右 (右端位置) の間の中隔欠損が伴います。大動脈、右心室のサイズの増加（肥大）と組み合わされます。

心不全はなぜ起こるの？

病状の原因は長い間研究されており、それぞれのケースで十分に監視されています.

後天性欠損症の原因

それらは過去のリウマチが原因で90％の症例で発生し、弁の構造に合併症を引き起こし、弁の損傷と病気の発症を引き起こします。 長い間、この病気を治療した医師は、「リウマチは関節をなめ、心臓をかじる」ということわざを持っていました。

また、後天性欠損症は次の原因となる可能性があります。

  • アテローム性動脈硬化症のプロセス（60年後）;
  • 未治療の梅毒（50〜60歳まで）;
  • 敗血症プロセス;
  • 胸部外傷;
  • 良性および悪性新生物。

ノート: ほとんどの場合、後天性弁膜症は 30 歳未満で発生します。

先天異常の原因

先天性奇形の発症を引き起こす要因には、次のものがあります。

  • 遺伝的原因. この疾患に対する遺伝的素因が指摘されている。 ゲノムのギャップまたは 染色体変異出生前の心臓構造の適切な発達の違反を引き起こす;
  • 有害な影響 外部環境 . たばこの煙毒（ベンズピレン）、果物や野菜に含まれる硝酸塩、アルコール飲料、 薬（抗生物質、腫瘍に対する薬）;
  • 病気：風疹、麻疹、糖尿病、アミノ酸代謝異常症 - フェニルケトン尿症、狼瘡。

これらの要因は、発達中の赤ちゃんの心臓に問題を引き起こす可能性があります。

後天性欠損症で心臓と循環に何が起こるか

後天性欠損症はゆっくりと進行します。 心臓には代償メカニズムが含まれており、病理学的変化に適応しようとします。 プロセスの開始時に、心筋の肥大が起こり、心腔の空洞が大きくなりますが、その後、代償不全がゆっくりと形成され、筋肉がたるみ、「ポンプ」として機能する能力が失われます。

通常、心臓の収縮中の血液は、弁のある開口部を介してある部屋から別の部屋に「押し出され」ます。 血液部分の通過直後、弁尖は正常に閉じます。 弁不全の場合、一定の隙間が形成され、そこから血液が部分的に戻され、そこですでに出てきた新しい「部分」と合流します。 チャンバーの停滞と代償的な膨張があります。

穴が狭くなると、血液は十分に通過できず、残りは到着した「部分」を補完します。 機能不全の場合と同様に、狭窄は心房のうっ血と拡張を伴います。 時間の経過とともに、代償メカニズムが弱まり、慢性心不全が形成されます。

後天性心疾患には以下が含まれます：

  • 僧帽弁閉鎖不全症- リウマチ性心内膜炎後の瘢痕プロセスの発生による;
  • 僧帽弁狭窄症（左房室開口部の狭小化） - 弁尖の融合および心房と心室の間の開口部の減少。
  • 大動脈弁閉鎖不全症- 弛緩期間中の不完全な閉鎖 (拡張期);
  • 大動脈口の狭窄- 左心室の収縮時の血液はすべて大動脈に入ることができず、そこに蓄積します。
  • 三尖弁閉鎖不全症- 右心室の収縮中の血液は右心房に戻されます。
  • 右房室狭窄- 右心房からの血液はすべて右心室に入ることができず、心房腔に蓄積します。
  • 肺動脈弁不全- 右心室の収縮中の血液は肺動脈に戻され、その圧力が上昇します。

ビデオ「僧帽弁狭窄症」:

先天性欠損症で心臓に何が起こるか

先天性奇形の発症の正確な原因は不明です。 場合によっては、これらの病状の発症は、妊婦が罹患しているいくつかの感染症によって促進されます。 ほとんどの場合 - はしか、催奇形性（胎児に損傷を与える）効果があります。 それほど頻繁ではありません - インフルエンザ、梅毒、肝炎。 放射線と栄養失調の影響も注目されています。

多くの欠陥を伴う外科的介入のない病気の子供は死亡します。 治療が早ければ早いほど、予後は良好です。 先天性心疾患には多くの種類があります。 結合した欠陥がしばしば観察されます。 主な一般的な病気を考えてみましょう。

先天性心疾患には次のようなものがあります。

  • 心室中隔の欠陥（非閉鎖）- 最も一般的なタイプの病理。 既存の開口部を通じて、左心室からの血液が右心室に入り、肺循環の圧力が上昇します。
  • 心房中隔の欠陥（非閉鎖）- また、頻繁に観察されるタイプの疾患であり、女性に多く見られます。 血液量の増加を引き起こし、肺循環の圧力を高めます。
  • 開いた動脈 (ボタリアン) ダクト- 大動脈と肺動脈をつなぐ管が閉鎖されていないため、動脈血が肺循環に排出されます。
  • 大動脈の縮窄- 開いた動脈（両）管による峡部の狭窄。

心臓の欠陥を診断するための一般原則

欠陥の存在を判断することはかなり理解できる手順ですが、医師の特別な注意が必要です。


診断を行うには、次のことを実行する必要があります。

  • 患者への慎重な質問;
  • 「心」症状の検査
  • 特定のノイズを検出するためのリスニング (心臓の聴診)。
  • 心臓とその形の境界を決定するパーカッション（パーカッション）。

心臓病は弁の病理であり、臓器の破壊につながります。 この問題は、胎児の発育中に発生するか、以前の病気の結果である可能性があります。 欠陥はしばしば何年も現れず、人は定期検査中に欠陥について学びます。 この病気は原因になる可能性があるため、治療が必要です。

心臓病とは何か、なぜ危険なのか

欠陥は、心臓弁の構造と機能不全の異常、それらが閉じる開口部の狭窄、壁と仕切りの欠陥と呼ばれます。 病理学的プロセスは、一度に1つまたは複数の弁に影響を与えます。

これらの違反に関連して、バルブはその目的を果たせません。つまり、バルブの下にある穴を完全に塞いでいません。 その結果、収縮中、血液はちょうど出て行った心腔に戻ります。 これにより、上の部屋にうっ血が生じ、心臓に過負荷がかかります。

弛緩中、下の部屋は血液で満たされます。 同じ状態が血管狭窄で観察されます。

チャンバーの絶え間ないオーバーフローは、血流を混乱させます。 その可塑性により、心臓はこの状態に適応します。 負荷に対処するために、臓器は心筋の厚さと心室の容積を増やします。

この状態は代償欠陥と呼ばれます。

そのような状態の心筋は、より多くの栄養を必要とします。 したがって、 血流の増加. 血液供給が増加しないと、心筋が弱まり、代償不全の段階が進行します。

様々な悪癖があります。 一般に、約100種があります。

それぞれが人間の健康に一定の危険をもたらします。 この病気はほとんどの場合外科的介入を必要としますが、各症例は個々の特徴が異なります。

場合によっては、除去するために手術が行われます。 致命的ではない病理の種類があるため、手術は数年間延期されます。

患者が新生児の場合、手術中の合併症のリスクは特に高くなります。 外科的処置が延期された期間中、患者は薬を服用しなければなりません。

治療処置は、心臓の働きを和らげ、健康を改善することができます。

種類

心臓の欠陥は、大きく 2 つのグループに分けられます。 それらは次のとおりです。

  1. 先天性。 それらの形成は、胎児の発育中に発生します。 臓器やシステムの敷設中に、外部およびシステムの影響下で何らかの障害が発生する可能性があります。 内部要因. 外的なものには、不利な生態学的状況、妊娠中のウイルス性および感染症、特定の薬物の使用、妊婦の不健康なライフスタイルが含まれます。 逸脱は、ホルモンの変化、遺伝的素因と関連している可能性があります。
  2. 獲得しました。 それらは、感染症および自己免疫疾患の影響下で、あらゆる年齢で発症します。 ほとんどの場合、欠陥は梅毒、高血圧、虚血、リウマチ、アテローム性動脈硬化症で現れます。

悪徳もあります：

  • 1つのバルブで変更が発生した場合は単純です。
  • 2 つ以上の違反が組み合わされた複合体。 たとえば、狭窄は弁不全と組み合わされます。
  • 組み合わせた。 それらは、いくつかの弁または開口部に影響を与える障害の複雑な組み合わせとして提示されます。

それらが配置されている場所を考えると、悪徳は次のとおりです。

  • 僧帽弁、大動脈弁、三尖弁、肺動脈弁。
  • 心室と心房の間の仕切り。

病状を完全に特徴付けるために、それらは次のように分類されます。

  1. 白。 それらを使用すると、静脈血が動脈と混ざらず、組織が酸素不足に苦しむことはありません。
  2. 青い。 静脈血が混合され、動脈床に投入されます。 これには、酸素化が不十分な血液の排出が伴い、患者は心不全の症状に苦しんでいます。

また、循環障害の特徴に応じて区別される4つの程度の欠陥があります。

後天的な悪徳

病理学は、多くの場合、障害や若い年齢での死で終わります。 ほとんどの場合、欠陥はリウマチによって引き起こされます。 発症の原因は、アテローム性動脈硬化の変化、梅毒の感染でもあります。

長期にわたる敗血症、外傷、および腫瘍の結果として、心臓の構造が乱されます。


ほとんどの場合、弁の欠陥が発生します。 30 代の人は通常、僧帽弁閉鎖不全症または三尖弁閉鎖不全症を発症します。 梅毒による大動脈弁閉鎖不全症は、50 年後に発生します。 アテローム性動脈硬化症の欠陥は、60年後に人々に影響を与えます。

弁閉鎖不全症は、収縮時に排出された血液が部分的に戻り、心臓からあふれてうっ血を引き起こすことを特徴としています。

心臓の穴が狭くなると、同じ病気が発生します。 開口部が狭いため、血液は血管と次のチャンバーを通過するのが非常に困難であり、オーバーフローと膨張が発生します。

リウマチが急速に進行すると、合併症の結果、患者は身体障害者になります。

梅毒、慢性敗血症、重度のアテローム性動脈硬化症では、弁が密閉され、その可動性が妨げられます。このため、弁が完全に閉じず、機能不全が発生します。 左心室の出口にある血液の一部が戻ってきますが、これには筋肉の拡張と肥厚が伴います。

重度の循環不全では、肺水腫が発症するか.

同時に、患者の皮膚は青白くなり、首の血管が脈動し、脈動のビートに合わせて頭が揺れます。 不十分な酸素供給は、頭痛やめまい、心臓部の不快感を引き起こします。

指標は変更される可能性があります 血圧：収縮期値が増加し、拡張期値が減少します。

機能不全が三尖弁に当たった場合、他の逸脱がほとんどの場合それに加わります。 この問題は、僧帽弁狭窄症と組み合わせて形成されることがよくあります。

顔の腫れやむくみ、腰の青い肌は、この問題の特別な症状と考えられています。

そのような欠陥の予後は、心臓病変の治療の適時性と正確さに依存します。 ウェルビーイングは通常、ストレスや妊娠中、妊娠中などに悪化します。 身体活動.

先天性欠損症

心臓病は、出生前に発生する可能性のある病理です。 それらは、胚期に器官を産むプロセスに違反して発達します。 病状の正確な原因はまだ特定されていません。 でも多少の影響はある 感染症女性ではインフルエンザ、風疹、梅毒、 ウイルス性肝炎.

不適切な栄養やビタミン欠乏、放射線の悪影響も発達障害につながる可能性があります。 ほとんどの場合、動脈管、心室間および心房中隔は閉じていません。 まれに、肺動脈の狭窄および大動脈峡部。

ごく一部の子供が孤立した欠陥を発症します。

これらの病状はすべて、心臓の構造に複雑に組み合わされた解剖学的変化を伴います。


子供が欠陥を持って生まれた場合、皮膚が青くなり、指の端が太くなり、バチのようになります。

これらの変化の理由は、組織への不十分な酸素供給です。 この病理による死亡率は、以前は非常に高かった。 今日、心臓手術の発展により、子供たちの命を救うことができます。

動脈管は、動脈と大動脈をつなぐ役割を担っています。 子宮内期間では、出産前に開いたままになり、この管は閉じます。 しかし、これが起こらない場合もあります。そのため、血液が心室から心室にあふれ、サイズが大きくなります。

穴が大きければ、 臨床症状発音されます。 治療には、ダクトを縫合して完全に閉鎖する外科的手法が使用されます。

心室中隔の構造の違反は、2センチメートルの開いた穴の存在によって特徴付けられます。

左心室の高圧の影響下で、血液は右側に流れ、右心室の拡張と肺のうっ血プロセスを引き起こします。

代償メカニズムに関連して、左心室の増加が起こります。 患者が不快感を感じない場合は、心雑音を検出できる聴診によって問題を検出できます。

この問題を解消するために、手術が行われ、その間に穴が合成材料で閉じられます。

心房の間の中隔欠損は、症例の 20% で発生します。 彼らはしばしばメイクアップします。

心房の間の領域には、小児期に閉じる楕円形の孔があります。 しかし、いつも閉まるわけではありません。

左側では、穴が弁葉を覆い、心臓のこの領域の高圧の影響下で弁葉をしっかりと押します. しかし、僧帽弁狭窄症が発症すると、右側の圧力が上昇し、右側から左側への血液の浸透があります。

この問題を解消するために、外科的治療法が使用されます。 小さな欠陥がある場合は、穴を縫い合わせます。 それが大きい場合は、移植片と補綴物が閉鎖に使用されます。

心臓の発達におけるこのような異常は、血栓塞栓症の可能性があり危険です。

診断には造影剤を使用したレントゲンを使用します。 物質が心腔に注入されると、開いた管によって分配されます。

一人の患者が一度に4つ以上の欠陥を組み合わせた場合、治療を行うことは最も困難です. この現象は、ファローのテトラッドと呼ばれます。

先天性欠損症を排除し、それらの合併症の発症を防ぐために、初期段階で治療を行い、代償不全を回避する必要があります。

患者は、感染症からの保護、食事の管理、および身体活動のレベルについて、診療所で観察する必要があります。

欠陥のある平均余命

心臓病を抱えてどれくらい生きられるかは、すべての患者にとって関心事です。 正確な時間を計算することは非常に困難です。 多くの要因が将来の予後に影響を与えます。 結果を予測するために、欠陥の種類、病状の進行の重症度、患者の年齢、患者の一般的な健康状態、付随する病状の存在、およびその他の特徴が考慮されます。

最も困難な生物は、複合欠陥を許容します。 近隣の臓器の健康と病理に悪影響を与えることはありません。 心臓は、肺、肝臓、循環器系と密接につながっています。

したがって、これらの臓器に病理学的プロセスが存在する場合、好ましい結果を期待することはできません。 人がどのようなライフスタイルを送っているか、食事、仕事と生活の条件、新鮮な空気の中を定期的に歩くことも考慮に入れることが重要です。

最も難しいのは、先天性奇形の結果を予測することです。 多くの場合、子供たちは数年間生きることができません。 しかし、心臓手術の進歩により、死亡率は減少しています。 健康を正しく治療し、薬を服用し、医師のすべての推奨事項に従っていれば、多くの人がそのような診断を受けて何十年も生きています。

各患者は、心臓の状態を評価するために半年ごとに検査を受ける必要があります。 違反が見つかった場合は、すぐに 手術.

心臓病 - これらは仕切り、壁、弁、血管の欠陥です。 心臓の先天異常は、小児期に現れます。

欠陥は危険です-手術が行われなければ、心筋の不可逆的な変化が致命的な結果をもたらします。 外科的治療法は、心臓の機能を完全に回復させます。

成人の欠陥はゆっくりと進行し、その働きを妨げます。 最終的には心不全で悪化。 バルブをプロテーゼとタイムリーに交換することで、人の命が救われます。

心臓病とは

この病気は、弁、心筋または血管の構造の変化を指します。 その部門の欠陥は機能不全を伴います。 欠陥は、先天性と後天性の2つの主要なグループに分けられます。

欠陥の危険性は、心筋と肺の血流障害につながることです。 その結果、すべての臓器が酸素不足に陥ります。 息切れが現れ、足がむくみます。 人間の生活の質が低下します。

悪徳の分類

心臓の異常には、次の 3 種類があります。

  1. 単純な欠陥は、1 つのバルブの損傷を意味します。
  2. 複合欠陥では、同じ穴の不足と狭小化の両方があります。
  3. 複合欠陥は、さまざまな弁または開口部の病状です。

表に表示されているいくつかの基準に基づく分類があります。

基準説明
起源によって、悪徳はアテローム性動脈硬化;

梅毒;

リウマチ;

細菌性心内膜炎の後。
悪徳のローカリゼーション大動脈;

僧帽弁;

三尖;

肺動脈弁;

卵円孔の非閉鎖;

心房壁欠損。
解剖学的変化血管または房室輪の狭窄;

バルブの不十分または不完全な閉鎖;

閉鎖症 - 血管の欠如;

血管縮窄。
組み合わされた悪徳ファロー四徴症 - さまざまな組み合わせの 3 つの弁の異常。

ファローのペンタッド。

アインシュタイン異常。
血行動態の種類別心臓の気質における血行動態に違反することなく;

皮膚の青みがない白い欠陥。 この異常により、動脈血と静脈血が混ざりません。

青色の欠陥は、左右の血流の侵害による皮膚のチアノーゼを特徴としています。
血行動態障害の程度に応じて1度で軽度の変化があります。

2度 - 平均。

3アート。 - シャープ;

大さじ4 - ターミナル

先天性欠損症

ロシアでは、赤ちゃんの 1% がさまざまな心臓病を持って生まれています。 先天性心疾患 (CHD) は、母親の妊娠 2 ～ 8 週の出生前に形成されます。 これらの変化は、胚期における臓器の不適切な敷設が原因で発生します。 異常は、主に心臓の壁と血管の構造の侵害によって特徴付けられます。

女性の妊娠中の子供の先天性奇形の原因：

  • ウイルス性疾患 - 肝炎、風疹、インフルエンザ;
  • ホルモンの変化;
  • 太りすぎの母親;
  • 催奇形性の医薬品の使用;
  • 遺伝的素因;
  • 放射線への曝露。


先天性奇形の形成は、母親のライフスタイルに影響されます。 異常の元は 悪い習慣- 喫煙、アルコール依存症、薬物使用。 肥満の女性の 40% は、生まれながらに心臓病を患っている子供です。

最も一般的な VPS のタイプ:

  • 心室中隔欠損症は、子供によく見られます。 子宮内期間では、それは標準であり、出生後に自然に排除されます。
  • 心室の間の中隔欠損症は乳児によく見られます。 この欠陥では、左右の血流の違反により、動脈血と静脈血が心室で混合されます。
  • ファロー四徴症は複雑な欠陥です。 最も可能性の高い治療法は、子供の手術です。
  • 肺動脈の狭窄。
  • 大動脈峡部の狭窄。


ところで！ 先天性欠損症は、子供の誕生後に常に検出されるとは限りません。 ほとんどの場合、特に 50 歳以降、生涯を通じて発見されます。

先天性心疾患の症状

子供の頃の心臓の異常を判断するには、子供を観察するだけで十分です。 この病気の徴候は、青い皮膚、唇、爪によって明らかにされる酸素の欠乏によるものです。 多くの場合、この症状は身体的な努力、吸うことで発生します。 CHD は、疲労の増加、頻脈、および脚のむくみによっても現れます。

後天的な悪徳

成人の心臓の異常は、弁欠損症とも呼ばれます。 臓器の侵害は、器質的疾患または弁の機能不全に関連しています。 一般に、病態は弁の機能不全または開口部の狭窄です。 複合および複合心臓欠陥が形成されます。 左側は右側よりも頻繁に影響を受けます。

二尖弁閉鎖不全症は、その弁の閉鎖が不完全なために発生します。 心臓の収縮時に開いた弁を通って、左心室からの血液が心房に逆流します。 これは、弁が短くなり、弦と乳頭筋が引き裂かれたり変形したりすると発生します。


僧帽弁狭窄症は、その弁間の融合の結果として形成されます。 さらに、弁は線維性変性を受ける。 これにより、心房から心室への血流が妨げられます。

大動脈弁閉鎖不全症は、多くの場合、人間に見られます。 大動脈弁不全の原因は、先天性二尖弁構造です。 徐々に、弁は硬化変性変化を起こし、カルシウム塩が弁に沈着します。 弾力性の喪失は、心臓内血行動態の違反を引き起こします。

大動脈弁狭窄症は、心筋炎後の硬化および弁尖の融合により発生します。 心筋の炎症は連鎖球菌によって引き起こされます。 穴が狭くなると、左心室から大動脈への血液の流出が困難になります。


三尖弁不全は、右心室が拡張するときに形成されます。 リーフレットの不完全な閉鎖は、心房への逆流につながります。 欠陥の重症度は、逆流の程度によって決まります。

三尖弁の狭窄 - リウマチまたは梅毒における弁の融合による房室口の狭窄。 この事実により、心房が空になりにくくなり、最初にサイズが大きくなり、血液が押し出されます. 心房筋の代償能力がなくなると、心房筋が伸びます。

これは、門脈からの血液が送り出される時間がないという事実につながります。 そのため、胸腔や腹腔に体液がたまり（腹水）、肝臓が肥大します。


後天性欠損症の原因

異常な弁は 10 ～ 20 歳で形成され、どの年齢でも検出されます。 後天性悪徳の原因:

  • 症例の90％で、この疾患はリウマチ性心内膜炎によって引き起こされます。
  • 心筋梗塞の発症に寄与します。
  • アテローム性動脈硬化;
  • けが。


リウマチは後天性欠損症のほとんどの症例の原因ですが、梅毒がしばしば見られます。

後天性欠損症の兆候

初期段階では症状はありませんが、人間の弁の欠陥を認識することができます。 病気の進行に伴い、同様の欠陥の兆候が現れます：

  • 階段を上るときの息切れ;
  • めまい;
  • 足首の腫れ;
  • 胸の縫い目のような痛み;
  • 乾いた咳。


後天性欠損症の具体的な症状:

  • 二尖弁狭窄症は、心臓の痛み、疲労が特徴です。

ノート！狭窄の特徴は周期的な喀血です。

  • 三尖弁閉鎖不全症 共通の機能首の静脈の腫れによって現れます。
  • 三尖弁狭窄症は、心臓が収縮するたびに血液の放出が減少することに関連する冷たい皮膚によって特徴付けられます。
  • 大動脈弁狭窄症は長期間現れません。 大動脈管が強く狭窄すると、症状が顕著になります。 胸の痛みが特徴的です。

重要なサイン！ 意識消失を伴うめまいがあります。

  • 大動脈弁閉鎖不全症は、胸骨後方の脈動、動悸、失神を特徴とします。

欠陥の症状は、病状の性質だけに依存するわけではありません。 徴候は、結合または結合された欠陥で変化します。 この疾患の臨床像は、異常の重症度、血行動態障害の程度で構成されています。

悪徳の結果

進行すると、病気は心臓の不可逆的な形態学的変化を脅かします。

悪の合併症：

  • 時間が経つにつれて、心不全が発症します。
  • 伝導障害;
  • 結果は肺水腫です。

の一つ 初期の兆候欠陥の合併症は息切れです 身体活動. 夜間、下肢から心臓への血流が増加するため、患者は窒息を経験します。 発作の前に、気管支痙攣、咳、喀血が現れることがあります。

肺水腫の前兆は、頸静脈の腫れ、顔面の腫れ、肝臓の肥大です。 右心室の過負荷は体液貯留を引き起こします。 過剰になると、胸膜および腹腔にも蓄積します（腹水）。

新生児や乳児では、心不全は息切れの形で発生します。 同時に、呼吸と心拍の頻度は安静時に増加します。 吸うのが困難で、鼻翼が腫れます。 顔、足首に腫れがあります。


悪徳の治療

これらの疾患の患者には、複雑な治療が必要です。 まず第一に、仕事と休息のモードを調整する必要があります。 利尿薬、抗凝固薬、抗リウマチ薬、ACE阻害薬、β遮断薬などの薬が使用されます。 薬で悪癖を治すことは可能ですか？ 医療代償段階で患者の状態を緩和するために使用されます。 しかし、薬で心臓病を治すことは不可能です。

合併症や心不全には薬物療法が用いられます。 重大なケースでは、圧力が急激に低下すると、空の心臓症候群が発生する可能性があります。 ショックを治療するとき、医師は、それを防ぐために、ブドウ糖溶液または生理食塩水をすぐに噴射する必要があることを知っています.


外科的方法は、手術なしでは治癒できない乳児の複雑な欠陥に使用されます。 保存療法が効果がない場合、後天性欠損症を治療する侵襲的方法が用いられる。 そのような場合、心臓手術の1つが実行されます。

現代の治療：

  • 機械的または生物学的プロテーゼによる弁置換;
  • 冠動脈バイパス移植;
  • 大動脈再建。

ほとんどの手術は、患者を人工心肺に接続することによって行われます。 手術後は長期のリハビリが必要です。


注意！ すべての患者が手術を必要とするわけではありません。 ほとんどの場合、監視が必要です。

診断

心臓病専門医は、最初の検査中にすでに心臓の聴診 (聴診) と打診 (タッピング) によって心臓の欠陥を確認できます。 しかし、診断は機器の方法によって確認されます：

  • ECG（心電図）は、過負荷、部門の肥大を判断します。
  • 概要について X線ハートの構成を確認できます。
  • ECHO-KG は、弁の構造、心臓の壁の変化を明らかにします。
  • ドップラー心エコー図では、心臓病における血流の方向を見ることができます。
  • 血管と心室の造影。

必要に応じて、コンピュータ（CT）または磁気共鳴画像法（MRI）が行われます。 器械的方法に加えて、一般的および生化学的血液検査が行われ、炎症を判定します。


一部の悪徳は、長い間感じられません。 早歩きや階段の上り下りで息切れが起きた場合は、医師に相談してください。 遅かれ早かれ、あらゆる起源の欠陥は、息切れ、四肢の腫れを伴う循環障害につながります。 タイムリーな手術は心臓の機能を回復させます。

心臓の欠陥は、心臓または心臓から延びる血管の構造異常であり、心臓内および全身の血流が妨げられます。 人は特定の欠陥を持って生まれてくるかもしれませんし、病気にかかった後にそれが現れるかもしれません。

健康な心臓はどのように機能しますか?

欠陥が心臓の機能と血液循環にどのように影響するかを理解するには、健康な体で欠陥がどのように機能するかを理解する必要があります.
心臓、肺、血管が循環器系を構成しています。 心臓は、血液を送り出す中心的なポンプです。 それは、左心房 (LA) と左心室 (LV)、右心房 (RA) と右心室 (RV) の 4 つの部屋で構成されています。 また、心臓には血液を一方向に流すための4つの弁があります。

LA は肺から酸素化された血液を受け取り、それを僧帽弁 (MV) を介して LV に送ります。LV は、この酸素化された血液を大動脈弁 (AV) を介して大動脈とその分枝に送り込みます。 このようにして、酸素と栄養素がすべての組織と臓器に届けられます。

酸素が組織に入った後、脱酸素化された血液は静脈を通って RA に戻り、そこから三尖弁 (TC) を通って膵臓に入ります。 右心室は、肺動脈弁 (PA) を通して静脈血を肺に送り込み、肺では、人が吸い込んだ空気から酸素が豊富になります。 肺からの酸素化された血液は再びLAに入ります。 これは、体内の血液循環の正常な方法です。 ただし、心臓の構造の乱れは、心臓の適切な機能に影響を与える可能性があります。

胎児発育中の血液循環の特徴

子供は胎児の発育中に呼吸をせず、母親の血液から直接酸素を受け取ります。 したがって、彼は血液が肺を通過する必要はありません。 このため、彼の循環器系には、血液が心臓の右側から左側に直接入って体循環に入ることができる 2 つの接続があります。動脈および大動脈)。 通常、出生後、これらの接続は過剰に成長します。

先天性欠損症とは何ですか？

先天性心疾患 (CHD) は、生まれてから子供に存在する心臓の構造の異常です。 それらは、胎児の心臓の不完全または異常な発達のために現れます 初期の日付妊娠。 先天性心疾患の正確な原因は不明ですが、ダウン症候群などの遺伝性疾患に関連するものもあります。 以下は、リスクを高める可能性があります。

  • 子供の遺伝子または染色体の問題 - たとえば、ダウン症候群。
  • 特定の受け入れ 薬または妊娠中のアルコール乱用。
  • 妊娠初期に母親が感染したウイルス感染症 - たとえば、風疹。

ほとんどの CHD は、病的な開口部や弁の問題など、構造的な異常です。 例えば：

  • 心臓弁の欠陥。 弁が狭くなっている（狭窄）、完全に閉じている、または血液が逆流する（機能不全）可能性があります。
  • 心の壁の問題。 左と左の間の穴または病理学的通路の存在 右半分心臓は静脈血と動脈血の混合につながります。
  • 心不全の発症につながる可能性がある心筋の問題。
  • 心臓と太い血管が互いに正しく接続されていません。

先天性心疾患の症状

先天性異常は、心臓が血液を送り出し、全身に酸素を供給する能力を妨げるため、多くの場合、次のような症状を引き起こします。

  • 唇、舌、爪床の青みがかった色合い (チアノーゼ)。
  • 呼吸数の増加または息切れ。
  • 食欲不振または摂食困難。
  • 摂食中の皮膚の色の変化。
  • 体重の増減が悪い。
  • 特に授乳中の発汗。

子供にこれらの兆候がある場合は、すぐに医師に相談する必要があります。

処理
CHDの予後

多くの場合、両親はそれが危険であるかどうか疑問に思います-心臓の先天性異常。 現在、この病状を持つ子供の予後は、以前よりもはるかに優れています. 診断と治療の進歩のおかげで、彼らのほとんどは長生きし、活動的で充実した生活を送っています。

後天性心疾患とは？

後天性奇形は、特定の病気が原因で生涯に発症する心臓の構造的障害です。 ほとんどの場合、これらの疾患は心臓弁に影響を与え、リウマチが原因です。 後天性欠損症の発症の理由：

  • リウマチ。
  • 心臓の弁に影響を与える変性プロセス。
  • 感染性心内膜炎。
  • 心臓虚血。
  • 梅毒。
  • けが。

ほとんどの場合、孤立した心臓の欠陥が発生します-僧帽弁狭窄症、大動脈弁狭窄症、僧帽弁閉鎖不全症、大動脈弁閉鎖不全症、三尖弁狭窄症、三尖弁閉鎖不全症。 人によっては、大動脈弁の狭窄や機能不全などの複合的な欠陥がある場合があります。

後天性欠損症の臨床像

後天性心疾患の症状は徐々に現れます。 原則として、それらは心不全の徴候によって現れます：

  • 呼吸困難。
  • 倦怠感。
  • 下肢および腹部の浮腫。

これらの症状はすべて、体内に余分な水分が蓄積した結果です。

後天性欠損症の治療

欠陥の発生の初期段階では、保守的な治療が可能です。 必要な薬の選択は、欠陥の種類、病気の段階、および心不全の重症度に基づいています。 症状の進行に伴い、外科的治療が行われます-形成外科または影響を受けた弁の補綴。 大動脈弁狭窄症や機能不全などの特定の欠陥については、低侵襲技術を使用してこれを行うことができます。 しかし、ほとんどの場合、心肺バイパスを伴う開心術が行われます。

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