Dysplasie du tissu conjonctif. Hypermobilité des articulations Traitement de la mobilité réduite de l'articulation de la hanche

Les douleurs articulaires, l'arthrite accompagnent de nombreuses maladies, les suivent ou peuvent précéder un tableau typique d'un processus inflammatoire aigu. L'arthralgie avec des signes d'inflammation locale est caractéristique de plus de 200 maladies. Il peut s'agir d'un symptôme principal ou de l'une des manifestations concomitantes.

Arthrite (du latin artr - articulation, ite - inflammation) - lésions inflammatoires des articulations, d'origine, de localisation, de manifestations différentes, mais présentant des caractéristiques communes d'inflammation locale et de lésions de la paroi interne de l'articulation.

Parmi toutes les manifestations rhumatologiques de l'enfant, l'arthrite réactionnelle est la plus fréquente. Dans le groupe d'âge plus avancé, il se développe chez les jeunes de moins de 40 ans. Dans la plupart des manifestations, il est associé à une infection intestinale aiguë causée par des entérobactéries et une infection urogénitale aiguë à chlamydia. Peut provoquer le développement d'arthrites réactives et d'infections respiratoires à mycoplasmes et à chlamydia (Mycoplasma pneumoniae et Chlamydia pneumonia).

L'arthrite réactive (Aré) est une inflammation aiguë des articulations de nature non purulente, les symptômes se développent au plus tard 1 mois après une infection intestinale ou génito-urinaire aiguë, associée à l'antigène d'histocompatibilité HLA-B27. Cela peut être dû au développement d'une inflammation immunologique médiée après la vaccination, avec la grippe, la tuberculose et d'autres infections.

Ainsi, la véritable cause de la maladie n'est pas l'inflammation infectieuse provoquée par l'agent pathogène, mais l'effet néfaste des complexes immuns, qui provoque une lésion articulaire typique avec accumulation de liquide intra-articulaire.

Classement dans la CIM-10

Toutes appartiennent à la classe des arthropathies infectieuses : dans le code CIM-10 M 00-M 03.

Code M 02 dans la CIM-10 - arthropathies réactives

Code M 02.0 dans la CIM-10 - arthropathie accompagnant le shunt intestinal

Code M 02.1 dans la CIM-10 - arthropathie post-dysentérique

Code M 02.2 dans la CIM-10 - arthropathie post-vaccinale

Code M 02.3 dans la CIM-10 - Maladie de Reiter

Code M 02.8 dans la CIM-10 - autres arthropathies réactives

Code M 02.9 dans la CIM-10 - arthropathie réactive, sans précision

Classification de l'arthrite réactive (tableau 1)

Arthrite réactive	Classement de travail
Par étiologie	1. Arthrite urogénitale (le plus souvent causée par Chlamidia trachomatis). 2. Arthrite après infection intestinale. 3. Arthrite causée par une autre infection virale ou bactérienne. 4. Arthrite septique. Les points 3 et 4 dans la pratique sont souvent combinés par les rhumatologues dans le groupe ReA, bien qu'ils ne le soient pas.
Couler	1. Aigu - jusqu'à 6 mois. 2. Prolongé - jusqu'à 12 mois. 3. Arthrite chronique - plus de 12 mois. 4. Récurrent (la présence d'une attaque répétée après au moins 6 mois à compter du début de la rémission).
Par degré d'activité	1. Élevé. 2. Moyenne. 3. Bas. 4. Rémission.
Développement de l'insuffisance fonctionnelle (FTS)	1. Opportunité professionnelle sauvée. 2. Opportunité professionnelle perdue. 3. Perdu la capacité de libre-service.

Localisation la plus fréquente des lésions articulaires (Tableau 2)

Causes de l'arthrite	Lésions articulaires typiques
Dysenterie	Symptômes d'oligoarthrite des membres inférieurs et de sacro-iliite
Yersiniose	Grosses articulations des jambes, articulations sacro-iliaques, calcanéus
Rectocolite hémorragique	Épaule, hanche, sacro-iliite bilatérale, spondyloarthrite
la maladie de Crohn	Épaule, coude, sacro-iliite, spondyloarthrite
Gonococcique	Monoarthrite des membres inférieurs
La maladie de Reiter	Genou, métatarso-phalangienne, sacro-iliite spondyloarthrite
Tuberculose	Hanche, genou, colonne vertébrale
Brucellose	Poignet, interphalangienne, ulnaire, hanche, genou, sacro-iliaque

Les symptômes

Symptômes d'intoxication générale: fièvre allant du nombre subfébrile à une forte fièvre, une faiblesse générale s'exprime, il y a une diminution de l'appétit et du poids.
Symptômes de lésions articulaires : arthrite réactive asymétrique ; caractéristique est la défaite des grandes et petites articulations des jambes - la cheville, le genou et les articulations des pieds, en particulier les pouces. Les articulations de la ceinture des membres supérieurs sont moins fréquemment atteintes : scapulaire, sterno-claviculaire ou temporo-mandibulaire, sacro-iliaque. Dans le même temps, pas plus de six articulations sont touchées.
Le développement de l'inflammation dans les zones de fixation des articulations et des ligaments aux os (enthèse). Le plus souvent, une tendovaginite des orteils ou des mains, la zone du talon se développe.
Lésions muqueuses: symptômes de conjonctivite avec lésions oculaires, urétrite et balanite annulaire, cervicite chez les femmes présentant des lésions du système génito-urinaire, érosions douloureuses de la muqueuse buccale.
Signes de kératodermie : foyers d'hyperkératose de la partie plantaire des pieds ou des mains.
Signes de dommages aux ongles (généralement les orteils).
Lésions combinées d'autres organes :

aortite (inflammation de la paroi de l'aorte);
myocardite;
insuffisance de la valve mitrale ;
myosite - dommages aux muscles squelettiques;
polynévrite - l'apparition de symptômes de lésions du système nerveux périphérique;
ganglions lymphatiques enflés (par exemple, groupes inguinaux avec pathologie urogénitale).

Méthodes supplémentaires pour diagnostiquer l'arthrite

Instrumental:

radiographie de l'articulation;
imagerie par résonance magnétique ou calculée en spirale ;
ostéoscintigraphie;
spectroscopie RMN;
Échographie de l'articulation ;
arthroscopie.

Laboratoire:

clinique générale;
recherche biochimique;
immunologique;
immunoélectrophorèse;
étude du liquide synovial.

Nous avons systématisé dans le tableau 3 les informations sur les changements dans les résultats des examens de laboratoire et instrumentaux auxquels on peut s'attendre.

Méthodes diagnostiques	Changements dans ReA
Laboratoire
UAC	Diminution du taux d'hémoglobine, leucocytose, thrombocytose, augmentation de la VS
Recherche biochimique	Augmentation de la CRP, hyperfibrinogénémie
Etude immunologique	Une augmentation du niveau d'IgA, hypergammaglobulinémie, HLA-B27 dans 60-80%.
Instrumental
Radiographie de l'articulation	Érosions, accompagnées de sclérose sous-chondrale, de prolifération osseuse, d'ostéosclérose ou d'ostéoporose d'évolution prolongée et chronique, de périostite
Échographie de l'articulation	Amincissement du cartilage, épaississement et déformation des surfaces articulaires, épanchement intra-articulaire inflammatoire, hypertrophie synoviale, gonflement des tissus environnants
liquide synovial	Caillot de mucine de faible densité, leucocytose neutrophile

Diagnostic différentiel de l'arthrite réactive

Le diagnostic différentiel de ReA est présenté dans le tableau 4.

panneaux	Maladie de Reiter (arthrite réactive urogénitale)	La polyarthrite rhumatoïde	Sclérodermie systémique	Rhumatisme psoriasique	Le lupus érythémateux disséminé
Sol	Majoritairement masculin	80% de femmes	80% de femmes	Hommes et femmes avec la même fréquence	90% de femmes
Âge	18-30 ans	10-55 ans	30-50 ans	20-45 ans	30-40 ans
Commencer	Aigu	Aiguë, subaiguë, chronique	graduel	graduel	Subaiguë
Facteurs antécédents	Symptômes d'infection intestinale, maladies sexuellement transmissibles, traumatisme		Infection virale, exposition chimique industrielle et domestique, hypothermie, traumatisme, stress	Tension nerveuse	Infection virale, insolation
Couler	Récurrent	progression rapide	progression lente	progression lente	progression lente
Lésions articulaires symétriques	Pas typique	Souvent	Chez 28% des patients	Rarement	Rarement
Localisation fréquente	articulations du genou	Articulations interphalangiennes proximales du poignet	Articulations proximales interphalangiennes, phalanges unguéales	Articulations interphalangiennes distales	Lésion prédominante des tissus périarticulaires. Foyers de nécrose de la tête fémorale, dans les corps vertébraux, rotule
raideur matinale	Invisible	Souvent	Invisible	Invisible	Invisible
Symptômes de lésions de la peau et des muqueuses	Stomatite, kératodermie des mains et des pieds	Nodules rhumatoïdes sous-cutanés. Atrophie des muscles régionaux	Poches avec épaississement et épaississement de la peau du visage, varicosités	Plaques psoriasiques, stomatite, glossite	Érythème du visage en forme de "papillon", érythème du cou et du dos des mains, alopécie, ongles cassants
Blessure de la colonne vertebrale	Il n'y a pas de modèle, mais au stade avancé, la région lombaire est plus fréquente	Rarement cervicale	Pas typique	Pas de schéma, plus souvent lombaire	Sans motif
Symptômes de dommages à d'autres organes	Souvent urétrite, cystite, conjonctivite	Coeur, reins, poumons	Poumons, cœur, œsophage, reins	Peau, muqueuses, rarement reins et cœur	Cœur (péricardite), poumons (pleurésie), estomac, intestins, reins, système nerveux

Le diagnostic différentiel des lésions articulaires dans l'arthrite réactive avec d'autres pathologies et articulaires sur la base des données d'examen est présenté dans le tableau 5.

Maladie

Caractéristiques des lésions articulaires

Indicateurs de laboratoire

Caractéristiques radiologiques

Arthrite réactive	L'atteinte la plus courante des articulations du genou et de la cheville, I orteil; asymétrie de la lésion	VS élevée, leucocytose légère, thrombocytose modérée, anémie, CRP, pyurie, microhématurie et protéinurie dans l'analyse d'urine due à une urétrite	Ostéosclérose, prolifération osseuse et érosion marginale, périostite
Rhumatisme psoriasique	Dommages aux articulations interphalangiennes, dommages récurrents aux articulations du coude, du genou et de la cheville, la douleur est prononcée. Peut être malin	ESR élevée, légère leucocytose, anémie, la teneur en fibrinogène et en séromucoïde est augmentée. Augmentation de l'activité de la phosphatase acide, de la protéinase, de la hyaluronidase. Présence d'antigène HLA, complément	Ostéoporose et sclérose sous-chondrales, kystes sous-chondraux, usuration surfaces articulaires. Destruction des épiphyses des os métatarsiens. Sclérose des disques intervertébraux, modification de leur hauteur
La polyarthrite rhumatoïde	Raideur après un réveil de plus de 30 minutes. Gonflement des articulations métacarpophalangiennes, interphalangiennes et radiocarpiennes. Contracture en flexion des doigts, déformation ulnaire de la main. Symptômes d'atrophie des muscles des mains	VS augmentée à 40-70 mm/h, teneur en fibrinogène et séromucoide, ά2- et ɣ-globulines augmentée, présence de CRP, facteur rhumatoïde spécifique (FR)	Changements destructeurs dans les têtes des os métacarpiens II-III et V métatarsiens, os de l'articulation du poignet. Rétrécissement des fissures interarticulaires, kystes dans les épiphyses des os. Régional excroissances osseuses, ostéoporose
la polyarthrite rhumatoïde	Les symptômes de lésions articulaires apparaissent après avoir subi un mal de gorge, le plus souvent une polyarthrite, une volatilité, une symétrie de la lésion. Symptômes de dommages simultanés au cœur et aux articulations. Nodules sous-cutanés dans les articulations. érythème annulaire	Leucocytose modérée, augmentation de la VS, fibrinogène, séromucoides, ά2- et ɣ-globulines. La présence de SRP. Une augmentation du titre d'ASL-O, IgM.	Pas de changement, pas d'incapacité articulaire
Sclérodermie systémique	Déformation des petites articulations interphalangiennes. Raideur après le réveil, contractures en flexion des petites articulations puis des grosses articulations. Symétrie de la lésion	Anémie (déficiente en B12, hémolytique ou hypoplasique). Augmentation de l'ESR jusqu'à 25 mm/h. Une augmentation de la teneur en fibrinogène, séromucoïde. Augmenter la CRP	ostéoporose sous-chondrale. Les espaces interarticulaires sont rétrécis. Ankylose

Il existe trois approches pour le traitement de l'arthrite réactive :

traitement médical;
traitement fonctionnel;
traitement remèdes populaires.

Dans le premier cas, les moyens de thérapie suivants sont distingués:

Lorsqu'un foyer d'infection est identifié et que la cause de l'arthrite est établie, un traitement antibiotique est effectué en tenant compte de la sensibilité aux micro-organismes concernés.
Les AINS sont utilisés pour réduire les signes d'inflammation, l'intensité de la douleur et l'hyperthermie.
GCS prescrit par voie systémique en cas de manifestations systémiques sévères. Le plus souvent, le traitement des corticoïdes est réalisé sous forme d'injections intra-articulaires.
Le médicament de base dans la transition de l'arthrite vers une forme chronique est la sulfasalazine pendant une longue période (plusieurs mois).
Thérapie enzymatique systémique - traitement avec Wobenzym.

Le traitement avec des remèdes populaires implique à la fois l'utilisation de décoctions et d'infusions d'herbes aux effets anti-inflammatoires et antibactériens, ainsi que l'application locale de compresses de consoude, de raifort et de radis noir.

Les préparatifs traitement médical(tableau 6)

Les préparatifs	La maladie de Reiter	Arthropathie post-immunisation	Arthropathie post-dysentérique	Arthrite pseudotuberculeuse
Doxycycline	0,3 g 3 fois par jour	—	—	0,3 g 3 fois par jour
Azithromycine	1 g en 1 jour, puis 0,5 g	—	1 g en 1 jour, puis 0,5 g	1 g en 1 jour, puis 0,5 g
Ciprofloxacine	1,5 g 2 tr/j	—	1,5 g 2 tr/j	1,5 g 2 tr/j
Amikacine	—	—	1g/jour	1g/jour
Diclofénac	150 mg/jour	2-3 mg/kg/jour	150 mg/jour	—
Méloxicam	15 mg/jour	0,3-0,5 mg/kg 1 tr/j	15 mg/jour	—
Lévomycétine	—	—	—	2 g/j
Célécoxib	200 mg 1-2 r / jour	—	—	—
Ibuprofène	200 mg 2 à 3 fois par jour	35-40 mg/kg en 2-4 prises	200 mg 2 à 3 fois par jour	200 mg 2 à 3 fois par jour
Prednisolone	20-40 mg/jour	—	20-40 mg/jour	—
Depo-Médrol	0,1-40 mg / jour	—	0,1-40 mg / jour	0,1-40 mg / jour
Diprospan	2mg/jour	1 ml IM une fois toutes les 2 semaines	2 mg/jour	1 ml IM une fois toutes les 2 semaines
Sulfasalazine	Max. 2-3 g/jour	30-40mg/kg	0,5-1,5 g/jour	0,5-1,5 g/jour
Phlogenzyme	2 onglet. 3 tours/j	2 onglet. 3 tours/j	2 onglet. 3 tours/j	2 onglet. 3 tours/j
Wobenzym	5 onglet. 3 tours/j	5 onglet. 3 tours/j	5 onglet. 3 tours/j	5 onglet. 3 tours/j

L'arthrite réactive post-immunisation (après la vaccination) se développe plus souvent chez les enfants, il est donc nécessaire d'ajuster la dose du médicament par kilogramme de poids de l'enfant.

Des symptômes similaires peuvent survenir avec l'arthrite d'étiologies diverses. Seul un médecin expérimenté peut effectuer un diagnostic approfondi pour déterminer la cause de l'arthrite et prescrire le traitement approprié. Il faut garder à l'esprit que chaque médicament a des effets secondaires et peut être contre-indiqué dans un cas particulier chez un patient donné. Même le traitement avec des remèdes populaires doit être effectué sous la supervision d'un médecin; il est généralement impossible de se débarrasser complètement de cette maladie, cependant, avec une thérapie adéquate, une rémission à long terme se produit. Les prévisions pour l'arthrite après une infection intestinale sont plus favorables que pour le syndrome de Reiter, le syndrome articulaire sur fond de colite ulcéreuse et la maladie de Crohn.

Sources:

Médecin traitant. E.S. Zholobova, E.G. Chistyakov. Arthrite réactive chez les enfants - diagnostic et traitement;
Institut clinique de recherche régional VA Molochkov de Moscou nommé d'après V.A. M.F. Vladimirsky, Moscou. La maladie de Reiter. Consilium Médium. 2004 ; 03 ;
V.M. Chepoy. Diagnostic et traitement des maladies des articulations. Moscou. "La médecine".

Syndrome d'hypermobilité articulaire chez l'enfant et l'adulte : méthodes de traitement

L'hypermobilité articulaire est une condition qui se caractérise par un excès d'amplitude de mouvement dans l'articulation par rapport aux normes physiologiques. Le deuxième nom du syndrome est la dysplasie du tissu conjonctif. L'hypermobilité est considérée comme une condition pathologique, bien qu'elle ne s'accompagne pas d'inflammation ou de modifications destructrices-dégénératives des tissus. Mais les personnes atteintes de dysplasie sont beaucoup plus susceptibles de développer une maladie articulaire.

Son diagnostic précoce (généralement dans l'enfance) permettra d'éviter une destruction prématurée des articulations. Le traitement de la pathologie ne nécessite pas l'utilisation de médicaments. La thérapie vise à renforcer les articulations, à augmenter la force des muscles et de l'appareil ligamento-tendineux.

Mécanisme de développement

Le fonctionnement stable du système musculo-squelettique humain ne dépend pas seulement de la solidité des os de la colonne vertébrale et des membres. L'état des ligaments, des tendons, des sacs synoviaux compte également. Les structures du tissu conjonctif doivent être denses, mais en même temps flexibles et élastiques. Sous l'influence des charges, ces ligaments et tendons ne se déchirent pas, mais sont légèrement étirés. Ils protègent l'articulation des dommages, préviennent les blessures.

L'hypermobilité articulaire est génétiquement déterminée. Si les parents au cours de leur vie replient souvent leurs chevilles, leurs doigts se plient anormalement sur leurs mains, l'enfant héritera de la même structure pathologique des ligaments et des tendons. En raison des particularités du métabolisme, la synthèse des substances bioactives les plus importantes, qui sont des éléments structurels des tissus conjonctifs ou participent à leur synthèse, est perturbée. Ceux-ci inclus:

collagène;
les protéoglycanes ;
glycoprotéines;
certaines enzymes.

À la suite de la perturbation des processus de biosynthèse, le tissu conjonctif perd de sa densité et devient excessivement extensible. Chez la plupart des habitants de la planète, l'état de l'appareil ligamento-tendineux se situe dans la plage normale et seulement 10% des personnes sont diagnostiquées avec une mobilité articulaire accrue.

L'hypermobilité articulaire est l'une des caractéristiques du syndrome d'Ehlers-Danlos, du syndrome de Marfan, de l'ostéogenèse imparfaite. Si une personne a une forte extensibilité des ligaments et des tendons, des études différentielles sont réalisées pour exclure les pathologies.

Caractéristiques caractéristiques du syndrome chez les enfants

L'hypermobilité des articulations n'était auparavant pas considérée comme une pathologie, mais seulement comme une caractéristique de la structure. système musculo-squelettique la personne. Les parents d'enfants flexibles et plastiques ont cherché à identifier dans différentes sections. On croyait qu'une telle structure du squelette contribuait à l'obtention rapide de résultats sportifs significatifs. Actuellement, l'hypermobilité articulaire chez l'enfant est considérée comme une déviation de la norme physiologique. Un enfant atteint de dysplasie du tissu conjonctif est contre-indiqué dans certains sports :

acrobatie et gymnastique;
course à pied et biathlon;
football et hockey;
sauts en longueur et en hauteur;
sambo, karaté, judo.

Pendant l'entraînement sportif, les articulations des adultes et des enfants subissent des charges qui dépassent leurs limites de force. Chez les personnes ayant une structure articulaire normale, cela ne peut causer que des blessures - luxations ou entorses. Après le traitement, les athlètes reprennent rapidement l'entraînement. Avec l'hypermobilité, les événements se développent selon un scénario différent. Toute blessure, même la plus insignifiante, peut déclencher des modifications destructrices du cartilage, des tissus osseux, des ligaments et des tendons, et provoquer de l'arthrose.

Les médecins conseillent aux parents d'enfants souples et plastiques de ne pas se précipiter pour les emmener dans les sections sportives. Un tel enfant a besoin d'un examen approfondi. S'il est diagnostiqué avec une hypermobilité des articulations, il devra alors oublier l'athlétisme, les sports de force, le ballet et la danse sportive.

Causes et facteurs provoquants

L'hypermobilité articulaire est l'un des symptômes d'autres maladies, mais dans la plupart des cas, il s'agit d'une caractéristique génétique. Une personne ne sait même pas qu'il est nécessaire de corriger une telle condition, et parfois un traitement. Dans certains cas, le syndrome n'est pas héréditaire, mais acquis au cours du développement fœtal. Le plus souvent, cela se produit au cours du premier trimestre de la grossesse, lorsque les organes internes les plus importants sont pondus dans l'embryon. Les facteurs indésirables suivants peuvent provoquer une rupture de la production de collagène :

les femmes vivant dans des endroits à l'écologie pauvre ;
manque de protéines, de vitamines liposolubles et hydrosolubles, de microéléments dans l'alimentation;
les pathologies infectieuses transmises lors de la maternité, notamment d'origine virale ;
stress fréquent, dépression.

Le syndrome d'hypermobilité n'est pas provoqué par des facteurs externes (surpoids, activité physique excessive), ce qui la distingue de la plupart des maladies. Il devient lui-même la cause du développement de pathologies.

L'extensibilité accrue des ligaments et des tendons entraîne une usure accélérée des structures articulaires, en particulier du cartilage hyalin. Progressivement, des modifications destructrices-dégénératives des tissus se produisent, réduisant l'activité fonctionnelle des articulations et provoquant l'apparition de symptômes négatifs.

Image clinique

Beaucoup de gens, sans même aller chez le médecin, se rendent compte que tout n'est pas en ordre avec leurs articulations. Ceci est indiqué par de fréquentes luxations et subluxations, en particulier de la cheville. Ils essaient de minimiser les risques de blessures en évitant de soulever des objets lourds et en portant des chaussures à talons bas. Si une luxation se produit, alors presque toujours chez une personne présentant une hypermobilité, un épanchement s'accumule dans la cavité articulaire. Dans la plupart des cas, le sac synovial ne s'enflamme pas et l'exsudat est progressivement éliminé de l'articulation. Mais des sensations douloureuses commencent à apparaître lorsque le temps change, une expérience aiguë de stress, chez les femmes pendant la menstruation. L'état d'hypermobilité articulaire se caractérise par d'autres symptômes prononcés :

crepitus - clics et craquements spécifiques lors de la marche ou de la flexion-extension de l'articulation. Pour l'état d'hypermobilité, ce n'est pas un signe de destruction articulaire, mais se produit en raison d'un glissement inégal du tendon par rapport à la protrusion osseuse;
maux de dos, souvent dans la région lombaire. Peut indiquer le développement d'une scoliose et le déplacement des vertèbres ;
développement de pieds plats longitudinaux, transversaux ou combinés symptomatiques. Elle est plus fréquente chez les jeunes femmes, accompagnée d'une fatigue des jambes le soir et de l'impossibilité de porter des chaussures à talons hauts ;
lésions périarticulaires. Chez les patients de plus de 45 ans, les tendons et les ligaments deviennent souvent enflammés. La cause du processus pathologique est une activité physique excessive ou une longue marche.

Chez les patients âgés de plus de 35 ans, un complexe de symptômes d'hypermobilité articulaire est souvent diagnostiqué. Il y a des sensations douloureuses, les pieds plats sont compliqués, les blessures aux chevilles sont de plus en plus fréquentes. Cette condition nécessite une attention médicale immédiate, car elle peut entraîner le développement d'arthrose ou d'arthrite.

Les symptômes d'intoxication générale du corps apparaissent avec le développement d'une synovite ou d'une inflammation du sac synovial après une blessure. La température corporelle du patient augmente, la digestion est perturbée, de graves maux de tête surviennent. Il existe une possibilité d'infection de l'articulation par des bactéries pathogènes.

Diagnostic et traitement

Un diagnosticien expérimenté est capable de détecter une pathologie par des signes extra-articulaires d'hypermobilité. Une extensibilité élevée des ligaments est indiquée par une peau sans couches graisseuses, de longs doigts fins, une taille supérieure à la moyenne, un physique maigre, une dentition cassée. Ces caractéristiques du corps sont basées sur la structure spécifique des structures du tissu conjonctif. Interroger le patient permet de poser un diagnostic : il se plaint de blessures fréquentes, d'une prédisposition aux ecchymoses après un léger choc extérieur. Pour différencier le syndrome d'hypermobilité des articulations de l'arthrite, de l'arthrose, de la coxarthrose, de la gonarthrose, un certain nombre d'études instrumentales sont réalisées:

Traitement des articulations Plus >>

radiographie;
résonance magnétique ou tomodensitométrie.

Leurs résultats permettent également de déterminer le degré d'endommagement de l'appareil tendino-ligamentaire, le nombre de complications qui se sont développées.

Le traitement n'est nécessaire qu'avec le développement de pathologies articulaires provoquées par l'hypermobilité des articulations. Dans tous les autres cas, il est recommandé au patient de renforcer le corset musculaire et l'appareil ligamento-tendineux: faire des exercices de physiothérapie, nager ou simplement marcher au grand air. Le port d'appareils orthopédiques aide à soulager le stress sur les articulations problématiques :

Suite

bandages élastiques;
correcteurs de posture;
coussinets interdigitaux.

Les personnes ayant une telle structure de ligaments et de tendons doivent éviter de porter des chaussures à talons hauts, soyez prudent lorsque vous vous déplacez sur un terrain accidenté. Sous l'interdiction - entraînement sportif actif, dans lequel les articulations sont souvent blessées.

Luxation de l'endoprothèse de hanche : symptômes et traitement après remplacement de l'endoprothèse

Parfois, en raison des caractéristiques du corps, le patient présente certaines complications après une arthroplastie de la hanche. La violation la plus courante du fonctionnement complet du membre est la luxation de la tête de l'endoprothèse.

Puisqu'une articulation artificielle ne peut pas remplacer complètement les tissus naturels, sa fonctionnalité est donc réduite. A cet égard, tout mouvement imprudent de l'articulation de la hanche, une rééducation très précoce ou tout exercice difficile peuvent provoquer une luxation de l'endoprothèse. Y compris une chute normale peut conduire à cela.

Symptômes de luxation de l'endoprothèse de hanche

La luxation de l'endoprothèse de hanche est une violation du contact de la tête fémorale avec le composant acétabulaire, auquel cas une réduction d'urgence est nécessaire.

En raison de certaines caractéristiques du corps, les éléments suivants sont principalement prédisposés à la luxation de l'articulation artificielle de la hanche :

Patients diagnostiqués avec une fracture de la hanche et une dysplasie ;
Patients ayant déjà subi une intervention chirurgicale ;
Patients présentant une hypermobilité de l'articulation de la hanche.

Les symptômes de luxation de l'endoprothèse sont similaires aux symptômes de violation d'articulations saines. En particulier, le patient ressent une douleur aiguë lors de la marche et au repos, une faiblesse des membres inférieurs et la capacité de soutien de l'articulation artificielle de la hanche diminue.

Un gonflement se forme autour de l'articulation cassée, tandis que le membre inférieur est visuellement raccourci. Si vous ne consultez pas un médecin à temps et ne commencez pas un traitement chirurgical, la température corporelle du patient peut augmenter fortement en raison de l'activité du processus inflammatoire.

Pourquoi une luxation de l'articulation de la hanche se forme-t-elle?

Les facteurs de risque de luxation de l'endoprothèse peuvent être divisés en trois grands groupes : liés au patient, liés à la conception de l'implant et contrôlés par le chirurgien. Dans la période qui suit l'opération, si les règles ne sont pas respectées et les mouvements imprudents, le patient peut éprouver une complication sous la forme d'une violation de la prothèse.

La luxation d'une articulation artificielle de la hanche peut être causée par toutes sortes de raisons. Cela peut être un facteur humain, lorsque le patient lui-même est responsable de ce qui s'est passé. En outre, une violation peut survenir en raison de Basse qualité endoprothèse. L'erreur d'un chirurgien avec un manque d'expérience personnelle n'est pas exclue.

Les principales raisons peuvent être :

Mauvais contact des surfaces articulaires ;
Mauvaise qualité de pose de l'endoprothèse ;
Charge excessive sur l'articulation artificielle après l'opération ;
Poids corporel excessif du patient;
L'apparition de cisaillement ou de torsion ;
Infection dans la cavité articulaire;
Abrasion des articulations.

Y compris la luxation peut être formée avec une fracture du cou, l'ostéoporose, la nécrose aseptique des tissus osseux périprothétiques. Violation de l'anatomie des os et de la fonction musculaire.

Un risque de luxation assez élevé chez les personnes âgées. Selon les statistiques, ce sont les personnes de plus de 60 ans qui présentent le plus souvent de telles plaintes après une chirurgie de remplacement articulaire.

Étant donné que les femmes ont une grande amplitude de mouvement initiale dans l'articulation de la hanche et moins masse musculaire, ils sont principalement prédisposés à la perturbation du fonctionnement de la prothèse. Y compris les personnes de grande taille avec une croissance supérieure à la moyenne entrent dans le groupe à risque.

Les facteurs de risque associés aux implants incluent le type d'endoprothèse, qui peut être unipolaire, bipolaire, à double mobilité, etc. La qualité de l'endoprothèse dépend du type de tige et des caractéristiques de sa conception. Les paramètres géométriques du chausson, taille de tête, type de couple de frottement sont également pris en compte.

En particulier, la doublure en forme de lèvre anti-luxation, qui augmente le degré de recouvrement de la tête avec le polyéthylène, contribue à l'augmentation de la "distance de saut" de la tête de l'endoprothèse de hanche. De plus, l'amplitude du mouvement dépend de la taille de la tête - plus elle est élevée, plus la "distance de saut" est grande.

Le col de section rectangulaire permet une plus grande amplitude de mouvement dans les articulations.

Traitement de la mobilité réduite de l'articulation de la hanche

Dans le cas où le patient se plaint des symptômes ci-dessus, le médecin prescrit un examen radiologique. Si une luxation de la tête de l'implant est détectée, une réduction fermée d'urgence est réalisée sous anesthésie ou rachianesthésie.

La nature de l'opération dépend de la raison de la luxation, elle peut varier de la réduction ouverte et de l'allongement du cou au remplacement du type d'endoprothèse.

Après le traitement, le patient est alité pendant 7 à 10 jours. Ensuite, vous devez visiter la salle de physiothérapie pour renforcer les abducteurs et les muscles du groupe antérieur. Le patient est réappris à marcher sous la supervision d'un kinésithérapeute.

Comme moyen d'immobilisation, une botte de dérotation, une attelle dorsale sur l'articulation du genou ou un bandage de gypse sont fabriqués.

Comment prévenir la luxation de l'articulation après une arthroplastie

Dans les premiers jours après l'opération, le patient ne peut s'asseoir et se lever qu'en présence d'un médecin ou d'un instructeur d'exercices thérapeutiques. Dans n'importe quelle position, la jambe opérée ne doit pas être plus proche que la ligne du prolongement imaginaire de la colonne vertébrale.

Ne faites pas de mouvements de rotation, surtout vers l'extérieur. Pour cette raison, tous les virages doivent être effectués vers le membre opéré. Vous ne devez pas trop charger et tendre votre jambe, marchez dessus de tout votre poids.

Après quelques semaines, la charge sur les articulations peut être progressivement augmentée, mais à ce stade, le patient doit utiliser une canne. Pour éviter les mouvements indésirables, le lit doit avoir la hauteur requise, il est également important de bien équiper l'appartement.

Après six semaines, le patient peut progressivement reprendre sa routine normale. Pour éviter une violation de la fonctionnalité d'un implant artificiel, après une arthroplastie, vous devez suivre les règles de base.

Tout d'abord, il est important de se souvenir de la règle de l'angle droit. Il est impossible de plier les jambes dans les articulations de la hanche à plus de 90 degrés, tous les mouvements doivent respecter l'amplitude de l'angle droit. Il est également déconseillé de croiser les jambes et de s'accroupir. Afin de ne pas oublier cette règle, il convient d'utiliser des oreillers moelleux spéciaux placés entre les jambes.
Après le sommeil, vous ne devez vous asseoir que sur une chaise ou une chaise avec un dossier droit afin que la flexion des articulations de la hanche pendant la position assise soit inférieure à 90 degrés. Lorsque vous vous levez d'une chaise, le dos doit être droit et non penché en avant. Vous devez vous asseoir les jambes légèrement écartées.
En position couchée ou assise, il est recommandé de déplacer légèrement le membre inférieur opéré sur le côté. Pour contrôler la position correcte, vous devez suivre la règle empirique. En particulier, pouce la main est placée sur la surface externe de la cuisse et, dans cette position, le genou doit être plus loin que le doigt.
Au lit, vous n'avez pas besoin de tirer la couverture sur vous-même, allongé à vos pieds. Pour ce faire, vous pouvez utiliser une sorte d'appareil supplémentaire ou simplement demander à quelqu'un de redresser la couverture. De même, vous ne pouvez pas mettre de chaussures sans cuillère.

Ces règles de base doivent être suivies après l'opération à un stade précoce de la rééducation. Si la rééducation se déroule sans conséquences, les restrictions de mouvements disparaîtront progressivement.

Il est important de comprendre que la prothèse n'est pas une nouvelle articulation saine, mais un mécanisme qui permet de vivre et de bouger sans douleur. Après un certain temps, il s'use, la durée de vie moyenne des modèles simples est d'environ 20 ans. La vitesse d'usure, à son tour, dépend du patient lui-même.

Il faut éviter de soulever des objets lourds, de rester debout longtemps, de sauter. Vous devriez surveiller votre propre poids. Des mains courantes doivent être utilisées pour monter et descendre les escaliers. Les chaussures doivent être à talons bas avec des semelles antidérapantes.

Afin de détecter en temps opportun toute anomalie dans le travail des articulations artificielles, il est important de prendre des photos de contrôle régulières et de consulter un médecin pour une consultation.

Comment préparer un appartement après la chirurgie

Une fois que le patient est sorti et rentre chez lui, il rencontre généralement des difficultés lors de l'exécution de tâches ménagères normales qui étaient auparavant résolues sans problème. Ces difficultés peuvent être évitées si l'appartement est préparé à l'avance pendant le traitement du patient.

Si un tapis est posé sur le sol d'un appartement, il est préférable de le retirer pendant un certain temps. Il est important que le sol soit de niveau, car les patients peuvent s'accrocher au bord du tapis avec leurs pieds ou un support avec lequel ils se déplacent après la chirurgie.

Sur les murs à différents endroits, vous devez placer des mains courantes solides spéciales - elles seront utiles dans la salle de bain, les toilettes, la cuisine, à côté du lit.

Si possible, il est souhaitable d'installer un lit médical spécial, qui vous permet de modifier la hauteur, offre une sécurité et une commodité supplémentaires lorsque le patient monte et descend. Le patient pourra s'y loger assez confortablement.

Dans la salle de bain, lors du lavage, vous devez utiliser une planche de bois spéciale pour vous asseoir; pour une cabine de douche, une chaise avec des pieds antidérapants convient. Des mains courantes doivent être installées sur les murs de la salle de bain afin que le patient puisse librement et sans problème entrer, sortir, s'asseoir et se lever en toute sécurité.

Après l'opération, le patient dans les toilettes, la hauteur standard de la cuvette des toilettes sera petite, un appareil spécial sera donc nécessaire. Pour atteindre la hauteur et le confort souhaités, des buses sont généralement utilisées. De plus, des mains courantes doivent être installées dans les toilettes afin qu'il soit pratique de s'asseoir et de se lever.

La vidéo de cet article montrera comment l'endoprothèse est installée et comment la vie du patient change après une telle endoprothèse.

Ces informations sont destinées aux professionnels de santé et pharmaceutiques. Les patients ne doivent pas utiliser ces informations comme des conseils médicaux ou des recommandations.

Pathologie de la colonne vertébrale avec hypermobilité des articulations

Doctorat A. G. Belenky, membre correspondant RAMS, Professeur E.L. Nasonov
RMAPO

L'hypermobilité articulaire généralisée (GMS) est une affection qui survient chez 10 à 15 % de la population et se caractérise par une amplitude de mouvement excessive (par rapport à la moyenne de ce groupe d'âge et de sexe) dans les articulations. Le HMS se retrouve souvent chez les membres de la même famille et a tendance à être hérité par la lignée féminine. En fait, le SHM n'est pas un état pathologique, mais il est connu comme un facteur de risque fiable pour les plaintes non spécifiques du système musculo-squelettique et pour les signes morphologiques de « faiblesse » des structures du tissu conjonctif d'autres systèmes corporels (prolapsus valvulaire cardiaque, néphroptose, varices, prolapsus de l'utérus, etc.). Le substrat morphologique sous-jacent aux signes pathologiques est l'extensibilité supérieure à la normale du collagène, qui est présent partout dans le corps. Sous une forme prononcée, les signes de "défaillance" des structures du tissu conjonctif apparaissant et s'accumulant au cours de la vie forment un tableau clinique. syndrome d'hypermobilité (GS) (code M37.5 selon la CIM-10), qui a ses propres critères de diagnostic.

La liste des structures impliquées dans le processus pathologique dans le SHM symptomatique et le HS inclut naturellement la colonne vertébrale. Comme d'autres formes de pathologie du système musculo-squelettique dans le SHM et l'HS, les lésions rachidiennes sont représentées par un ensemble d'affections, de maladies et de syndromes, unis par une genèse primaire non inflammatoire et une agrégation familiale distincte. Cette liste comprend : la dorsalgie non spécifique, la scoliose, la maladie de Schuerman-Mau, le spondylolisthésis et l'ostéochondrose précoce. Aucune des conditions répertoriées n'est pathognomonique du SHM, ce qui ne permet pas de les utiliser comme critère principal du syndrome, cependant, de nombreuses études ont montré que ces types de pathologies rachidiennes sont significativement associées au SHM.

Actuellement, alors qu'il existe déjà des critères développés pour le syndrome, l'HS reste en grande partie un diagnostic d'exclusion, c'est-à-dire que la condition est l'absence de signes d'autres maladies rhumatismales. Cependant, malgré le caractère obligatoire d'une telle composante "négative", la liste des petits critères "positifs" de l'HS comprend des lésions vertébrales sous forme de "dorsalgie depuis 3 mois ou plus". En tant que critère mineur distinct, le spondylolisthésis est présent. L'inclusion de l'atteinte rachidienne dans les derniers critères (Brighton) pour l'HS (1998) a été un pas en avant dans le processus d'affinement des manifestations cliniques de l'HS, qui a commencé avec les travaux pionniers de Kirk et al. (1967) qui ont déterminé l'importance du HMS comme cause fiable de pathologie rhumatismale. L'inclusion des lésions rachidiennes dans les critères supplémentaires de GS était le résultat d'observations cliniques qui ont montré une relation étroite entre le SHM et la pathologie rachidienne, y compris chez les patients répondant aux critères GS. Une caractéristique des lésions répertoriées de la colonne vertébrale dans HS est la possibilité de leur détection de manière isolée, sous la forme de formes nosologiques distinctes. Mais la plupart des auteurs qui ont étudié la pathologie rachidienne non inflammatoire et non traumatique indiquent, d'une part, une nette accumulation familiale de ces affections ; d'autre part, le lien incontestable de la pathologie indiquée de la colonne vertébrale avec d'autres signes de dysplasie systémique du tissu conjonctif. Ces dernières regroupent les déformations du pied (pieds plats longitudinaux et transversaux, pied "creux") et les anomalies squelettiques mineures (déformations du thorax, des doigts, des pieds), appelées signes phénotypiques de dysplasie. tissu conjonctif. La liste de ces derniers comprend également HMS. En d'autres termes, les maladies non inflammatoires de la colonne vertébrale, qui débutent dans l'enfance et l'adolescence et ont une composante héréditaire distincte, peuvent être considérées comme une manifestation particulière d'un processus pathologique général. Une telle vision du problème de la pathologie précoce non inflammatoire de la colonne vertébrale permet à un médecin (principalement orthopédiste et rhumatologue) de mettre en pratique le principe bien connu de la médecine - "traiter non pas la maladie, mais le patient".

Dans 20-50 ans. du siècle dernier, la problématique du « statut dysraphique » nosologiquement proche de l'HS a été activement débattue dans la littérature scientifique médicale. Ce dernier était compris comme une combinaison de diverses anomalies congénitales du développement, principalement du squelette et du système nerveux. Cependant, malgré la pertinence incontestable du problème, les efforts déployés n'ont pas abouti à la création d'un système de vues unifié sur la pathologie étudiée. La raison en était le désaccord des auteurs sur la question de savoir ce qu'il faut considérer comme des signes de dysplasie. Plus tard, dans les années 50-60. Au XXe siècle, lors de l'élaboration de la classification de la scoliose, sa forme a été distinguée, définie comme "scoliose dysplasique", c'est-à-dire scoliose, associée à d'autres signes de dysplasie squelettique - pieds plats, HMS, grandes et petites anomalies phénotypiques du squelette. Cependant, à l'avenir, en raison de l'absence de différences dans les manifestations cliniques de la scoliose elle-même, dans le pronostic et les approches de traitement, la séparation de la scoliose dysplasique et idiopathique a été considérée comme inappropriée.

Ces faits historiques indiquent une augmentation périodique de l'intérêt pour le problème de la relation entre la pathologie précoce de la colonne vertébrale et d'autres signes de dysplasie du tissu conjonctif. Cependant, en raison de l'absence de symptômes pathognomoniques, de la variabilité des manifestations cliniques et, surtout, de l'absence de marqueurs biochimiques et génétiques de ces affections, la solution à ce problème n'a été envisagée que dans le futur.

L'état actuel du problème de la dysplasie du tissu conjonctif semble prometteur. D'une part, la recherche de marqueurs biochimiques dans certaines combinaisons stables de signes cliniques ne s'arrête pas (il y a ici des succès : des sous-types individuels du syndrome d'Ehlers-Danlos ont été génétiquement caractérisés ; les gènes responsables du développement du syndrome de Marfan et de l'ostéogenèse imparfaite ont été trouvé). En revanche, les observations cliniques ont permis de s'attarder sur le SMH comme signe universel de dysplasie du tissu conjonctif. Vraiment, Le HMS est un signe clinique facile à définir qui reflète l'état non seulement du système musculo-squelettique, mais de l'ensemble de la matrice du tissu conjonctif. Cette approche est mise en œuvre dans la reconnaissance internationale du terme "syndrome d'hypermobilité", qui caractérise actuellement le plus complètement l'état de dysplasie du tissu conjonctif indifférencié. D'une part, le nom indique l'hypermobilité articulaire généralisée comme un signe clinique important ; d'autre part, l'absence du mot « articulaire » dans la définition reflète la complexité du problème, qui ne se limite pas au système musculo-squelettique.

La manifestation la plus courante de lésion médullaire dans le SHM est dorsalgie . Bien sûr, c'est un symptôme, mais pas un diagnostic. Dans la population (en particulier dans les groupes d'âge plus âgés), il s'agit de la plainte la plus courante du système musculo-squelettique. Selon nos études (800 adultes de la population moscovite âgés de 16 à 50 ans), les dorsalgies sont survenues avec une fréquence de 12 % (chez les hommes de 16 à 20 ans) à 35 % (chez les femmes de 41 à 50 ans). Parmi les personnes atteintes du SHM, la prévalence de la dorsalgie est beaucoup plus élevée - de 35 % chez les hommes âgés de 16 à 20 ans à 65 % chez les femmes âgées de 41 à 50 ans. Les différences qualitatives de dorsalgie chez les personnes hypermobiles consistaient en une prédominance significative de la thoracalgie par rapport aux personnes non hypermobiles, chez qui prédominaient les lombalgies. Dans la plupart des cas, l'examen radiographique n'a révélé aucune cause structurelle de dorsalgie. Les manifestations cliniques de la dorsalgie dans le SMH ne sont pas spécifiques - la douleur apparaît ou augmente avec des charges statiques prolongées (debout, parfois assis), diminue ou disparaît en position couchée, ainsi qu'avec un traitement adéquat, y compris l'utilisation de relaxants musculaires à action centrale, d'analgésiques ou anti-inflammatoires non stéroïdiens (AINS), massage et gymnastique qui renforcent les muscles paravertébraux. Il convient de noter que les véritables maladies inflammatoires de la colonne vertébrale (survenant dans la population avec une fréquence de 0,1 à 0,2 %) peuvent également être à l'origine de dorsalgies chez les personnes atteintes de SMH. Dans ce cas, un autre est observé - un rythme inflammatoire de la douleur avec un maximum la nuit et le matin et un effet plus prononcé des AINS. Les possibilités d'utilisation des AINS dans le diagnostic différentiel des causes de dorsalgie et d'arthralgie sont connues. En termes de correction de la dorsalgie dans le SHM, les myorelaxants centraux jouent un rôle très important. Leur utilisation permet, d'une part, d'obtenir un effet thérapeutique plus prononcé et, d'autre part, de réduire la dose quotidienne d'AINS et, par conséquent, de réduire le risque de développer des effets indésirables associés aux AINS. Parmi les myorelaxants d'action centrale, il a fait ses preuves. tolpérisone (Mydocalm) , qui est utilisé avec succès depuis de nombreuses années dans de nombreuses maladies accompagnées d'une augmentation du tonus musculaire. La posologie quotidienne de Mydocalm est dans la plupart des cas de 450 mg (répartis en 3 prises), la durée de prise de Mydocalm dépend de l'état du patient. L'effet de l'inclusion de Mydocalm dans le complexe médicamenteux n'est pas seulement de réduire le syndrome douloureux, mais également d'augmenter l'amplitude des mouvements. Cette dernière circonstance affecte un autre aspect important dans le pronostic de l'évolution et de la correction de la dorsalgie, à savoir la possibilité pour le patient d'effectuer un programme de réadaptation physique. Il est bien connu que plus un patient suit attentivement les recommandations de réadaptation physique, meilleur est son pronostic fonctionnel. En conséquence, une diminution des spasmes musculaires réflexes permet, lors de l'exécution d'exercices physiques, d'obtenir une plus grande amplitude de mouvement dans la colonne vertébrale.

La deuxième lésion vertébrale la plus fréquente dans le SHM est scoliose . Dans la population, la scoliose survient avec une fréquence de 5 à 7 %, ne diffère pas selon le sexe et se développe généralement dans l'enfance. Le degré de scoliose n'a pas tendance à augmenter après l'adolescence. Il existe souvent une scoliose asymptomatique (jusqu'à 30 ans), mais la présence de thoracalgies est plus typique. Selon nos données, l'incidence de la scoliose dans le HMS est de 30 à 35 %. Le syndrome douloureux dans la scoliose est non spécifique et correspond à la description ci-dessus de la dorsalgie dans le SMH, mais il est plus prononcé et persistant. Les soins orthopédiques doivent être prodigués le plus tôt possible; On sait qu'après l'adolescence (et dans certains cas même avec un traitement intensif opportun), il n'y a pas de remède. Le rôle principal dans la correction de la scoliose appartient aux méthodes physiques d'influence. Cependant, il est conseillé de compléter les programmes de rééducation par l'utilisation de myorelaxants et, si nécessaire, également d'analgésiques ou d'AINS. Cela peut améliorer considérablement à la fois la qualité de vie et la capacité du patient à participer à un programme de réadaptation.

Ostéochondropathie vertébrale décrite par H.W. Scheuermann en 1920, comme la nécrose aseptique des apophyses des corps vertébraux, dans la CIM-10 est attribuée à l'ostéochondrose juvénile. La prévalence de la maladie de Schuerman-Mau (selon les signes radiologiques) dans la population est de 2 à 5 %. Dans l'étude de Maslova E.S. la présence de cette pathologie a été mise en évidence chez 11 % des patients atteints d'HS (presque toujours associée à une cyphoscoliose clinique) et chez 2 % des individus non hypermobiles du groupe contrôle. Manifestations cliniques maladie de schoerman-mau ne diffèrent pas par leur spécificité et correspondent à l'image décrite ci-dessus de la dorsalgie dans le HMS, ne différant que par la résistance, une tendance à la préservation à vie de la déformation de la colonne vertébrale et le développement de signes radiologiques d'ostéochondrose secondaire à un jeune âge. Les principes de la thérapie de la maladie de Schuerman-Mau sont de commencer le plus tôt possible, d'utiliser des méthodes qui corrigent la posture, d'optimiser le mode de vie (dormir sur un lit dur, exercices thérapeutiques à vie, y compris les sports qui renforcent les muscles dorsaux - tennis, natation), le dos massage musculaire. Comme pour la scoliose symptomatique, l'utilisation de relaxants musculaires est périodiquement indiquée et, si nécessaire, les AINS sont utilisés comme traitement symptomatique.

Le spondylolisthésis (déplacement persistant des corps vertébraux dans le plan horizontal) est le plus logiquement uni par la pathogenèse commune avec HMS. L'une des causes du spondylolisthésis est l'extensibilité accrue du puissant appareil ligamentaire de la colonne vertébrale. Un autre facteur qui stabilise la position des vertèbres est l'état des articulations facettaires. Apparemment, la rareté relative de la détection - 0,5 à 1% (par rapport aux autres types de pathologies rachidiennes) - du spondylolisthésis dans le SMH est associée à ce dernier. Malgré sa rareté, cette lésion rachidienne dans le SHM est la plus spécifique, ce qui se reflète dans l'inclusion du spondylolisthésis en tant que caractéristique distincte dans le diagnostic du HS. Le spondylolisthésis dans l'HS peut s'accompagner de signes de radiculopathie mécanique persistante et nécessiter une stabilisation rapide du segment vertébral atteint.

Ainsi, les lésions médullaires dans le SMH peuvent se manifester dans divers types de pathologies, différant par la gravité des symptômes cliniques, le pronostic et, dans une moindre mesure, les approches thérapeutiques. Les principes généraux de la thérapie pour un patient atteint d'HS sont les suivants :

1. La complexité de l'approche, c'est-à-dire un regard sur tous les problèmes de santé du patient (pas seulement avec le système musculo-squelettique) à travers le prisme d'une éventuelle "défaillance" généralisée du tissu conjonctif. Souvent, cette approche vous permet de combiner des manifestations pathologiques de divers systèmes corporels avec une cause et un diagnostic.

2. Une attention particulière est accordée aux méthodes non médicamenteuses de traitement et de réadaptation.

3. Explication au patient de la nécessité d'un respect à long terme, parfois à vie, des recommandations visant à corriger et à prévenir la progression de la déformation rachidienne, à augmenter et à maintenir la force des muscles paravertébraux.

4. Les traitements symptomatiques (antalgiques ou AINS) doivent être utilisés avec précaution (risque d'effets secondaires).

5. Pour la thérapie médicamenteuse à orientation pathogénique de la douleur dans l'HS, des relaxants musculaires centraux (Mydocalm) sont utilisés.

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Classement dans la CIM-10

Toutes appartiennent à la classe des arthropathies infectieuses : dans le code CIM-10 M 00-M 03.

Code M 02 dans la CIM-10 - arthropathies réactives

Code M 02.0 dans la CIM-10 - arthropathie accompagnant le shunt intestinal

Code M 02.1 dans la CIM-10 - arthropathie post-dysentérique

Code M 02.2 dans la CIM-10 - arthropathie post-vaccinale

Code M 02.3 dans la CIM-10 - Maladie de Reiter

Code M 02.8 dans la CIM-10 - autres arthropathies réactives

Code M 02.9 dans la CIM-10 - arthropathie réactive, sans précision

Classification de l'arthrite réactive (tableau 1)

Arthrite réactive	Classement de travail
Par étiologie	1. Arthrite urogénitale (le plus souvent causée par Chlamidia trachomatis). 2. Arthrite après infection intestinale. 3. Arthrite causée par une autre infection virale ou bactérienne. 4. Arthrite septique. Les points 3 et 4 dans la pratique sont souvent combinés par les rhumatologues dans le groupe ReA, bien qu'ils ne le soient pas.
Couler	1. Aigu - jusqu'à 6 mois. 2. Prolongé - jusqu'à 12 mois. 3. Arthrite chronique - plus de 12 mois. 4. Récurrent (la présence d'une attaque répétée après au moins 6 mois à compter du début de la rémission).
Par degré d'activité	1. Élevé. 2. Moyenne. 3. Bas. 4. Rémission.
Développement de l'insuffisance fonctionnelle (FTS)	1. Opportunité professionnelle sauvée. 2. Opportunité professionnelle perdue. 3. Perdu la capacité de libre-service.

Localisation la plus fréquente des lésions articulaires (Tableau 2)

Causes de l'arthrite	Lésions articulaires typiques
Dysenterie	Symptômes d'oligoarthrite des membres inférieurs et de sacro-iliite
Yersiniose	Grosses articulations des jambes, articulations sacro-iliaques, calcanéus
Rectocolite hémorragique	Épaule, hanche, sacro-iliite bilatérale, spondyloarthrite
la maladie de Crohn	Épaule, coude, sacro-iliite, spondyloarthrite
Gonococcique	Monoarthrite des membres inférieurs
La maladie de Reiter	Genou, métatarso-phalangienne, sacro-iliite spondyloarthrite
Tuberculose	Hanche, genou, colonne vertébrale
Brucellose	Poignet, interphalangienne, ulnaire, hanche, genou, sacro-iliaque

Les symptômes

Symptômes d'intoxication générale: fièvre allant du nombre subfébrile à une forte fièvre, une faiblesse générale s'exprime, il y a une diminution de l'appétit et du poids.
Symptômes de lésions articulaires : arthrite réactive asymétrique ; caractéristique est la défaite des grandes et petites articulations des jambes - la cheville, le genou et les articulations des pieds, en particulier les pouces. Les articulations de la ceinture des membres supérieurs sont moins fréquemment atteintes : scapulaire, sterno-claviculaire ou temporo-mandibulaire, sacro-iliaque. Dans le même temps, pas plus de six articulations sont touchées.
Le développement de l'inflammation dans les zones de fixation des articulations et des ligaments aux os (enthèse). Le plus souvent, une tendovaginite des orteils ou des mains, la zone du talon se développe.
Lésions muqueuses: symptômes de conjonctivite avec lésions oculaires, urétrite et balanite annulaire, cervicite chez les femmes présentant des lésions du système génito-urinaire, érosions douloureuses de la muqueuse buccale.
Signes de kératodermie : foyers d'hyperkératose de la partie plantaire des pieds ou des mains.
Signes de dommages aux ongles (généralement les orteils).
Lésions combinées d'autres organes :

aortite (inflammation de la paroi de l'aorte);
myocardite;
insuffisance de la valve mitrale ;
myosite - dommages aux muscles squelettiques;
polynévrite - l'apparition de symptômes de lésions du système nerveux périphérique;
ganglions lymphatiques enflés (par exemple, groupes inguinaux avec pathologie urogénitale).

Méthodes supplémentaires pour diagnostiquer l'arthrite

Instrumental:

radiographie de l'articulation;
imagerie par résonance magnétique ou calculée en spirale ;
ostéoscintigraphie;
spectroscopie RMN;
Échographie de l'articulation ;
arthroscopie.

Laboratoire:

clinique générale;
recherche biochimique;
immunologique;
immunoélectrophorèse;
étude du liquide synovial.

Nous avons systématisé dans le tableau 3 les informations sur les changements dans les résultats des examens de laboratoire et instrumentaux auxquels on peut s'attendre.

Méthodes diagnostiques	Changements dans ReA
Laboratoire
UAC	Diminution du taux d'hémoglobine, leucocytose, thrombocytose, augmentation de la VS
Recherche biochimique	Augmentation de la CRP, hyperfibrinogénémie
Etude immunologique	Une augmentation du niveau d'IgA, hypergammaglobulinémie, HLA-B27 dans 60-80%.
Instrumental
Radiographie de l'articulation	Érosions, accompagnées de sclérose sous-chondrale, de prolifération osseuse, d'ostéosclérose ou d'ostéoporose d'évolution prolongée et chronique, de périostite
Échographie de l'articulation	Amincissement du cartilage, épaississement et déformation des surfaces articulaires, épanchement intra-articulaire inflammatoire, hypertrophie synoviale, gonflement des tissus environnants
liquide synovial	Caillot de mucine de faible densité, leucocytose neutrophile

Diagnostic différentiel de l'arthrite réactive

Le diagnostic différentiel de ReA est présenté dans le tableau 4.

panneaux	Maladie de Reiter (arthrite réactive urogénitale)	La polyarthrite rhumatoïde	Sclérodermie systémique	Rhumatisme psoriasique	Le lupus érythémateux disséminé
Sol	Majoritairement masculin	80% de femmes	80% de femmes	Hommes et femmes avec la même fréquence	90% de femmes
Âge	18-30 ans	10-55 ans	30-50 ans	20-45 ans	30-40 ans
Commencer	Aigu	Aiguë, subaiguë, chronique	graduel	graduel	Subaiguë
Facteurs antécédents	Symptômes d'infection intestinale, maladies sexuellement transmissibles, traumatisme		Infection virale, exposition chimique industrielle et domestique, hypothermie, traumatisme, stress	Tension nerveuse	Infection virale, insolation
Couler	Récurrent	progression rapide	progression lente	progression lente	progression lente
Lésions articulaires symétriques	Pas typique	Souvent	Chez 28% des patients	Rarement	Rarement
Localisation fréquente	articulations du genou	Articulations interphalangiennes proximales du poignet	Articulations proximales interphalangiennes, phalanges unguéales	Articulations interphalangiennes distales	Lésion prédominante des tissus périarticulaires. Foyers de nécrose de la tête fémorale, dans les corps vertébraux, rotule
raideur matinale	Invisible	Souvent	Invisible	Invisible	Invisible
Symptômes de lésions de la peau et des muqueuses	Stomatite, kératodermie des mains et des pieds	Nodules rhumatoïdes sous-cutanés. Atrophie des muscles régionaux	Poches avec épaississement et épaississement de la peau du visage, varicosités	Plaques psoriasiques, stomatite, glossite	Érythème du visage en forme de "papillon", érythème du cou et du dos des mains, alopécie, ongles cassants
Blessure de la colonne vertebrale	Il n'y a pas de modèle, mais au stade avancé, la région lombaire est plus fréquente	Rarement cervicale	Pas typique	Pas de schéma, plus souvent lombaire	Sans motif
Symptômes de dommages à d'autres organes	Souvent urétrite, cystite, conjonctivite	Coeur, reins, poumons	Poumons, cœur, œsophage, reins	Peau, muqueuses, rarement reins et cœur	Cœur (péricardite), poumons (pleurésie), estomac, intestins, reins, système nerveux

Le diagnostic différentiel des lésions articulaires dans l'arthrite réactive avec d'autres pathologies et articulaires sur la base des données d'examen est présenté dans le tableau 5.

Maladie

Caractéristiques des lésions articulaires

Indicateurs de laboratoire

Caractéristiques radiologiques

Arthrite réactive	L'atteinte la plus courante des articulations du genou et de la cheville, I orteil; asymétrie de la lésion	VS élevée, leucocytose légère, thrombocytose modérée, anémie, CRP, pyurie, microhématurie et protéinurie dans l'analyse d'urine due à une urétrite	Ostéosclérose, prolifération osseuse et érosion marginale, périostite
Rhumatisme psoriasique	Dommages aux articulations interphalangiennes, dommages récurrents aux articulations du coude, du genou et de la cheville, la douleur est prononcée. Peut être malin	ESR élevée, légère leucocytose, anémie, la teneur en fibrinogène et en séromucoïde est augmentée. Augmentation de l'activité de la phosphatase acide, de la protéinase, de la hyaluronidase. Présence d'antigène HLA, complément	Ostéoporose et sclérose sous-chondrales, kystes sous-chondraux, usuration des surfaces articulaires. Destruction des épiphyses des os métatarsiens. Sclérose des disques intervertébraux, modification de leur hauteur
La polyarthrite rhumatoïde	Raideur après un réveil de plus de 30 minutes. Gonflement des articulations métacarpophalangiennes, interphalangiennes et radiocarpiennes. Contracture en flexion des doigts, déformation ulnaire de la main. Symptômes d'atrophie des muscles des mains	VS augmentée à 40-70 mm/h, teneur en fibrinogène et séromucoide, ά2- et ɣ-globulines augmentée, présence de CRP, facteur rhumatoïde spécifique (FR)	Changements destructeurs dans les têtes des os métacarpiens II-III et V métatarsiens, os de l'articulation du poignet. Rétrécissement des fissures interarticulaires, kystes dans les épiphyses des os. Croissances osseuses marginales, ostéoporose
la polyarthrite rhumatoïde	Les symptômes de lésions articulaires apparaissent après avoir subi un mal de gorge, le plus souvent une polyarthrite, une volatilité, une symétrie de la lésion. Symptômes de dommages simultanés au cœur et aux articulations. Nodules sous-cutanés dans les articulations. érythème annulaire	Leucocytose modérée, augmentation de la VS, fibrinogène, séromucoides, ά2- et ɣ-globulines. La présence de SRP. Une augmentation du titre d'ASL-O, IgM.	Pas de changement, pas d'incapacité articulaire
Sclérodermie systémique	Déformation des petites articulations interphalangiennes. Raideur après le réveil, contractures en flexion des petites articulations puis des grosses articulations. Symétrie de la lésion	Anémie (déficiente en B12, hémolytique ou hypoplasique). Augmentation de l'ESR jusqu'à 25 mm/h. Une augmentation de la teneur en fibrinogène, séromucoïde. Augmenter la CRP	ostéoporose sous-chondrale. Les espaces interarticulaires sont rétrécis. Ankylose

Il existe trois approches pour le traitement de l'arthrite réactive :

traitement médical;
traitement fonctionnel;
traitement avec des remèdes populaires.

Dans le premier cas, les moyens de thérapie suivants sont distingués:

Lorsqu'un foyer d'infection est identifié et que la cause de l'arthrite est établie, un traitement antibiotique est effectué en tenant compte de la sensibilité aux micro-organismes concernés.
Les AINS sont utilisés pour réduire les signes d'inflammation, l'intensité de la douleur et l'hyperthermie.
GCS prescrit par voie systémique en cas de manifestations systémiques sévères. Le plus souvent, le traitement des corticoïdes est réalisé sous forme d'injections intra-articulaires.
Le médicament de base dans la transition de l'arthrite vers une forme chronique est la sulfasalazine pendant une longue période (plusieurs mois).
Thérapie enzymatique systémique - traitement avec Wobenzym.

Médicaments pour traitement médical (tableau 6)

Les préparatifs	La maladie de Reiter	Arthropathie post-immunisation	Arthropathie post-dysentérique	Arthrite pseudotuberculeuse
Doxycycline	0,3 g 3 fois par jour	—	—	0,3 g 3 fois par jour
Azithromycine	1 g en 1 jour, puis 0,5 g	—	1 g en 1 jour, puis 0,5 g	1 g en 1 jour, puis 0,5 g
Ciprofloxacine	1,5 g 2 tr/j	—	1,5 g 2 tr/j	1,5 g 2 tr/j
Amikacine	—	—	1g/jour	1g/jour
Diclofénac	150 mg/jour	2-3 mg/kg/jour	150 mg/jour	—
Méloxicam	15 mg/jour	0,3-0,5 mg/kg 1 tr/j	15 mg/jour	—
Lévomycétine	—	—	—	2 g/j
Célécoxib	200 mg 1-2 r / jour	—	—	—
Ibuprofène	200 mg 2 à 3 fois par jour	35-40 mg/kg en 2-4 prises	200 mg 2 à 3 fois par jour	200 mg 2 à 3 fois par jour
Prednisolone	20-40 mg/jour	—	20-40 mg/jour	—
Depo-Médrol	0,1-40 mg / jour	—	0,1-40 mg / jour	0,1-40 mg / jour
Diprospan	2mg/jour	1 ml IM une fois toutes les 2 semaines	2 mg/jour	1 ml IM une fois toutes les 2 semaines
Sulfasalazine	Max. 2-3 g/jour	30-40mg/kg	0,5-1,5 g/jour	0,5-1,5 g/jour
Phlogenzyme	2 onglet. 3 tours/j	2 onglet. 3 tours/j	2 onglet. 3 tours/j	2 onglet. 3 tours/j
Wobenzym	5 onglet. 3 tours/j	5 onglet. 3 tours/j	5 onglet. 3 tours/j	5 onglet. 3 tours/j

Sources:

Médecin traitant. E.S. Zholobova, E.G. Chistyakov. Arthrite réactive chez les enfants - diagnostic et traitement;
Institut clinique de recherche régional VA Molochkov de Moscou nommé d'après V.A. M.F. Vladimirsky, Moscou. La maladie de Reiter. Consilium Médium. 2004 ; 03 ;
V.M. Chepoy. Diagnostic et traitement des maladies des articulations. Moscou. "La médecine".

Gonarthrose de l'articulation du genou, code CIM-10 : M15-M19 Arthrose

L'arthrose déformante, abrégée en DOA, fait référence aux maladies articulaires chroniques. Cela conduit à la destruction progressive du cartilage articulaire (hyalin) et à une transformation dégénérative-dystrophique supplémentaire de l'articulation elle-même.

Code ICD-10 : M15-M19 Arthrose. Il s'agit notamment des lésions causées par des maladies non rhumatismales et affectant principalement les articulations périphériques (membres).

Propagation de la maladie
Développement de DOA
Les symptômes
Diagnostique

Arthrose de l'articulation du genou classement international la maladie est appelée gonarthrose et porte le code M17.

En pratique, il existe d'autres noms pour cette maladie, synonymes selon le code ICD10 : arthrose déformante, arthrose, arthrose.

Propagation de la maladie

L'arthrose est considérée comme la maladie la plus courante du système musculo-squelettique humain. Plus d'1/5 de la population mondiale est touchée par cette maladie. On note que les femmes souffrent beaucoup plus souvent de cette maladie que les hommes, mais cette différence s'estompe avec l'âge. Après l'âge de 70 ans, plus de 70% de la population souffre de cette maladie.

L'articulation la plus "vulnérable" pour le DOA est l'articulation de la hanche. Selon les statistiques, il représente 42% des cas. Les deuxième et troisième places étaient partagées par le genou (34 % des cas) et les articulations de l'épaule (11 %). Pour référence : il y a plus de 360 articulations dans le corps humain. Cependant, les 357 autres ne représentent que 13 % de toutes les maladies.

Une articulation est une articulation d'au moins deux os. Une telle articulation est dite simple. Dans l'articulation du genou, qui est complexe, ayant 2 axes de mouvement, trois os s'articulent. L'articulation elle-même est recouverte par la capsule articulaire et forme la cavité articulaire. Il a deux coquilles : extérieure et intérieure. Fonctionnellement, la coque externe protège la cavité articulaire et sert de lieu de fixation des ligaments. La membrane interne, également appelée synoviale, produit un liquide spécial qui sert en quelque sorte de lubrifiant pour frotter les surfaces osseuses.

Une articulation est formée par les surfaces articulaires de ses os constitutifs (glandes pinéales). Ces terminaisons ont du cartilage hyalin (articulaire) à leur surface, qui remplit une double fonction : réduction de la friction et absorption des chocs. L'articulation du genou se caractérise par la présence de cartilage supplémentaire (ménisques), qui remplit les fonctions de stabilisation et d'atténuation des effets de choc.

Développement de DOA

Le développement de l'arthrose commence par des lésions des tissus du cartilage articulaire (code ICD-10:24.1). Le processus se produit de manière imperceptible et est généralement diagnostiqué avec des modifications destructrices importantes du cartilage articulaire.

Étiologie

Les principaux facteurs contribuant au développement de l'arthrose sont: une augmentation du stress physique sur le cartilage articulaire, ainsi que la perte de sa résistance fonctionnelle au stress normal. Cela conduit à ses changements pathologiques (transformation et destruction).

Les facteurs contribuant au développement de la maladie déterminent les principales conditions préalables à son apparition. Ainsi, la perte de résistance peut être causée par les circonstances suivantes :

prédisposition héréditaire;
Troubles endocriniens et métaboliques ;
Changements liés à l'âge (surtout après 50 ans);
Maladies du système musculo-squelettique avec une étiologie différente.

Un stress accru sur le cartilage articulaire se produit en raison de :

Microtraumatisation chronique. Cela peut être dû à des activités professionnelles, à des activités sportives ou à des raisons domestiques ;
Surpoids, obésité;
Lésions articulaires d'origines diverses.

Pathogenèse du cartilage articulaire

La destruction du cartilage articulaire est causée par un microtraumatisme prolongé des surfaces osseuses articulées ou une blessure en une étape. De plus, certains troubles du développement, comme la dysplasie, contribuent à modifier la géométrie des surfaces osseuses articulaires et leur compatibilité. En conséquence, le cartilage articulaire perd son élasticité et son intégrité et cesse de remplir ses fonctions d'amortissement et de réduction des frottements.

Cela conduit au fait que des brins commencent à se former à partir du tissu conjonctif, conçus pour compenser les modifications de la cinématique de l'articulation. La conséquence est une augmentation de la quantité de liquide synovial dans la cavité articulaire, ce qui modifie également sa composition. L'amincissement et la destruction du cartilage articulaire conduisent au fait que les terminaisons osseuses commencent à se développer sous l'influence des charges afin de les répartir plus uniformément. Des ostéophytes ostéo-cartilagineux se forment (code CIM-10 : M25.7 Ostéophyte). D'autres changements concernent l'environnement tissu musculaire, qui s'atrophie et entraîne une détérioration de la circulation sanguine et une augmentation des modifications pathologiques des articulations.

Les symptômes

Les principaux symptômes de DOA comprennent:

La douleur

Les douleurs articulaires sont le principal motif de consultation chez un spécialiste. Au départ, il se manifeste de manière irrégulière, principalement lors de mouvements (course, marche), d'hypothermie ou d'une position corporelle inconfortable prolongée. Puis la douleur acquiert un caractère non disparaissant et son intensité augmente.

Difficulté de mouvement

A un stade précoce, la gonarthrose se caractérise par une sensation de « raideur » qui apparaît après un long repos (sommeil, repos). L'articulation du genou devient moins mobile, sa sensibilité diminue et des douleurs d'intensité variable se font sentir. Toutes ces manifestations diminuent ou disparaissent complètement au cours du mouvement.

Un autre symptôme caractéristique est un grincement, des clics et d'autres sons étrangers qui se produisent lors d'une longue marche ou d'un changement soudain de position du corps. À l'avenir, ces sons deviendront un accompagnement constant pendant le mouvement.

articulation pendante

Souvent, l'arthrose de l'articulation du genou entraîne sa mobilité pathologiquement hypertrophiée. Selon le code ICD 10 : M25.2, ceci est défini comme un "joint pendant". Cela se manifeste par une mobilité linéaire ou horizontale inhabituelle pour lui. Une diminution de la sensibilité des sections terminales des membres a été notée.

Les principales fonctions de l'articulation du genou sont de se déplacer (fonction motrice) et de maintenir la position du corps (fonction de soutien). L'arthrose entraîne des troubles fonctionnels. Cela peut s'exprimer à la fois dans l'amplitude limitée de son mouvement et dans une mobilité excessive, le «relâchement» de l'articulation. Ce dernier est une conséquence de lésions de l'appareil capsulo-ligamentaire ou d'un développement musculaire hypertrophié.

Avec le développement de la maladie, la fonction motrice de l'articulation diarthrotique se dégrade, des contractures passives commencent à apparaître, caractérisées par des mouvements passifs limités dans l'articulation (code CIM 10 : M25.6 Raideur dans l'articulation).

Dysfonctionnement musculo-squelettique

Les changements dégénératifs-dystrophiques qui surviennent au fil du temps se transforment en dysfonctionnement (moteur et soutien) de l'ensemble du membre inférieur. Cela se manifeste par une boiterie et une raideur des mouvements, un travail instable du système musculo-squelettique. Des processus irréversibles de déformation du membre commencent, ce qui conduit finalement à une invalidité et à une invalidité.

Autres symptômes

Ces symptômes non primaires comprennent :

Modification de la taille du membre, sa déformation;
gonflement des articulations;
Présence excessive de liquide articulaire (au toucher) ;
Modifications visibles de la peau des extrémités : pigmentation accrue, réseau capillaire caractéristique, etc.

Diagnostique

Le problème du diagnostic de l'arthrose est que l'apparition des principaux symptômes avec lesquels le patient se présente chez le spécialiste indique déjà certains changements graves dans l'articulation. Dans certains cas, ces changements sont pathologiques.

Le diagnostic préliminaire est établi sur la base d'un historique médical détaillé du patient, tenant compte de son âge, de son sexe, de sa profession, de son mode de vie, de ses blessures et de son hérédité.

Un examen visuel vous permet de voir les symptômes caractéristiques de l'arthrose qui ont été discutés: gonflement, augmentation de la température cutanée locale. La palpation vous permet de déterminer la douleur, la présence d'un excès de liquide articulaire. Il semble possible de déterminer l'amplitude de mouvement de la zone touchée, de comprendre le degré de limitation de la fonction motrice. Dans certains cas, des déformations caractéristiques des membres sont perceptibles. Cela se produit avec un long cours de la maladie.

Méthodes d'examen instrumental

Les principales méthodes de diagnostic instrumental de DOA comprennent:

radiographie;
Résonance magnétique et tomodensitométrie (IRM/CT) ;
Scintigraphie (injection d'isotopes radioactifs pour obtenir une image bidimensionnelle de l'articulation) ;
Arthroscopie (examen microchirurgical de la cavité articulaire).

Dans 90% des cas, une radiographie suffit au diagnostic d'arthrose. Dans les cas difficiles ou peu clairs pour le diagnostic, d'autres méthodes de diagnostic instrumental sont demandées.

Les principaux signes permettant de diagnostiquer le DOA par radiographie :

Excroissances pathologiques sous forme d'ostéophytes ostéochondraux;
Rétrécissement modéré et important de l'espace articulaire ;
Épaississement du tissu osseux, classé comme sclérose sous-chondrale.

Dans certains cas, la radiographie révèle un certain nombre de signes supplémentaires d'arthrose : kystes articulaires, érosion articulaire, luxations.

Causes et types d'arthrite du genou, symptômes et traitement

Types et formes de la maladie
Les symptômes
Méthodes de traitement
La prévention

L'arthrite est une pathologie des articulations, qui est basée sur le processus inflammatoire. Souvent, la maladie est chronique et peut déranger une personne pendant des années. L'arthrite de l'articulation du genou (gonarthrose, pulsions) est un problème répandu dans le monde, en particulier nombre de ses cas sont enregistrés dans des pays civilisés : en Europe, aux États-Unis et ici, en Russie. La maladie entraîne souvent une invalidité, donc si vous avez déjà reçu un tel diagnostic, le traitement doit être complet et vous devez commencer à agir dès que possible.

Types et formes de gonarthrose

Les raisons pour lesquelles la gonarthrose survient ne sont pas entièrement comprises. La gonarthrose peut se développer comme une pathologie indépendante ou être le symptôme d'autres maladies, telles que les rhumatismes. Il existe des formes primaires et secondaires de la maladie. L'arthrite primaire est une pathologie qui survient indépendamment, "par elle-même", tandis que l'arthrite secondaire survient comme une manifestation ou une complication d'autres maladies.

La forme primaire comprend les types de maladie suivants :

En tant que manifestation ou complication d'autres pathologies, l'arthrite du genou est possible:

Avec l'arthrose. L'inflammation de la cavité articulaire se produit dans le contexte de ses lésions déformantes et de la destruction du cartilage.
Avec des rhumatismes. Rhumatisme - maladie courante un organisme dans lequel les grosses articulations et le cœur souffrent le plus.
Avec le psoriasis (maladies de la peau et du tissu conjonctif).
Avec le lupus érythémateux (défaite du système immunitaire).

Avec l'arthrite du genou, les symptômes peuvent être violents, brillants et lents. Étant donné que la gonarthrose peut être aiguë (elle commence soudainement et se poursuit souvent violemment) et chronique (les premiers signes du degré initial de la maladie sont invisibles, la maladie se poursuit longtemps avec des exacerbations périodiques).

De plus, l'inflammation peut être unilatérale et bilatérale (symétrique), par exemple, avec les rhumatismes, le processus sera toujours bilatéral.

Symptômes caractéristiques

Comment distinguer une inflammation de l'articulation du genou d'une autre lésion ? Le diagnostic est la tâche du médecin.

Quelles que soient les causes du développement des manifestations de diverses formes d'arthrite, il existe des signes communs:

Les symptômes de l'arthrite du genou peuvent varier en fonction du degré de la maladie.

Le grade 1 se caractérise par une légère douleur, le matin il peut y avoir une limitation de la mobilité du genou, qui disparaît après un certain temps.

Le grade 2 se caractérise par des symptômes plus graves: la douleur devient plus intense, il y a un gonflement clair de la région du genou, sa rougeur et son gonflement. Les difficultés de mouvement deviennent plus prononcées.

Gonarthrose de grade 3 - arthrite déformante, dans laquelle une douleur intense provoque des spasmes musculaires persistants, entraînant une déformation du genou.

Méthodes de traitement

On a beaucoup parlé des dangers de l'automédication, et pour un problème comme l'arthrite, c'est particulièrement vrai. Par conséquent, afin de traiter avec succès la maladie, assurez-vous de consulter un médecin expérimenté: après l'examen, un schéma thérapeutique individuel sera établi pour vous, en fonction du type de maladie, de son stade et de toutes les caractéristiques de votre corps. La médecine traditionnelle pour le traitement de l'arthrite du genou utilise des pilules, des injections, une thérapie par l'exercice. Chaque type de pathologie nécessite sa propre approche, car le mécanisme de développement, les causes d'apparition et les symptômes de la maladie dans chaque cas seront différents.

Thérapie traditionnelle

Parmi les médicaments, les anti-inflammatoires, les médicaments contenant des hormones et l'acide acétylsalicylique aident à traiter l'arthrite.

Si la cause de l'inflammation est un processus infectieux, des antibiotiques sont prescrits. Si la cause est dans une pathologie générale du corps, un traitement approprié est prescrit en fonction de la maladie.

Parmi les médicaments topiques, on utilise des pommades, des crèmes et des compresses, dont le but est d'éliminer la douleur, de soulager l'enflure, d'améliorer la circulation sanguine dans le genou et de le réchauffer.

Dans les cas graves (grade 2-3 de la maladie ou sa période aiguë), l'arthrite de l'articulation du genou est traitée avec des médicaments qui sont injectés directement dans la cavité articulaire avec une injection. Ceux-ci peuvent être des agents hormonaux à effet anti-inflammatoire, des chondroprotecteurs qui aident à restaurer la structure normale des structures articulaires et certains autres médicaments.

Pendant la période d'exacerbation de la pathologie, il est important que les articulations touchées apportent paix et chaleur, parfois un repos au lit est prescrit.

Vous devriez suivre un régime. Utilisation:

Légumes et fruits frais.
Poisson gras. Elle est riche en oméga-3 Les acides gras utile pour le cartilage articulaire.
Les fruits de mer contenant de la chondroïtine sont un composant naturel qui nourrit le cartilage. Ce sont des calmars, des crevettes, des moules.

Les aliments salés et épicés doivent être limités.

De plus, le massage et la thérapie manuelle sont utiles pour le traitement de l'arthrite de l'articulation du genou.

Il est important de comprendre que la maladie ne peut être complètement guérie qu'avec une approche intégrée.

Gymnastique

Vous pouvez facilement effectuer des exercices thérapeutiques à la maison. Il est important de se passer de mouvements brusques et de charges excessives (à la fois directement pendant les cours et dans la vie en général). Des exercices d'étirement en douceur aident à très bien traiter la maladie - ils sont très utiles.

Regardons quelques simples exercices efficaces, qui aidera à arrêter l'arthrite de l'articulation du genou et peut également servir de mesure de prévention.

Le nombre de répétitions de chacun des exercices au début de l'entraînement ne doit pas dépasser cinq, si encore moins d'approches causent de l'inconfort, faites-en moins. À l'avenir, le nombre d'approches pourra être porté à dix.

Auto-traitement à domicile

Un bon complément aux méthodes de traitement traditionnelles sont les médicaments traditionnels qui peuvent être utilisés avec succès à la maison. Pour traiter l'arthrite de l'articulation du genou à la maison, utilisez des décoctions anti-inflammatoires de herbes medicinales, teintures, compresses et pommades maison qui soulagent efficacement la douleur, aident à réduire l'inflammation aiguë et à prévenir les complications. Un grand nombre de des recettes efficaces sont rassemblées dans l'article "Traitement de l'arthrite avec des remèdes populaires".

La prévention

Voici les principales mesures de prévention et de prévention des complications de la maladie, qui visent à éliminer les principales causes de la maladie :

éviter l'hypothermie des pieds, en particulier l'exposition prolongée à l'eau froide ;
si votre travail implique de rester debout ou assis pendant une longue période, faites des pauses pour un court échauffement ou une marche ;
suivre un régime, lutter contre l'excès de poids (le cas échéant) ;
augmenter l'immunité et la résistance du corps ( mode de vie sain vie, durcissement, vitamines);
renoncer aux mauvaises habitudes.

Pour décider comment traiter l'arthrite de l'articulation du genou dans chaque cas, bien sûr, le médecin devrait le faire. Mais le processus de récupération dépend en grande partie du patient. Si vous suivez strictement toutes les recommandations du médecin et que vous êtes attentif à votre santé, les chances d'un résultat favorable sont élevées, il est tout à fait possible de guérir même complètement la maladie. Prenez soin de vous et soyez en bonne santé !

Syndrome d'hypermobilité articulaire est la présence de plaintes liées au système musculo-squelettique chez les personnes ayant une amplitude de mouvement excessive dans les articulations en l'absence de signes d'une autre maladie rhumatismale.

Dans la littérature anglaise SGMS - syndrome d'hypermobilité articulaire bénigne.

Référence historique : le terme "joint hypermobility syndrome" appartient à des auteurs anglais Église, Ansell et Bywaters, qui dans 1967 En 1995, ce terme a été utilisé pour désigner une condition dans laquelle il y avait certaines plaintes du système musculo-squelettique chez les personnes hypermobiles en l'absence de signes de toute autre maladie rhumatismale.

ÉTIOLOGIE

On croit que :- SHMS est une maladie génétiquement déterminée avec un mode de transmission dominant. Il est presque toujours possible d'établir le caractère familial de l'hypermobilité articulaire constatée et des comorbidités.

!!! Contrairement aux dysplasies du tissu conjonctif dites différenciées (syndrome de Marfan, syndrome d'Ehlers-Danlos prononcé, ostéogenèse imparfaite), dans lesquelles l'hypermobilité articulaire est l'une des manifestations d'une lésion systémique plus sévère du tissu conjonctif, avec SHMS il y a modérément manifestations articulaires prononcées de la dysplasie du tissu conjonctif .

D'autre part, SHMS ne peut pas être considéré et acquis une mobilité articulaire excessive, que l'on observe chez les danseurs de ballet, les athlètes et les musiciens. Des exercices répétés prolongés entraînent des entorses et des capsules d'articulations individuelles. Dans ce cas, il existe une hypermobilité locale de la ou des articulations.

Des modifications de la flexibilité articulaire sont également observées dans un certain nombre de conditions pathologiques et physiologiques :
acromégalie
hyperparathyroïdie
grossesse

PERTINENCE du problème et ÉPIDÉMIOLOGIE

Traditionnellement, l'attention du médecin a été dirigée vers l'identification d'une amplitude de mouvement limitée dans l'articulation affectée, plutôt que vers l'identification d'une amplitude de mouvement excessive. De plus, le patient lui-même ne signalera jamais une flexibilité excessive, car il coexiste avec elle depuis l'enfance et, de plus, est souvent convaincu que tout le monde a les mêmes opportunités. Cependant, chez la plupart des patients, les premières plaintes surviennent à l'adolescence, les symptômes peuvent apparaître à tout âge. Par conséquent, les définitions de SHM "symptomatique" ou "asymptomatique" sont plutôt arbitraires et ne reflètent que l'état d'un individu atteint de SHM au cours d'une certaine période de sa vie.

La dysplasie systémique du tissu conjonctif est un problème médical spécifique à un organe. Dans toutes les spécialités médicales cliniques, des formes nosologiques ont été identifiées, qui ne sont rien d'autre que des manifestations spécifiques d'organes de "faiblesse du tissu conjonctif":
en cardiologie, la "dysplasie du tissu conjonctif du cœur" est connue, y compris le prolapsus valvulaire, la dégénérescence myxomateuse, les cordes supplémentaires, le syndrome MASS (Valve mitrale, Aorte, Peau, Squelette)
en orthopédie - luxations habituelles non traumatiques et dysplasie des articulations de la hanche
en chirurgie - hernies de diverses localisations
à la clinique de médecine interne d - néphroptose et problèmes apparentés
en gynécologie - omission des parois du vagin et prolapsus de l'utérus
en dermatologie - cutis laxa
en vertébroneurologie- dorsalgie, souvent associée à une scoliose et un spondylolisthésis
en cosmétologie - vergetures rugueuses après l'accouchement, apparition précoce de rides, plis cutanés "affaissés" sur le cou, le torse

Prévalence de SHMS difficile à évaluer. La véritable prévalence du syndrome HMS est pratiquement inconnue.

!!! L'hypermobilité articulaire constitutionnelle (HMS) est déterminée chez 7 à 20 % de la population adulte.

Nous pouvons parler de la fréquence de détection du HMS selon les données des cliniques individuelles, mais en même temps, ces données ne reflètent pas la vraie image, car la plupart des patients atteints du syndrome HMS n'ont pas besoin d'un traitement hospitalier ou, en raison du déjà mentionnait une connaissance insuffisante des médecins sur cette pathologie, ces patients sont souvent inscrits sous d'autres diagnostics - arthrose précoce, lésions périarticulaires, etc. :

Dans l'une des principales cliniques européennes de rhumatologie, ce diagnostic a été posé chez 0,63% des hommes et 3,25% des femmes sur 9275 patients admis en hospitalisation.

Selon les données nationales, la proportion de patients atteints de SHMS est de 6,9 % lors d'un rendez-vous ambulatoire avec un rhumatologue

Selon une enquête menée auprès de rhumatologues en exercice au Royaume-Uni, chacun d'eux voit 25 à 50 patients atteints de cette maladie par an.

Selon M. Ondrashik, qui a examiné la population slovaque âgée de 18 à 25 ans (1299 personnes), un degré léger d'hypermobilité (3-4 points selon Bayton) est survenu chez 14,7%, sévère (5-9 points) - chez 12 , 5%, généralisé (dans toutes les articulations) - dans 0,7%; c'est-à-dire qu'une mobilité articulaire accrue a été trouvée chez près de 30% des jeunes examinés, le rapport entre les femmes et les hommes était le même.

Des études épidémiologiques utilisant des tests cliniques ont établi une hypermobilité généralisée chez 10 % de la population européenne et chez 15 à 25 % de la population africaine et asiatique.

Dans d'autres études, les femmes prédominaient dans des proportions variables par rapport aux hommes - 6: 1 et même 8: 1

Parmi les enfants examinés, une mobilité articulaire accrue a été constatée dans diverses études chez 2 à 7 %.

En ce qui concerne les enfants, les schémas généraux suivants ont été établis:

Chez les enfants des premières semaines de vie, l'hypermobilité articulaire est indétectable en raison de l'hypertonie musculaire ; il survient chez près de 50% des enfants de moins de 3 ans, à 6 ans, il est déterminé chez 5% et à 12 ans - chez 1% (au moins dans trois articulations appariées)

Chez les jeunes enfants, ce syndrome survient avec une fréquence égale chez les garçons et les filles, et à la puberté - plus souvent chez les filles

La diminution du nombre de personnes ayant une mobilité articulaire accrue se produit rapidement dans l'enfance à mesure que l'enfant grandit et que le tissu conjonctif mûrit, le ralentissement culmine après l'âge de 20 ans

PATHOGÉNÈSE

La pathogénie du SHMS est basée sur une caractéristique héréditaire de la structure de la principale protéine du tissu conjonctif - le collagène, conduisant à une extensibilité supérieure à la normale.

Recherche biochimique et moléculaire a confirmé que dans le syndrome d'hypermobilité, il y a une violation du tissu conjonctif. L'analyse du collagène d'échantillons de peau de patients atteints du syndrome d'hypermobilité a montré une violation des rapports normaux des sous-types de collagène et des anomalies dans la structure microscopique du tissu conjonctif. En 1996, la British Society for Rheumatology a signalé l'identification de mutations dans les gènes de la fibrilline dans plusieurs familles atteintes du syndrome d'hypermobilité.

Malgré des recherches approfondies, la pathogenèse de la laxité articulaire généralisée dans le syndrome d'hypermobilité reste incertaine. Il semble probable que le développement et le fonctionnement normaux des articulations nécessitent l'interaction d'un certain nombre de gènes codant pour la structure et l'assemblage des protéines dans le tissu conjonctif lié aux articulations.

Pathogenèse des plaintes de la part des articulations chez les patients atteints du syndrome d'hypermobilité peut être mieux comprise en examinant la structure sous-jacente de l'articulation. Le degré de mobilité articulaire est déterminé par la force et la flexibilité des tissus mous environnants, y compris la capsule articulaire, les ligaments, les tendons, les muscles, le tissu sous-cutané et la peau. Il a été suggéré qu'une mobilité articulaire excessive entraîne une usure inappropriée des surfaces articulaires et des tissus mous environnants, entraînant des symptômes attribuables à ces tissus. Les observations cliniques de l'aggravation des symptômes associée à la surutilisation des articulations d'hypermobilité apportent un soutien supplémentaire à cette hypothèse. Des observations récentes ont également confirmé une diminution de la sensibilité proprioceptive des articulations des patients atteints du syndrome d'hypermobilité.

Des découvertes comme celles-ci ont conduit à la suggestion qu'une déficience sensorielle Retour d'information contribue à des lésions articulaires excessives chez les personnes malades.

MANIFESTATIONS CLINIQUES DU SHMS

SHMS est un signe clinique facilement défini qui reflète l'état non seulement du système musculo-squelettique, mais de l'ensemble de la matrice du tissu conjonctif. Cette approche est mise en œuvre dans la reconnaissance internationale du terme "syndrome d'hypermobilité", qui caractérise actuellement le plus complètement l'état de dysplasie indifférenciée du tissu conjonctif :
le nom indique une hypermobilité articulaire généralisée comme signe clinique important
l'absence du mot « articulation » dans la définition reflète la complexité du problème, qui ne se limite pas au système musculo-squelettique

Signes d'hypermobilité articulaire (critères de Beighton)
flexion passive de l'articulation métacarpo-phalangienne du 5ème doigt dans les deux sens
flexion passive du 1er doigt vers l'avant-bras lors de la flexion de l'articulation du poignet
surextension de l'articulation du coude de plus de 10 degrés.
hyperextension de l'articulation du genou de plus de 10 degrés.
inclinez-vous vers l'avant avec les articulations du genou fixes, tandis que les paumes atteignent le sol.

L'hypermobilité est évaluée en points :
1 point signifie une hyperextension pathologique d'une articulation d'un côté.
Valeur maximum indicateur, tenant compte de la localisation bilatérale, - 9 points (8 - pour les 4 premiers points et 1 - pour le 5ème point).
Indice de 4 à 9 points est considéré comme un état d'hypermobilité.

Envisager manifestations cliniques SGM.

MANIFESTATIONS CONJOINTES
1.1 Arthralgie et myalgie.
Les sensations peuvent être douloureuses, mais ne s'accompagnent pas de changements visibles ou palpables dans les articulations ou les muscles.
La localisation la plus courante est le genou, la cheville, les petites articulations des mains.
Chez les enfants, un syndrome douloureux prononcé dans la région de l'articulation de la hanche, qui répond au massage, est décrit.
Le degré de sévérité de la douleur est souvent influencé par l'état émotionnel, la météo, la phase du cycle menstruel.
1.2 Pathologie aiguë post-traumatique articulaire ou périarticulaire, accompagnée de :
synovite
ténosynovite
bursite
1.3 Lésions périarticulaires - tendinites, épicondylites, autres enthésopathies, bursites, syndromes tunnel.
Ils surviennent plus fréquemment chez les patients atteints de SHMS que dans la population générale.
Se produisent en réponse à une charge inhabituelle (inaccoutumée) ou à un traumatisme minime.
1.4 Douleur chronique monoarticulaire ou polyarticulaire.
Dans certains cas, accompagné d'une synovite modérée, provoquée par l'activité physique.
Cette manifestation de SHMS conduit le plus souvent à des erreurs de diagnostic.
1.5 Luxations et subluxations répétées des articulations.
Localisations typiques - brachial, articulations patello-fémolaires, métacarpo-phalangiennes.
Entorse à l'articulation de la cheville.
1.6 Développement d'une arthrose précoce (prématurée).
Il peut s'agir d'une véritable polyarthrose noueuse
Il peut également y avoir une lésion secondaire des grosses articulations (genou, hanche), qui survient dans le contexte d'anomalies orthopédiques concomitantes - pieds plats, dysplasie de la hanche non reconnue.
1.7 Douleur dans le dos (pour plus de détails, voir plus loin dans le texte (1), (2), (3), (4)
La thoracalgie et la lumbodynie sont fréquentes dans la population, en particulier chez les femmes de plus de 30 ans, il est donc difficile de tirer une conclusion univoque sur la relation de ces douleurs avec l'hypermobilité articulaire.
Le spondylolisthésis est significativement associé au SMH.
1.8 Pied plat symptomatique longitudinal, transversal ou combiné et ses complications :
ténosynovite médiale de la cheville
hallux valgus et arthrose secondaire de l'articulation de la cheville - pied plat longitudinal
bursite postérieure
thalalgie
"Cors"
déformation de l'orteil en marteau
hallux valgus (pied plat transversal)

(1) La dorsalgie est la manifestation la plus courante de lésion médullaire dans le SMH.. Bien sûr, c'est un symptôme, mais pas un diagnostic. Dans la population (en particulier dans les groupes d'âge plus âgés), il s'agit de la plainte la plus courante du système musculo-squelettique.
La dorsalgie chez les personnes sans HMS survient avec une fréquence de 12% (chez les hommes de 16 à 20 ans) à 35% (chez les femmes de 41 à 50 ans). Parmi les personnes atteintes du SHM, la prévalence de la dorsalgie est beaucoup plus élevée - de 35 % chez les hommes âgés de 16 à 20 ans à 65 % chez les femmes âgées de 41 à 50 ans. !!! Les différences qualitatives de dorsalgie chez les personnes hypermobiles consistaient en une prédominance significative de la thoracalgie par rapport aux personnes non hypermobiles, chez qui prédominaient les lombalgies. Dans la plupart des cas, l'examen radiographique n'a révélé aucune cause structurelle de dorsalgie.

Les manifestations cliniques de la dorsalgie dans le SMH sont non spécifiques :
les douleurs apparaissent ou s'intensifient avec des charges statiques prolongées - debout, parfois assis
diminuer ou disparaître en position couchée
diminuer ou disparaître avec un traitement adéquat, y compris l'utilisation de relaxants musculaires à action centrale, d'analgésiques ou d'anti-inflammatoires non stéroïdiens (AINS), de massages et de gymnastique qui renforce les muscles paravertébraux
Il convient de noter que les véritables maladies inflammatoires de la colonne vertébrale, qui surviennent dans la population avec une fréquence de 0,1 à 0,2 %, peuvent également être à l'origine de dorsalgies chez les personnes atteintes de SMH. Dans ce cas, un autre est observé - un rythme inflammatoire de la douleur avec un maximum la nuit et le matin et un effet plus prononcé des AINS.

(2) La scoliose est la deuxième lésion vertébrale la plus fréquente dans le SMH. Dans la population, la scoliose survient avec une fréquence de 5 à 7 %, ne diffère pas selon le sexe et se développe généralement dans l'enfance. Avec le HMS, l'incidence de la scoliose est de 30 à 35 %. Le syndrome douloureux dans la scoliose est non spécifique et correspond à la description ci-dessus de la dorsalgie dans le SMH, mais il est plus prononcé et persistant. Les soins orthopédiques doivent être prodigués le plus tôt possible. On sait qu'après l'adolescence (et dans certains cas avec un traitement intensif opportun), il n'y a pas de remède.

(3) L'ostéochondropathie de la colonne vertébrale (maladie de Scheerman-Mau) dans la CIM-10 est classée comme ostéochondrose juvénile. La prévalence de la maladie de Scheermann-Mau (selon les signes radiologiques) dans la population est de 2 à 5 %. Dans l'étude de Maslova E.S. la présence de cette pathologie a été mise en évidence chez 11 % des patients atteints de SHM (presque toujours associée à une cyphoscoliose clinique) et chez 2 % des individus non hypermobiles du groupe témoin. Manifestations cliniques de la maladie de Scheermann-Mau ne diffèrent pas par leur spécificité et correspondent à l'image décrite ci-dessus de la dorsalgie dans le HMS, ne différant que par la résistance, une tendance à la préservation à vie de la déformation de la colonne vertébrale et le développement de signes radiologiques d'ostéochondrose secondaire à un jeune âge.

(4) Le spondylolisthésis (déplacement persistant des corps vertébraux dans le plan horizontal) est le plus logiquement uni par la pathogenèse commune avec HMS. L'une des causes du spondylolisthésis est l'extensibilité accrue du puissant appareil ligamentaire de la colonne vertébrale. Un autre facteur qui stabilise la position des vertèbres est l'état des articulations facettaires. Apparemment, la rareté relative de la détection - 0,5 à 1% (par rapport aux autres types de pathologies rachidiennes) - du spondylolisthésis dans le SMH est associée à ce dernier. Malgré sa rareté, cette lésion rachidienne dans le SHM est la plus spécifique, ce qui se reflète dans l'inclusion du spondylolisthésis en tant que caractéristique distincte dans le diagnostic du HS. Le spondylolisthésis dans l'HS peut s'accompagner de signes de radiculopathie mécanique persistante et nécessiter une stabilisation rapide du segment vertébral atteint.

2. MANIFESTATIONS EXTRA-ARTICULAIRES
Ces signes sont naturels, car le principal collagène protéique structurel, qui est principalement impliqué dans la pathologie décrite, est également présent dans d'autres tissus de soutien - fascia, derme et parois vasculaires.
2.1 Extensibilité excessive de la peau, sa fragilité et sa vulnérabilité. Vergetures non liées à la grossesse.
2.2 Varices débutant à un jeune âge.
2.3 Prolapsus de la valve mitrale.
2.4 Hernies de diverses localisations (ombilicale, inguinale, ligne blanche de l'abdomen, postopératoire).
2.5 Omission les organes internes- estomac, reins, utérus, rectum.
2.6 Système respiratoire : trachéobronchomégalie, pneumothorax spontané, emphysème pulmonaire, bronchopneumonie récurrente, bronchite obstructive.
2.7 Système génito-urinaire : anomalies, polycystose, diverticulose vésicale.
2.8 Dents : position anormale, malformation, hypoplasie de l'émail, résorption des gencives, perte de dents, caries multiples, etc.
2.9 Il existe des manifestations neurovégétatives et des anomalies mentales.

Compte tenu de la large diffusion des SMH constitutionnels dans la population, notamment chez les jeunes, il serait erroné d'expliquer tous les problèmes articulaires de cette catégorie de personnes uniquement par l'hypermobilité. La présence de HMS n'exclut en aucun cas la possibilité qu'ils développent toute autre maladie rhumatismale, à laquelle ils sont tout aussi susceptibles de se développer que les personnes ayant une amplitude de mouvement normale dans les articulations.

!!! Le diagnostic de syndrome HMS devient justifié dans les cas où:
autres maladies rhumatismales exclues
les symptômes présents correspondent aux signes cliniques du syndrome
sont logiquement complétés par l'identification d'une mobilité articulaire excessive et/ou d'autres marqueurs d'atteinte généralisée du tissu conjonctif

CRITÈRES DU SYNDROME D'HYPERMOBILITÉ

Grands critères
Score Beighton de 4 sur 9 ou plus (actuel ou passé)
arthralgie durant plus de 3 mois impliquant 4 articulations ou plus

Petits critères
Score de Beighton 1, 2 ou 3 sur 9 (0, 1, 2 ou 3 si 50 ans et plus)
arthralgie (1-3 articulations) ou dorsalgie, spondylose, spondylolyse, spondylolisthésis
luxation (luxation/subluxation) de plus d'une articulation ou d'une articulation plus d'une fois.
trois lésions des tissus mous ou plus (p. ex., épicondylite, tendosynovite, bursite)
habitus marfanoïde (grand, mince, envergure des bras supérieure à la taille, rapport segment supérieur/inférieur 0,89, arachnodactylie)
peau : vergetures, hyperextensibilité, peau fine ou cicatrices anormales
manifestations oculaires : paupières tombantes, myopie ou incision oblique anti-mongoloïde des yeux
varices, hernie utérine ou prolapsus/prolapsus rectal
prolapsus de la valve mitrale (à l'échocardiographie)

!!! Le syndrome d'hypermobilité est diagnostiqué en présence de deux critères majeurs ou d'un critère majeur et de deux critères mineurs ou de 4 critères mineurs.

!!! Deux petits critères suffisent lorsqu'il y a apparenté manifestement malade du premier ordre.

!!! Syndrome d'hypermobilité exclu basé sur la présence du syndrome de Marfan ou du syndrome d'Ehlers-Danlos tel que défini par la nosologie de Berlin.

T.Milkowska-Dmitrova et A.Karakashov offrent les critères suivants pour le diagnostic d'infériorité congénitale des tissus conjonctifs :
principaux : pieds plats, varices, palais gothique, articulations tentaculaires, modifications oculaires et symptômes osseux et ligamentaires - cyphose, scoliose, hyperlordose
mineurs : anomalies des oreillettes, douleurs articulaires, ptérygions, anomalies dentaires, hernies, hypertélorisme, etc.

Parallèlement à l'évaluation clinique de la dysplasie du tissu conjonctif, un rôle important dans le diagnostic de la maladie est joué par MÉTHODES DE RECHERCHE BIOCHIMIQUE . Ils permettent:
évaluer l'état du métabolisme du tissu conjonctif
clarifier le diagnostic
prédire l'évolution d'une maladie

Le plus informatif est :
détection de niveau hydroxyproline et glycosaminoglycanes dans l'urine quotidienne
définition lysine, proline, hydroxyproline dans le sérum sanguin

Défauts génétiques dans la synthèse du collagène entraîner une diminution de ses réticulations et une augmentation de la quantité de fractions facilement solubles. C'est pourquoi, chez les patients atteints de dysplasie congénitale du tissu conjonctif, il y a une augmentation significative de l'hydroxyproline dans l'urine quotidienne, dont le degré est en corrélation avec la gravité du processus pathologique. Le catabolisme de la substance intercellulaire est jugé par l'ampleur de l'excrétion des glycosaminoglycanes.

Les maladies héréditaires du tissu conjonctif se caractérisent par un changement dans le rapport des collagènes de différents types et une violation de la structure de la fibre de collagène.

Typage du collagène est réalisée par la méthode d'immunofluorescence indirecte selon Sternberg L.A. avec des anticorps polyclonaux contre la fibronectine et le collagène.

Moderne et prometteur estle diagnostic génétique moléculaire (diagnostic ADN) de la dysplasie du tissu conjonctif, qui implique l'utilisation de méthodes moléculaires pour détecter les mutations génétiques.

Analyse moléculaire du gène de la fibrilline1 (FBN1) si un syndrome de Marfan est suspecté, il peut être réalisé sur de l'ADN génomique extrait de leucocytes sanguins. En cas de diagnostic de syndrome d'Ehlers-Danlos ou d'ostéogenèse imparfaite, une biopsie cutanée est réalisée, suivie d'une analyse biochimique des collagènes de types I, III et V.

En fonction de l'évaluation clinique et biochimique, d'autres l'analyse moléculaire est effectuée sur l'ADN extrait de fibroblastes cultivés .

DIAGNOSTIC DIFFÉRENTIEL

Diagnostic différentiel de l'hypermobilité comprend une grande variété de troubles génétiques et acquis et il est important de considérer chacune de ces possibilités lors de l'évaluation d'un enfant qui présente une laxité articulaire généralisée.

Différencier le syndrome d'hypermobilité des autres troubles du tissu conjonctif est un dilemme diagnostique particulièrement courant. De plus, une hypermobilité asymptomatique peut souvent être identifiée lors d'un examen physique de routine, suggérant la possibilité d'une maladie du tissu conjonctif non détectée. Pour cette raison, il est essentiel que le clinicien reconnaisse les caractéristiques distinctives des troubles héréditaires du tissu conjonctif chez les enfants présentant une hypermobilité.

Syndrome d'Ehlers-Danlos

Le syndrome d'Ehlers-Danlos (EDS) fait référence à un groupe de troubles du tissu conjonctif qui Caractéristiques générales avec hypermobilité articulaire et anomalies cutanées. Les manifestations cutanées peuvent aller de la douceur, de la minceur ou de l'hyperélasticité à une prédisposition extrême aux déchirures, aux ecchymoses et aux cicatrices pathologiques. Il existe 10 sous-types d'EDS qui diffèrent en termes de sévérité des manifestations articulaires et cutanées, d'implication d'autres tissus et de mode de transmission. Des défauts moléculaires spécifiques du collagène ou des enzymes impliquées dans la formation du tissu séodatif ont été identifiés dans certains sous-types d'EDS.

La plupart des cas d'EDS sont représentés par les types I, II et III. Le relâchement le plus prononcé des articulations est observé dans l'EDS de type I; les patients ont une hypermobilité importante, souvent accompagnée de douleur, d'épanchement et de luxation. Les enfants atteints de cette maladie peuvent avoir une luxation congénitale de la hanche, un pied bot ou un retard de la marche en raison de symptômes articulaires et d'une instabilité des jambes. Les manifestations cutanées associées comprennent une peau douce et extensible avec une texture veloutée, une tendance aux ecchymoses et de fines cicatrices ressemblant à du papier à cigarette en cas de blessure. L'EDS de type II est similaire à l'EDS de type I, mais moins prononcé. Les deux troubles sont causés par des défauts du collagène de type V et sont hérités de manière autosomique dominante.
La transmission autosomique récessive de l'EDS de type II causée par d'autres anomalies du collagène a été rapportée, mais elle est rare. SDE TypeIII similaire au type I en ce qui concerne l'atteinte articulaire, mais les anomalies cutanées se limitent généralement à un grain de peau anormalement doux et velouté.

Pour cette raison, l'EDS de type III est souvent confondu avec le syndrome d'hypermobilité, qui est généralement considéré comme ayant peu ou pas de changements cutanés. D'un point de vue pratique, cependant, les différences cliniques sont minimes et les deux troubles doivent être gérés de la même manière. L'EDS de type III est transmis de manière autosomique dominante et le défaut moléculaire exact est inconnu.
De tous les sous-types les plus rares d'EDS, il est le plus important de reconnaître l'EDS de type IV. Bien que les anomalies articulaires et cutanées soient généralement bénignes, ces patients présentent un risque significativement accru de rupture spontanée potentiellement mortelle des artères et des organes creux tels que le côlon. Les femmes atteintes d'EDS de type IV peuvent subir une rupture utérine pendant la grossesse. Cette maladie autosomique dominante est causée par un collagène de type III défectueux. Il convient de noter qu'un système révisé de classification clinique EDS a été proposé.

Le syndrome de Marfan

Le syndrome de Marfan est une maladie autosomique dominante caractérisée par un torse long et mince (habitus marfanoïde), des membres longs, des doigts allongés (arachnodactylie), des anomalies oculaires (myopie, luxation du cristallin) et une laxité articulaire généralisée. Elle est causée par des mutations du gène de la fibrilline-1 sur le chromosome 15. La fibrilline est un composant glycoprotéique essentiel du tissu conjonctif élastique. La reconnaissance de ce trouble est très importante, car les patients sont prédisposés aux anévrismes et dissections aortiques menaçant le pronostic vital, ainsi qu'à la régurgitation valvulaire aortique et au prolapsus valvulaire mitral.

En raison de la nature grave du syndrome de Marfan, tout enfant suspecté de syndrome de Marfan doit subir un examen génétique, cardiaque et ophtalmologique. Dans le cadre de cette évaluation, une analyse des acides aminés plasmatiques doit être effectuée pour exclure l'homocystinurie, un trouble métabolique caractérisé par une accumulation excessive d'homocystine. Dans la plupart des cas, cela se produit à la suite d'une activité insuffisante de l'enzyme cystathionine synthétase. Cliniquement, l'homocystinurie est très similaire au syndrome de Marfan en termes d'habitus corporel, de luxation du cristallin et de laxité articulaire généralisée. Cependant, les patients atteints d'homocystinurie peuvent présenter un retard mental et présentent un risque important de thrombose artérielle.

Ostéogenèse imparfaite

L'ostéogenèse imparfaite, une maladie héréditaire autosomique dominante du collagène, se caractérise par une fine sclérotique bleue, une mobilité articulaire excessive et une fragilité osseuse, entraînant souvent de multiples fractures et déformations osseuses. Ce trouble est très variable, résultant souvent d'une mutation sporadique, et comprend à la fois des formes létales et non létales. Les formes létales impliquent une fragilité osseuse sévère incompatible avec la vie. Les variantes non létales peuvent avoir des manifestations cliniques plus bénignes, avec des complications associées à des fractures, une instabilité articulaire, une petite taille et une déformation progressive de la colonne vertébrale. Ce dernier problème peut entraîner une insuffisance cardiorespiratoire et une correction chirurgicale efficace est difficile en raison de la fragilité osseuse. À l'âge adulte, l'otosclérose progressive conduit souvent à la surdité.

Syndrome de Stickler

Le syndrome de Stickler est une maladie autosomique dominante qui se caractérise par une hypermobilité, des traits faciaux caractéristiques (hypoplasie du zygome avec arête nasale et épicanthe déprimés), une séquence de Robin (micrognathie, glossoptose et fente palatine), une arthrite précoce, une myopie sévère et Perte auditive neurosensorielle.
Les nourrissons touchés ont souvent des problèmes respiratoires associés à la séquence Robin, et les enfants plus âgés peuvent développer de l'arthrite avant l'adolescence. Une myopie sévère et un risque accru de décollement de la rétine nécessitent une évaluation ophtalmologique fréquente.

Syndrome de Williams

Le syndrome de Williams est une autre maladie autosomique dominante caractérisée par une hypermobilité. Cependant, la laxité articulaire survient principalement dans l'enfance; chez les patients plus âgés, des contractures articulaires peuvent se développer. Ces patients ont également une petite taille, une structure faciale caractéristique, une voix rauque, un retard de développement (personnalité de cocktail sociable) et une hypercalcémie épisodique. Les patients peuvent avoir une maladie cardiovasculaire congénitale, le plus souvent une sténose aortique supravalvulaire, et sont prédisposés à développer d'autres sténoses vasculaires. On a récemment découvert que ce syndrome résulte de délétions dans le bras long du chromosome 7, qui comprend toujours la région du gène de l'élastine. Le diagnostic définitif est possible par des tests moléculaires.

TRAITEMENT

Traitement d'un patient atteint du syndrome HMS dépend de la situation spécifique. La variété des manifestations du syndrome implique également une approche différenciée de chaque patient. Un point important est une explication sous une forme accessible des causes de ses problèmes articulaires («ligaments faibles») et la conviction du patient qu'il n'a pas de maladie grave qui menace d'une invalidité inévitable. Avec une arthralgie modérée, cela suffit. Sera utile recommandations pour exclure les charges qui provoquent des douleurs et des malaises dans les articulations. Les méthodes non médicamenteuses sont décisives dans le traitement de la douleur intense et, en premier lieu, l'optimisation du mode de vie. Il s'agit d'ajuster les charges et le seuil de leur tolérance pour ce patient. La possibilité de blessure doit être minimisée, ce qui inclut l'orientation professionnelle et l'exclusion des sports d'équipe.

Pour les douleurs persistantes dans une ou plusieurs articulations utiliser des orthèses élastiques (genouillères, etc.). La correction rapide des pieds plats détectés est très importante. Où demandé au médecin connaissances podologiques élémentaires - la forme et la rigidité des semelles sont déterminées individuellement, le succès du traitement en dépend en grande partie. Souvent, il est possible de faire face à une arthralgie tenace des articulations du genou uniquement de cette manière.

Pour assurer la stabilité articulaire non seulement les ligaments, mais aussi les muscles entourant l'articulation jouent un rôle important. S'il est impossible d'influencer l'état de l'appareil ligamentaire par des exercices, alors renforcer et augmenter la force musculaire est une véritable tâche. Gymnastique avec le syndrome HMS, il a une particularité - il comprend les exercices dits "isométriques", dans lesquels il y a une tension musculaire importante, mais l'amplitude des mouvements dans les articulations est minime. Selon la localisation du syndrome douloureux, il est recommandé de renforcer les muscles des cuisses (articulations du genou), de la ceinture scapulaire, du dos, etc. La natation est utile.

Thérapie médicale en vigueur comme traitement symptomatique des arthralgies. Étant donné que la douleur dans le syndrome HMS est principalement de nature non inflammatoire, il est souvent possible de constater une absence totale d'effet de l'utilisation d'anti-inflammatoires non stéroïdiens.

Dans ce cas, un meilleur résultat peut être obtenu en prenant des antalgiques (paracétamol, tramadol). L'administration intra-articulaire de corticoïdes en l'absence de signes de synovite est absolument inefficace..

Pour les lésions périarticulaires(tendinite, enthésopathie, bursite, syndromes tunnel) les tactiques de traitement sont pratiquement les mêmes que celles des patients ordinaires. Dans les cas bénins ceci est une pommade les anti-inflammatoires non stéroïdiens sous forme d'applications ou de compresses ; en plus têtu- administration locale de petites doses de glucocorticoïdes n'ayant pas d'effet dégénératif local (suspension de cristaux de méthylprednisolone, bétaméthasone). Il convient de noter que L'efficacité de la thérapie locale avec des corticostéroïdes dépend dans une large mesure de l'exactitude du diagnostic topique et de la technique d'exécution de la procédure elle-même.

En termes de correction des dorsalgies dans HMS, un rôle très important appartient à relaxants musculaires centraux.

Leur utilisation permet :
d'une part, pour obtenir un effet thérapeutique plus prononcé
d'autre part, réduire la dose quotidienne d'AINS et, par conséquent, réduire le risque de développer des événements indésirables associés aux AINS

Parmi les myorelaxants d'action centrale, il a fait ses preuves. la tolpérisone (Mydocalm), utilisée avec succès depuis de nombreuses années dans de nombreuses maladies accompagnées d'une augmentation du tonus musculaire. Posologie quotidienne Mydocalma dans la plupart des cas est de 450 mg (divisé en 3 doses), durée d'admission Mydocalma dépend de l'état du patient. L'effet de l'inclusion dans le complexe médicamenteux Mydocalm n'est pas seulement réduction du syndrome douloureux, mais aussi amplitude de mouvement accrue. Cette dernière circonstance affecte un autre aspect important dans la prédiction de l'évolution et la correction de la dorsalgie, à savoir la possibilité pour le patient de suivre un programme de réadaptation physique. Il est bien connu que plus un patient suit attentivement les recommandations de réadaptation physique, meilleur est son pronostic fonctionnel. Respectivement, réduction des spasmes musculaires réflexes vous permet d'obtenir une plus grande amplitude de mouvement dans la colonne vertébrale lors de l'exécution d'exercices physiques.

Le rôle principal dans la correction de la scoliose fait parti méthodes physiques d'influence. Cependant, il est conseillé de compléter les programmes de rééducation par l'utilisation de myorelaxants et, si nécessaire, également d'analgésiques ou d'AINS. Cela peut améliorer considérablement à la fois la qualité de vie et la capacité du patient à participer à un programme de réadaptation.

Principes du traitement de la maladie de Schuerman-Mau inclure autant que possible apparition précoce, utilisation de méthodes qui corrigent la posture, optimisation du mode de vie (dormir sur un lit dur, exercices thérapeutiques à vie, y compris les sports qui renforcent les muscles dorsaux– tennis, natation), massage des muscles du dos. Comme pour la scoliose symptomatique, l'utilisation de relaxants musculaires est périodiquement indiquée et, si nécessaire, les AINS sont utilisés comme traitement symptomatique.

Les principes généraux de la thérapie pour un patient atteint d'HS sont les suivants :
la complexité de l'approche, c'est-à-dire un regard sur tous les problèmes de santé du patient (pas seulement avec le système musculo-squelettique) à travers le prisme d'une éventuelle "défaillance" généralisée du tissu conjonctif. Souvent, cette approche vous permet de combiner des manifestations pathologiques de divers systèmes corporels avec une cause et un diagnostic.
une attention particulière est accordée aux méthodes non médicamenteuses de traitement et de réadaptation
expliquer au patient la nécessité de respecter à long terme, parfois à vie, les recommandations visant à corriger et à prévenir la progression de la déformation vertébrale, à augmenter et à maintenir la force des muscles paravertébraux
les traitements symptomatiques (antalgiques ou AINS) doivent être utilisés avec prudence (risque d'effets secondaires)
pour la thérapie médicamenteuse à orientation pathogénique du syndrome douloureux dans l'HS, des relaxants musculaires centraux (Mydocalm) sont utilisés

PRÉVOIR

Étant donné que les articulations ont tendance à devenir raides avec l'âge, l'évolution naturelle du syndrome d'hypermobilité consiste généralement à s'améliorer avec une réduction progressive du degré de laxité articulaire et des symptômes musculo-squelettiques associés. Chez de nombreux enfants atteints, les symptômes disparaissent à l'adolescence ou à l'âge adulte, et les femmes peuvent constater une diminution du nombre de symptômes après la ménopause.

Bien que le syndrome d'hypermobilité soit condition relativement bénigne, chez les patients atteints de ce syndrome une incidence accrue de certains symptômes potentiellement importants a été signalée. Dans des études portant sur des joueurs de football et des danseurs de ballet avec hypermobilité, incidence accrue de déchirures ligamentaires, de luxations articulaires et d'autres troubles orthopédiques. Les personnes atteintes de ce syndrome peuvent être sujet aux fractures entraînant une hypermobilité vertébrale une scoliose peut survenir. Certains cliniciens ont observé augmentation de l'incidence des hernies, aussi bien que prolapsus utérin et prolapsus rectal chez les adultes atteints du syndrome d'hypermobilité.

Enfin, il a été suggéré que les enfants atteints du syndrome d'hypermobilité ont un risque accru de développer une arthrose dégénérative prématurée, en tant qu'adultes. Un modèle spécifique de progression a été décrit par certains cliniciens, y compris l'apparition de l'arthrite dans la 4e ou la 5e décennie de la vie, éventuellement suivie d'une chondrocalcinose dans les articulations touchées.

Cependant, une grande partie de la preuve derrière cette association a été anecdotique, et elle reste l'objet d'une controverse considérable. Il est généralement admis que seules des études prospectives à long terme sur des patients atteints du syndrome d'hypermobilité donneront un aperçu de l'évolution naturelle et du pronostic de ce trouble courant et souvent méconnu.

N.B.!!! Le HMS est un syndrome rhumatismal courant qui n'est pas dangereux sur le plan pronostique, mais qui pose de sérieux problèmes de diagnostic dans la pratique. Un patient suspecté d'être atteint du syndrome HMS exige que le médecin prête attention aux détails subtils de l'anamnèse et de l'examen ; des connaissances et de l'expérience sont nécessaires pour déterminer comment la nature des plaintes correspond à la mobilité articulaire inhabituelle détectée. Le traitement du syndrome HMS a également ses propres spécificités et diffère de la thérapie traditionnelle des autres patients atteints de maladies articulaires.

L'hypermobilité articulaire est une pathologie congénitale caractérisée par une flexibilité articulaire accrue - l'amplitude des mouvements dépasse les paramètres physiologiques normaux. Les grosses articulations sont souvent touchées - genou, cheville, coude ou épaule. Le code CIM 10 est M35.7 (syndrome d'hypermobilité).

Étiologie

La prédisposition génétique se manifeste dans le tissu conjonctif sous-développé, ce qui conduit à son étirement excessif. Un effort physique prolongé, un traumatisme ou de l'arthrite, accompagné d'une importante accumulation de liquide dans la cavité articulaire, peut entraîner le développement d'une pathologie.

Facteurs de risque de développer un syndrome d'hypermobilité articulaire :

Maladies héréditaires (syndrome de Marfan et Ehlers Danlos, ostéogenèse);
Professions impliquant une activité physique prolongée (musiciens, déménageurs, danseurs) ;
Diminution du tonus du système musculaire (se développe en raison du manque de activité physique ou subi un accident vasculaire cérébral)
Sexe d'une personne (les femmes sont plus susceptibles d'être malades).

Intéressant!
En raison de la violation de l'élasticité du collagène, non seulement les articulations souffrent, mais aussi les organes - ce sont les yeux, la peau, les vaisseaux sanguins (leur dysfonctionnement se développe).

Chez les enfants, la cause du développement de l'hypermobilité articulaire est associée à des troubles métaboliques et au béribéri. Chez les personnes âgées, cette maladie n'est pratiquement pas détectée.

Manifestations cliniques de la pathologie

Selon le tableau clinique, le syndrome d'hypermobilité articulaire est divisé en deux types : articulaire et extra-articulaire. Les patients atteints du syndrome se caractérisent par des traumatismes périodiques (entorses ou luxations).

Manifestations articulaires de la pathologie :

Arthralgie et myalgie (la palpation ne révèle pas de changements musculaires, mais il y a une douleur irradiant vers le genou ou la cheville);
Pathologie articulaire ou périarticulaire (, synovite au stade aigu);
Douleur dans le dos;
Pieds plats compliqués de ténosynovite.

Symptômes extra-articulaires de l'hypermobilité :

La peau est facilement étirée (des vergetures apparaissent), facilement blessée;
Prolapsus de la valve mitrale ;
L'apparition de signes de varices (les varicosités sont visibles sur les jambes et les hanches, le soir les jambes gonflent, il y a une sensation de lourdeur dans les membres) ;
Hernie ombilicale ou inguinale ;
Disposition anormale des dents ou leur formation incorrecte ;
Prolapsus des organes internes (reins, utérus ou estomac).

L'hypermobilité articulaire chez les enfants se produit avec les caractéristiques suivantes :

Dans les premiers mois de la vie d'un bébé, la définition de la pathologie est difficile : la plupart des enfants présentent normalement une hypertonicité du système musculaire ;
Chez les jeunes enfants, l'hypermobilité se produit également, quel que soit le sexe, mais à l'adolescence, la pathologie se développe plus souvent chez les filles.
Au fur et à mesure que l'enfant grandit, le tissu conjonctif mûrit, de sorte que les signes d'hypermobilité diminuent.

Les activités sportives (danse, gymnastique) entraînent une aggravation de la maladie, bien que les enfants à forte plasticité réussissent plus rapidement en classe.

Diagnostique

Le syndrome d'hypermobilité des articulations chez les enfants est détecté lors de l'examen initial par un pédiatre - une anamnèse est recueillie, puis des tests de diagnostic sont effectués pour l'extensibilité du tissu conjonctif:

Le patient est invité à toucher le pouce à l'intérieur de l'avant-bras;
Touchez le sol avec vos paumes (les jambes restent droites, les talons ne se détachent pas du sol) ;
Dépliez et pliez les genoux et les bras (avec une hypermobilité des articulations, les membres se plient en biais dans la direction opposée).

Des méthodes de diagnostic supplémentaires sont prescrites pour la différenciation avec les maladies du tissu conjonctif:

radiographie;
test sanguin de laboratoire ;
TDM.

Si nécessaire, le patient est référé pour une consultation avec d'autres spécialistes : un ophtalmologiste, un rhumatologue ou un cardiologue.

Traitement

Dans le traitement de l'hypermobilité articulaire, une thérapie symptomatique est utilisée, visant à éliminer les plaintes du patient - sensations de douleur, inconfort dans les articulations. Avec la défaite des organes internes, un traitement médical ou chirurgical est effectué.

Le Dr Komarovsky soutient qu'il est nécessaire d'éviter les efforts physiques intenses, de limiter les sports professionnels et la mobilité articulaire avec un bandage de fixation. En cas de syndrome douloureux prolongé, l'utilisation d'orthèses (genouillères) est acceptable. Lorsque des pieds plats sont détectés, des semelles orthopédiques spéciales sont sélectionnées.

La thérapie par l'exercice est efficace pour le syndrome (les exercices renforcent le système musculaire, empêchant l'étirement excessif du tissu conjonctif et des ligaments).

Un ensemble d'exercices pour l'hypermobilité des articulations du genou:

Allongé sur le ventre, posez vos mains le long du corps, paumes vers le bas. Sans vous appuyer sur vos mains, vous devez plier lentement le corps, en rapprochant le plus possible les omoplates. Fixez le corps dans cette position pendant 20 secondes, revenez lentement à la position de départ. Cet exercice vous aidera à renforcer les muscles de votre dos. Répétez 10 à 15 fois ;
Pour renforcer les muscles lombaires et les fesses, vous devez vous allonger sur le ventre, rapprocher vos jambes, étirer vos bras le long du corps. Levez lentement vos jambes à 20-30 cm du sol jusqu'à ce que vous ressentiez une tension dans les muscles fessiers, restez dans cette position pendant 30 secondes, revenez à la position de départ en répétant l'exercice 5 à 10 fois;
L'exercice suivant améliore la circulation sanguine dans le petit bassin, renforce les muscles de la cuisse et des fesses: allongé sur le dos, pliez les genoux en les écartant à la largeur des épaules et étirez les bras le long du corps. En s'appuyant sur les pieds et les épaules, il faut lentement soulever le bassin du sol et fixer le corps dans cette position pendant 30 secondes. revenez à la position de départ, détendez-vous autant que possible. Répétez l'exercice 10 à 12 fois;
Allongé sur le dos, genoux légèrement fléchis, pieds joints. Tout en inspirant, vous devez soulever lentement le corps en gardant le dos droit. Placez vos mains le long de vos hanches, regardez vers le haut. Il faut s'attarder dans cette position pendant 30 secondes, puis revenir lentement à la position de départ et se détendre ;
Il est nécessaire de plier les genoux et de s'appuyer contre le mur, de côté, cela devrait donner l'impression qu'une personne est assise sur une chaise. Dans cette position, fixez le corps le plus longtemps possible (au moins 40 secondes). À la fin de l'exercice, redressez-vous et détendez-vous;
Allongé sur le ventre, pliez votre jambe au niveau du genou, en serrant votre pied avec vos paumes et en relâchant au maximum les muscles de vos cuisses. Appuyez lentement le talon sur la fesse et fixez le corps dans cette position pendant 60 secondes, puis détendez-vous et répétez l'exercice avec l'autre membre.

Chez les adultes, pendant les cours, il est inacceptable de faire des mouvements brusques à l'amplitude maximale possible afin d'éviter les blessures. Une bonne activité physique prévoit une visite à la piscine : la natation permet de travailler tous les groupes musculaires sans solliciter le système musculo-squelettique. Les procédures physiothérapeutiques sont utilisées comme méthodes de traitement supplémentaires: applications d'ozocérite ou de paraffine, électrophorèse.